Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью так называемого показателя вентиляционно-перфузионных отношений (V_А/Q_Т), который в норме равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких.

Сосудистая патология. Шунтирование.

1. Снижение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции:

§ расстройства обструктивного типа,

§ нарушения эластичности легочной ткани,

§ локальное неравномерное действие сил вдоха и выдоха,

§ парадоксальное или маятникообразное дыхание при одностороннем параличе диафрагмальной мышцы,

§ легочно-плевральных сращения,

§ деформация грудной клетки.

2. Увеличение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается при локальной закупорке, стенозе (облитерации) или спазме сосудов системы легочной артерии.

 

 

Нарушение диффузионной способности легких

Диффузия газов

	О2, мм рт.ст	СО2, мм рт.ст
Атмосферный воздух		0,2
Альвеолярный воздух
Выдыхаемый воздух
Артериальная кровь
Венозная кровь

 

Закон диффузии Фика - диффузионный поток прямо пропорционален градиенту концентрации веществ.

 

Коэффициент диффузии для СО₂ в 23 раза больше, чем для О₂.

 

Диффузионная способность легких(D), в норме равна 30 мл/мин.мм рт.ст.

V_O2

D = ¾¾¾, где

D P_O2

Vo₂ - количество поглощенного кислорода, D Pо₂ - средний градиент парциального давления O₂ между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров.

 

Эффективность газообмена в альвеолах

 

D/Q, где

Q - показатель легочной перегрузки.

 

Причины нарушения диффузии:

1. Диффузный фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммана-Рича).

2. Недостаток сурфактанта («синдром гиалиновых мембран» у новорожденных).

3. Пневмокониоз (силикоз, асбестоз, бериллиоз) - фиброз легких в результате длительного вдыхания пыли.

4. Воспалительные и токсические поражения.

 

 

71. – Этиология и патогенез обструктивных и реструктивных нарушений вентиляции легких. Принципы функциональной диагностики.

 

Этиология и патогенез обструктивных и рестриктивных типов нарушения вентиляции легких. Легочное сердце (понятие).

 

Для осуществления эффективной легочной вентиляции необходимо два условия:

§ беспрепятственное прохождение воздуха по бронхиальному дереву до респираторного отдела легких;

§ наличие достаточного количества альвеол, способных к газообмену, и адекватное увеличение их объема при дыхании, т.е. наличие достаточной площади альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую происходит газообмен.

 

Соответственно этим положениям выделяют два типа нарушения вентиляции легких.

 

Обструктивный тип связан с нарушением прохождения воздуха по бронхиальному дереву (повышение аэродинамического сопротивления в бронхах), обусловленным:

§ спазмом гладкой мускулатуры бронхов - бронхоспазм (бронхиальная астма),

§ воспалительной инфильтрацией и отеком слизистой бронхов (бронхит),

§ гиперсекрецией слизи,

§ врожденной и приобретенной деформацией бронхов (бронхоэктатическая болезнь),

§ обтурацией бронхов (кровь, экссудат, опухоли, инородные тела бронхов),

§ экспираторным коллапсом мелких бронхов (компрессия мелких бронхов на выдохе при затрудненном выдохе) при бронхитах, бронхиальной астме, эмфиземе легких.

 

Рестриктивный (ограничительный) тип - связан либо с уменьшением суммарной площади альвеолярно-капиллярного газообмена, либо со снижением способности легочной ткани к растяжению при дыхании (чаще всего эти две причины взаимосвязаны):

1. Собственно заболевания органов дыхания:

§ инфильтративные изменения легочной ткани,

§ пневмосклероз,

§ уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (резекция легкого, ателектаз, врожденная гипоплазия легкого, заболевания плевры, ограничивающие экскурсию легкого).

2. Внелегочные нарушения:

§ деформация грудной клетки и позвоночника,

§ нарушения деятельности дыхательной мускулатуры,

§ венозная гиперемия легких при левожелудочковой недостаточности,

§ увеличение объема брюшной полости,

§ болевой синдром, приводящий к ограничению подвижности диафрагмы.

 

В клинических условиях при заболевании органов дыхания имеется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений, т.е. комбинированная вентиляционная недостаточность с преобладанием одной из форм. Выделение этих форм помогает понять ведущий механизм вентиляционной недостаточности и назначить патогенетически обоснованное лечение.

 

Легочное сердце - гипертрофия правого желудочка при заболеваниях легких.

Синдром легочного сердца развивается при ухудшении аэрации альвеол (патология бронхов и легких, ТЭЛА, васкулиты) ® срабатывает рефлекс Эйлера (при нарушении вентиляции альвеол развивается спазм легочных артериол ® перегрузка ПЖ давлением ® гипертрофия ПЖ.

 

 

72. – Патофизиологическое значение нарушений желудочной секреции и моторики. Виды нарушений.

 

В кишечнике осуществляется дистантное (полостное) и мембранное (пристеночное) пищеварение.

Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере, пяти разных гормонов: секретина, холецистокинина, желудочного ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интестинального пептида, энтероглюкогона, соматостатина, участвующих в регуляции процессов пищеварения.

 

Суть полостного пищеварения заключается в разрушении крупных молекул, поступивших из желудка, под действием ферментов поджелудочной железы: трипсиногена, химотрипсиногена, аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. Эти ферменты работают уже в слабо щелочной среде.

Нарушение кишечного полостного пищеварения

1. Ахолия – уменьшение или полное прекращение поступления желчи (и соответственно желчных кислот) в кишечник.

Причины ахолии: недостаточность образования (гепатит, цирроз), нарушение желчеотделения (закупорка камнями, сужение, сдавление, дискинезия желчевыводящих путей).

 

Функции желчи:

§ усиливает действие ферментов панкреатического сока (трипсина, амилазы), активирует липазу, принимает участие в эмульгировании жиров;

§ играет важную роль в процессе всасывания жирных кислот, жирорастворимых витаминов A, D, Е, К, аминокислот, холестерина, солей кальция;

§ повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника;

§ оказывает бактериостатическое действие на кишечггую микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процессов;

§ участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов.

 

Расстройства кишечного пищеварения при ахолии:

§ снижение переваривания и всасывания жиров;

§ нарушение расщепления белков и углеводов;

§ ослабление перистальтики толстой кишки;

§ создаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике;

§ снижение всасывания витамина К;

§ нарушение темпа эвакуации желудочного содержимого в кишечник.

 

Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцвечивается. При ахолии развивается стеаторея.

 

Стеаторея – симптом, сопровождающий нарушение переваривания липидов, которые выводятся с калом.

Причины стеатореи: дефицит панкреатической липазы (панкреатическая), снижение секреции желчи (гепатогенная), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная).

 

2. Панкреатическая ахилия – нарушение секреции панкреатического сока, содержащего основные пищеварительные ферменты.

Причины панкреатической ахилии: органические поражения поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоль), закупорка камнем или сдавление опухолью протока поджелудочной железы, нарушение нейрогуморальной панкреатической регуляции и секреции; функциональная недостаточность поджелудочной железы может возникать при некоторых эндокринопатиях, инфекционных заболеваниях