Типовые формы патологии желудочно-кишечного тракта

Типовые формы патологии желудочно-кишечного тракта

Основные расстройства и наиболее клинически значимые типовые формы патологии ЖКТ приведены на рис. 3.

 

 

Рис. 3 Типовые формы патологии системы пищеварения.

Виды пищеварения

 

Согласно современным представлениям различают три вида пи­щеварения: полостное (дистантное), пристеночное (мембранное), внутриклеточное.

Полостное (внеклеточное, дистантное) пищеварение происходит в пищевом канале и заключается в разрушении сложных тканей и клеток, в деградации химических комплексов и в разрыве первичных химических связей в молекулах биополимеров. Механически из­мельченная пища обрабатывается пищеварительными ферментами эндокринных желез, обусловливающими ферментный гидролиз в полостях желудочно-кишечного тракта.

Пристеночное (мембранное) пищеварение происходит на поверх­ности кишечных клеток (энтероцитов) в зоне щеточной каймы, образованной микроворсинками энтероцитов и заключается в за­вершении ферментативного гидролиза пищевых веществ.

Мембранное пищеварение характеризуется большой сопряжен­ностью процессов ферментации пищевых веществ и их всасывания. Эта сопряженность обусловлена тем, что гидролиз завершается, а транс­порт начинается на одной и той же поверхности. Оно также характери­зуется высокой скоростью процессов гидролиза, которая обусловлена хорошим контактом пищевых веществ, поступающих в поры щеточной каймы, с мембраной микроворсинок и высокой стерильностью, обу­словленной малым размером пор между микроворсинками и недоступ­ностью зоны мембранного пищеварения для бактерий.

В условиях патологии могут наблюдаться изменения: 1) структу­ры ворсинок; 2) ультраструктуры поверхности кишечных клеток; 3) ферментативного слоя кишечной поверхности; 4) сорбционных свойств клеточных мембран; 5) моторики, при которых нарушается перенос субстратов из полости кишечника на ее поверхность.

Сокращение пищеварительной поверхности за счет уменьшения числа ворсинок или микроворсинок на единицу площади кишечной стенки (вследствие их атрофии) наблюдается при гипо- и гипертер­мии, лихорадке, вирусных заболеваниях, холере, при применении некоторых антибиотиков (неомицин), резекции желудка и др.

Нарушение ферментативного слоя кишечной поверхности воз­никает при непереносимости молока, связанной с резким уменьше­нием или полным отсутствием В-галактозидазы (лактазы) в слое кишечной каймы энтероцитов. Непереносимость сахаров наблюда­ется при недостатке других кишечных дисахаридаз (мальтазы, сахаразы). Изменение сорбционных свойств кишки по отношению к ферментам, как одна из причин нарушения мембранного пищева­рения, отмечается в отношении амилазы у детей при резекции желудка. Значительная роль поражения кишечного эпителия и возник­новения при этом нарушений мембранного пищеварения наблюдается в патогенезе интоксикаций, лучевой болезни и других видах патологии.

========================================

Причины, вызывающие патологию ЖКТ, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.

Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения:

· Химические (продукты сгорания табака, токсины, лекарства, пищевые добавки, алкоголь)

· Физические (грубая пища, чрезмерно холодная или горячая пища, инородные тела, радиация)

· Биологические (микробы, вирусы, гельминты и т.д.)

Факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения:

· Поражение других органов и физиологических систем: кровообращения, почек, эндокринных желез, печени

· Расстройства механизмов регуляции ЖКТ (дефицит или избыток БАВ- гормонов, простагландинов, биогенных аминов, пептидов; дефицит или избыток симпатических или парасимпатических влияний).

Факторы риска

К условиям, способствующим реализации действия причинных агентов (факторы риска) относится множество факторов.

• Нарушение реактивности организма (расстройства системы пищеварения часто наблюдаются при гиперреактивных состояниях, например, на фоне сенсибилизации или длительного эмоционального перенапряжения).

• Пол (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки чаще выявляется у мужчин).

• Возраст (расстройства пищеварения значительно чаще наблюдаются в зрелом и пожилом возрасте).

• Наследственная предрасположенность (например, пептические язвы желудка часто обнаруживаются семейную предрасположенность).

Последствия.

· Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.

· Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

· Тошнота, рвота. Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.

· Демпинг‑синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Основные звенья патогенеза демпинг‑синдрома:

ü Гиперосмоляльность содержимого тонкой

ü Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления

ü Развитие гиповолемии.

ü Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс.

ü Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии.

ü Cтимуляция образования и секреции инсулина.

В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

Кишечная диспепсия

Формы нарушения кишечного пищеварения:

1. При ахолии или гипохолии.
2. При панкреатической ахилии.
3. При нарушениях мембранного пищеварения.
4. При нарушениях двигательной активности кишечника.

 

Этиология

 

К нарушению пищеварения могут привести:

o погрешности в питании (прием чрезмерно горячей пищи, сухоедение и т.д.);

o врожденные аномалии пищеварительного тракта;

o послеоперационные состояния;

o ионизирующая радиация (особенно чувствительны дети);

o отравление солями тяжелых металлов или ядами растительного происхождения;

o злоупотребление алкоголем и табакокурение;

o инфекционные заболевания (дизентерия, брюшной тиф и др.);

o психоэмоциональные факторы;

o опухоли.

 

Как следствие недостаточности пищеварения развиваются отри­цательный азотистый баланс, гипопротеинемия, гиповитаминозы, явления неполного голодания, истощения организма, нарушения реактивности.

Недостаточность пищеварения может развиваться при наруше­нии работы всего пищеварительного тракта или его отделов.

Органы ЖКТ имеют тесную структурно-функциональную связь и представляют единую физиологическую систему. Именно поэтому первичное или преимущественное поражение какого-либо отдела системы пищеварения, как правило, приводит к расстройствам её функционирования в целом.

 

============================================================

Роль обмена веществ

 

Обмен веществ заслуживает того, чтобы уделить ему самое пристальное внимание. Ведь от его налаженной работы зависит снабжение наших клеток полезными веществами. Основу обмена веществ составляют химические реакции, происходящие в организме человека. Вещества, необходимые для жизнедеятельности организма мы получаем с пищей.

Дополнительно нам нужен еще кислород, который мы вдыхаем вместе с воздухом. В идеале должно наблюдаться равновесие между процессами строительства и распада. Однако это равновесие часто может быть нарушено и причин этому есть масса.

 

Болезни обмена веществ

 

Даже сбалансировав все обменные процессы, снабдив организм недостающими витаминами, мы рискуем получить ряд серьёзных заболеваний, вызванных продуктами распада наших клеток. Продукты распада имеют всё живое и растущее, а это и есть пожалуй самый опасный враг для нашего здоровья. Иначе говоря, организм должен вовремя очищаться от шлаков, либо они просто начнут отравлять его. Оставаясь в избытке, продукты распада вызывают хронические болезни и замедляют работу всего организма.

При нарушениях углеводного обмена возникает тяжелое заболевание сахарный диабет, при неправильном жировом обмене накапливается холестерин, вызывающий болезни сердца и сосудов. Свободные радикалы, которых становится в избытке, способствуют возникновению злокачественных образований.

Частым проявлением проблем с обменом веществ также является ожирение. К этой же группе также можно отнести подагру, нарушения пищеварения, некоторые формы сахарного диабета и т.п. Нарушение баланса минеральных веществ и витаминов ведет к поражению мышц, костей, тяжелым нарушениям сердечно-сосудистой системы. У детей это может привести к очень серьезным последствиям в виде задержки роста и развития. Стоит заметить, что не всегда рекомендуется дополнительное употребление витаминов, ведь их переизбыток также может иметь негативные последствия.

 

Профилактика

 

Чтобы урегулировать обменные процессы в своем организме, мы должны знать, что есть некоторые вещества, препятствующие образованию шлаков и улучшающие качество обмена.

Во-первых, это кислород. Оптимальное количество кислорода в тканях значительно активизирует обменные процессы.

Во-вторых, витамины и минералы. С возрастом все процессы замедляются, происходит частичная закупорка сосудов, поэтому важно контролировать получение достаточного количества минеральных веществ, углеводов и кислорода. Это обеспечит хорошую работу водно-солевого обмена клетки, так как по прошествии времени клетка высыхая, больше не получает все необходимые элементы для своей жизнедеятельности. Зная это, нам важно искусственно питать стареющие клетки.

Существует масса рекомендаций и препаратов, регулирующих обмен веществ. В народной медицине широкую популярность завоевала водоросль Белого моря - стевия, она содержит ценный набор минеральных веществ и полезных витаминов, необходимых для улучшения обмена веществ. Правильное питание, исключение из рациона продуктов, содержащих холестерин и другие вредные вещества - еще один путь к безупречной работе организма.

Анорексия и гипорексия

К основным причинам отсутствия или значительного снижения аппетита (анорексии и гипорексии соответственно) относятся: острые заболевания различных органов и их систем, тяжёлые и длительные страдания (например, онкологические), а также нейро- и/или психогенные расстройства.

• В патогенезе анорексий существенное значение имеют нарушения метаболизма орексинов, кахектина (ФНОсс), холецистокинина, нейропептида Y и ряда других нейропептидов.

• Примеры состояний, при которых наблюдается снижение или отсутствие аппетита: патология органов системы пищеварения (например, гастриты, энтероколиты, опухоли), интоксикации экзо- и эндогенными веществами (например, этанолом, препаратами ртути, никотином, бактериальными ядами, продуктами нарушенного метаболизма или распада опухолевых тканей), нейро- и психопатии (например, при травмах мозга, энцефалитах, инсультах в области гипоталамуса, неврозах, ряде психических болезней), эндокринопатии (например, болезнь Симмондса или гипокортицизм).

• Последствия: снижение массы тела, вплоть до истощения (кахексии), расстройства пищеварения, дистрофии, в тяжёлых случаях — иммунодефицит.

Гиперрексия и булимия

Патологическое повышение аппетита — гиперрексия, вплоть до булимии. Эти состояния сочетаются с полифагией (избыточное потребление пищи) и акорией (снижением или отсутствием чувства насыщения).

Булимия (греч. bulimía, от bús — бык и limós — голод) – 1. волчий голод, резкое усиление аппетита, наступающее обычно в виде приступа и сопровождающееся чувством мучительного голода, общей слабостью, болями в подложечной области. 2. – это психическое расстройство, в основе которого лежит постоянная озабоченность едой (частые разговоры о весе, калориях и диетах), страх поправиться.

Парарексия

Патологически изменённый аппетит — парарексия — проявляется употреблением в пищу несъедобных веществ (например, мела, смолы, угля, золы и др.) вследствие нарушений центральных (нейрогенных) механизмов формирования аппетита (например, в связи с травмой мозга, ростом внутричерепных опухолей, кровоизлияниями в ткань мозга, развитием психических болезней).

Полидипсия (др.-греч. πολύς много + др.-греч. δίψα жажда) — симптом, характеризующийся неестественно сильной, неутолимой жаждой. Уменьшается или исчезает только при приёмах воды, значительно превышающих физиологические. Полидипсия обусловлена повышением активности питьевого центра

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ

Основные типовые формы патологии пищеварительного тракта: расстройства вкуса, аппетита, пищеварения в полости рта, глотания и движения пищи по пищеводу, пищеварения в желудке и в кишечнике.

Расстройства вкуса подразделяют на агевзии, гипогевзии, гипергевзии, парагевзии и дисгевзии (от греч. geusis - вкус). Возможные последствия расстройств вкуса: нарушения аппетита, функций желудка, кишечника и пищеварения в целом.

Агевзии и гипогевзии - отсутствие или снижение вкусовых ощущений соответственно. Обусловлены функциональными расстройствами и поражениями структур вкусового анализатора:

♦ рецепторных (например, при химических ожогах или глосситах);

♦ нервных проводников (например, при повреждении, разрыве, невритах, нейродистрофиях язычного или языкоглоточного нервов, а также альтерации области таламуса);

♦ нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений (например, при энцефалитах, кровоизлияниях, неврозах).

Гипергевзия - патологическое усиление вкусовых ощущений. Основные причины:

♦ Гиперсенситизация рецепторов (например, при трансмембранном дисбалансе ионов или расстройстве КЩР интерстициальной жидкости ткани языка).

♦ Поражение корковых нейронов, участвующих в формировании вкусовых ощущений (например, при неврозах или психозах).

Нарушения адекватности вкусовых ощущений реальному раздражителю. Обусловлены поражением центральных нервных структур, участвующих в формировании вкусовых ощущений (например, при энцефалитах, шизофрении, неврозах).

• Парагевзия - качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые данное вещество вызывает в норме (т.е. ложное ощущение). Например, кислое воспринимается как горькое, сладкое - как солёное.

• Дисгевзия - патологическое изменение (извращение) вкусовых ощущений и склонностей (например, употребление испорченных продуктов или опасных для здоровья веществ - травы, бумаги, песка, экскрементов).

 

 

=========================================================================================================

Таблица 1. Базальная и максимальная секреция желудка

Состояние секреции	Секреция
базальная	максимальная
Кол-во секрета мл/ч	HCl	Кол-во секрета мл/ч	HCl
ммоль/ч	ммоль/ч	ммоль/ч	ммоль/ч
Норма	60±25	3±2,5	45±15	200±55	20±4	100±15
Гиперсекреция (язва двенадцатиперстной кишки)					27,5
Гипосекреция (рак желудка)		0,5	12,5

 

Нарушения моторики желудка

 

Нарушения моторной функции желудка и последствия расстройств желудочной моторики представлены на рис. 5.

 

Рис. 5. Типовые расстройства моторной функции желудка и её последствия.

 

Перистола - Червеобразное движение внутренностей, движение кишок посредством самосокращения, способствующее пищеварению.

К расстройствам моторики желудка относят:

Ú нарушения тонуса ГМК мышечной оболочки желудка (включая мышечные сфинктеры);

Ú расстройства перистальтики желудка;

Ú нарушения эвакуации содержимого желудка.

Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка характеризуется:

 

Ú избыточным повышением (гипертонусом) стенки желудка, либо

Ú чрезмерным его снижением (гипотонусом), либо

Ú отсутствием мышечного тонуса (атонией).

Изменения мышечного тонуса приводят к нарушениям перистолы — охватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуации её в двенадцатиперстную кишку.

Расстройства тонической активности мышечных сфинктеров желудка проявляются:

Ú снижением тонуса сфинктеров (вплоть до их атонии), что обусловливает длительное открытие («зияние») кардиального и/или пилорического сфинктеров), либо

Ú повышением тонуса сфинктеров и спазмом их мышц (это приводит к кардиоспазму и/или пилороспазму).

Нарушения перистальтики ( Поступательные движения - перистальтика) желудка характеризуются либо её ускорением (гиперкинезом), либо замедлением (гипокинезом).

Причины

♦ Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её.

♦ Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

♦ Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).

Последствия

Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

• Синдром раннего (быстрого) насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.

• Изжога (pyrosis) — ощущение жжения в нижнем отделе пищевода при забрасывании кислого содержимого желудка в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере (результат гастроэзофагеального рефлюкса).

.На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, а выше — его антиперистальтика. Установлено, что пищевод не имеет анатомического сфинктера в своей нижней части, функционально его роль высполняется путем натяжения нижней части пищевода в месте его прохождения через диафрагму. Если натяжение ослаблено вследствие атонии нижней части пищевода, возможен рефлюкс, т.е. забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. При изжоге рекомендуют исключать из рациона острую пищу. Прием пищевой соды (как это очень часто делают в домашних условиях) для нейтрали­зации повышенной кислотности показан не всем, поскольку выделяю­щийся при химической реакции соды с соляной кислотой углекислый газ растягивает желудок. Это опасно, во-первых, при язве желудка (возможно прободение), а во-вторых, изжога может не исчезнуть, а только усилиться, так как растяжение желудка способствует дальнейше­му усилению желудочной секреции и забрасыванию содержимого в пищевод. Целесообразнее для прекращения приступа изжоги съесть сладкое, например, ложку сахара или меда, поскольку содер­жащиеся в этих продуктах моносахариды подавляют секрецию НСl.

• Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота - неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота (nausea) часто предшествует рвоте и наступает под влиянием тех же причин.

• Рвота – 1. непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выведением содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. 2. сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается через рот наружу.

♦ Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

♦ Значение рвоты двояко: защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела) и патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания). При этом развиваются: гипокалиемия; гипонатриемия; гипохлоремия с развитием метаболического алкалоза (следствием этого могут быть приступы судорог); желудочная тетания¹; снижение клиренса креа­тина²; развитие гиперазотемии³. Все перечисленные нарушения в организме влекут за собой тяжелейшую интоксикцию.

Рвота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, падением артериального давления, развивающимся вследствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов вегетативной нервной системы.

 

¹Тетания (др.-греч. τέτανος — напряжение, оцепенение, судорога) — судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме. Эта болезнь возникает на почве гипофункции околощитовидных желез. и выражается приступами судорог — главным образом в конечностях.

²Клиренс креатинина - показатель, позволяющий оценить функцию почек. Это такой показатель, по которому оценивают очистительную способность почек.

³Азотемия ( гиперазотемия ) — избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов обмена белков и нуклеиновых кислот.

• Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

 

Патогенез демпинг-синдрома. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме:

 гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;

 интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;

 развитие гиповолемии;

 активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;

 быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии - увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л.;

 стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Основные проявления демпинг синдрома:

Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;

Ú тахикардия, аритмии сердца;

Ú острая артериальная гипотензия;

Ú сонливость;

Ú головокружение, тошнота;

Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);

Ú нарушения сознания.

 

Икота (singultus) наступает в результате сочетания бы­строго спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение, так как патологические импульсы с пораженных тканей возбуждают центр диафрагмального нерва.

 

Поносы — это состояния, характеризующиеся частым и жид­ким стулом, нередко с примесью большого количества слизи, а также значительным усилением моторики кишечника.

В своей основе поносы представляют собой защитно-приспосо­бительную реакцию, поскольку способствуют освобождению орга­низма от токсических веществ и опорожнению больного кишечника. Однако организм при этом теряет, как правило, большое количество воды (может развиться обезвоживание) и щелочных продуктов (может развиться негазовый выделительный ацидоз).

Усиление двигательной функции кишечника возникает при воспа­лительных процессах (энтерит, колит). В результате усиления перисталь­тики ускоряется передвижение пищевых масс в кишечнике, ухудшается их переваривание и всасывание, развивается диспепсия (ДИСПЕПСИЯ — нарушение процессов пищеварения.). Длительный понос ведет к нарушению водно-солевого обмена и истощению.

Ослабление перистальтики наблюдается при уменьшении рефлек­торных раздражений, при малом объеме пищи, повышенном перева­ривании в желудке, при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва. При длительном ослаблении перистальтики развивается запор, наступает интоксикация организма, метеоризм (скопление газов).

 

 

Патогенез язвенной болезни

 

Ключевое звено патогенеза язвенной болезни — нарушение динамического равновесия между факторами агрессии (их эффекты избыточны!) и факторами защиты (их эффекты недостаточны) слизистой оболочки желудка (рис. 25.9).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.9» МС Ы

Рис. 25.9. Роль факторов агрессии и защиты желудочно-кишечного тракта в развитии пептических язв.

 

Выявлено, что в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки — активация факторов агрессии.

 

Наиболее вероятный вариант звеньев патогенеза язвенной болезни желудка представлен на рис. 25.10.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.10» МС Ы

Рис. 25.10. Общие звенья патогенеза язвенной болезни желудка и кишечника.

 

Первичная

Ø генетически детерминированные или врожденные ферментопатии тонкой кишки

Ø патология абсорбирующего эпителия тонкой кишки (целиакия, тропическая спру)

Вторичная

Ø поражения отдельных структур или всей стенки тонкой кишки, возникающие как следствие других заболеваний

 

=================================================

Расстройства всасывательной функции кишечника

 

Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника:

 

 недостаточное полостное и мембранное пищеварение;

 ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах);

 атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника;

 избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах);

 резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе);

 расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.

Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции.

 

 

=======================================

Рис. 7. Типовые формы нарушения моторной функции кишечника и их разновидности.

• Диарея

 

Понос (диарея, от гр. diarrheo — истекаю) — учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Основные виды и механизмы возникновения:

Ø Экссудативный: результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (напр., при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).

Ø Секреторный: следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (напр., при холере, вирусных энтероколитах).

Ø Гиперосмоляльный: результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (напр., при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).

Ø Гиперкинетический: следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (напр., при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки.)

 

Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).

 

• Обстипация

 

Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25–30% людей в возрасте после 70 лет.

Носители и распространение

Как уже упоминалось, бактерии E.Coli входят в состав нормальной кишечной флоры не только человека, но и крупного рогатого скота, свиней. Молодняк последних часто заражается колибактериозом и, соответственно, их мясо (говядина или свинина) может служить источником заражения. Подвержены этому заболеванию и домашние животные (собаки, кошки), однако основным способом заражение является все-таки фекальное загрязнение питьевой воды или продуктов питания.

Опасность для человека

Инфицирующая доза сильно зависит от типа патогенной кишечной палочки (так для энтеротоксигенной E.coli эта величина может составлять от 100 миллионов до 10 миллиардов бактерий, в то время как для энтероинвазивной и, предположительно, энтерогемморагической E.coli - всего 10 организмов, как и у Shigella). В наибольшей степени восприимчивы к заболеванию дети раннего возраста, пожилые и ослабленные люди.

У детей эшерихиоз протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации. При средних и тяжелых формах сопровождается повышением температуры, поносом, сепсисом.

У взрослых заболевание, вызванное E.coli, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Протекает чаще в стертой и легкой формах, реже (15-20%) встречается среднетяжелая и тяжелая (3%) формы.

Прогноз у взрослых и детей старше года благоприятный, наиболее тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни.

==========================================================

 

Кишечный дисбактериоз - синдром, характеризующийся нарушением подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник.

Дисбактериоз - это сложный симптомокомплекс, характеризующийся количественными и (или) качественными изменениями микробиоценоза кишечника.

 

Дисбактериоз кишечника - это фоновое состояние, наблюдающееся при развитии или способствующее возникновению хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, хронических аллергических заболеваний, а также фактор ослабления местного и общего иммунитета. Данное состояние может временно возникать почти у любого человека и проходить без нарушения самочувствия и без последствий. При неблагоприятном развитии ситуации дисбактериоз кишечника может сопровождаться клиническими проявлениями дисфункции ЖКТ, псевдоаллергическими реакциями.

 

Причины и механизмы развития (этиология и патогенез) дисбактериоза.

 

"М икробиоценоз кишечника " означает, что у здорового человека в желудочно-кишечном тракте живут микроорганизмы. Причем не просто живут, а живут дружно и счастливо, помогая друг другу. Нормальная флора кишечника помогает утилизировать холестерин, вырабатывает некоторые витамины (например, В₁₂ и К), определенным образом воспитывает иммунитет, не допускает того, чтобы в кишечнике поселялись возбудители болезней. И делает еще много полезных вещей.

 

В кишечнике человека находится более 500 видов микробов, общее количество которых достигает 10¹⁴, что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. В абсолютных цифрах суммарная масса микрофлоры кишечника достигает 3 кг (!).

Нормальная микробная флора является одним из барьеров на пути бактерий, попадающих в кишечник. Она стимулирует иммунную защиту. Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки способны подавлять рост патогенных микроорганизмов. Нарушение состава микробной флоры приводит к снижению сопротивляемости организма кишечным инфекциям.

При утилизации микробами клетчатки образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. Недостаточное количество клетчатки в диете ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот. В результате возникают дистрофические изменения покровного эпителия и повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения.

 

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация (высвобождение) желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные желчные кислоты. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется (подвергается обратному всасыванию). Остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние тормозят всасывание воды и тем самым способствуют формированию нормальных каловых масс.

Избыточное бактериальное обсеменение тонкой кишки ведет к преждевременному высвобождению желчных кислот и так называемой секреторной диарее.

Таким образом, функционально-морфологическое состояние кишечника в значительной мере зависит от состава его микрофлоры.

 

Часть микроорганизмов б