Компенсаторные механизмы при изменении АД



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Компенсаторные механизмы при изменении АД



1. Бароцептивный рефлекс: при ­АД в дуге аорты и каротидном синусе ® через активацию блуждающего нерва ¯ЧСС.

2. Рефлекс Берцольда-Яриша: ­АД ® раздражение рецепторов эндокарда ® через активацию блуждающего нерва ¯ЧСС.

3. Возбуждение тормозных a2-адренорецепторов на пресинаптической мембране a1-адренергических синапсов сосудов ® пресинаптическое торможение.

4. При ­АД ® ­ диурез.

5. Адреналин ослабляет канальцевую реабсорбцию Na+ ® ­ диурез.

6. ­ тонуса сосудов ® ишемия почек ® выделение почечных простагландинов (медуллин) ® расширение сосудов.

7. Выделение в предсердиях НУГ (Na-уретический гормон) ® ­ клубочковой фильтрации.

8. ­ тонуса сосудов ® ишемия почек ® выделение ренина в ЮГА ® … ® сужение сосудов + альдостерон ® гиперосмолярность плазмы ® вазопрессин ® еще большее ­АД.

 

В клинической практике наиболее часто используются следующие виды АД крови: минимальное (диастолическое), пульсовое, среднее гемодинамическое и максимальное (систолическое) давление.

 

Диастолическое давление представляет собой величину минимального давления крови, достигаемую к концу диастолического периода сердечного цикла. Минимальное давление зависит от степени проходимости или величины оттока крови через систему прекапиляров, упруго-вязких свойств артериальных сосудов.

Систолическое давление равно максимальному давлению, достигаемому в момент, соответствующий выбросу крови из сердца в аорту. Максимальное давление характеризует запас энергии, которым обладает движущаяся масса крови на данном участке сосуда.

 

Среднее гемодинамическое давление определяется интегрированием (усреднением) текущего значения АД за время сердечного цикла.

 

Ориентировочно величину среднего давления можно определить по формулам:

§ Вецлера и Богера: Рm = 0,42 Рs + 0,58 Рd,

§ Хикема: Pm = Pd + (Ps - Pd) / 3,

где Рs - систолическое (максимальное) давление, Рd - диастолическое (минимальное) давление.

 

 

70. – Этиология дыхательной недостаточности. Нарушения альвеолярной вентиляции, перфузия легких, вентиляционно-перфузионных отноше5ний, диффузии газов в легких.

 

 

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного условиям газового состава артериальной крови.

 

Острая

1. Умеренная (PaO2 > 70 мм рт.ст.).

2. Средняя (PaO2 = 50-70 мм рт.ст.).

3. Тяжелая (PaO2 < 50 мм рт.ст.).

II. Хроническая

1. Компенсированная (HbO2N » 95%).

2. Субкомпенсированная (HbO2 < 93%).

3. Декомпенсированная (HbO2 < 75%).

Патофизиологическая классификация нарушений внешнего дыхания

 

1. Нарушения альвеолярной вентиляции:

a) альвеолярная гиповентиляция

§ нарушение биомеханики дыхания (по обструктивному или рестриктивному типу),

§ нарушение регуляции дыхания,

b) альвеолярная гипервентиляция

§ активная,

§ пассивная.

2. Нарушения перфузии легких:

a) легочная гипертензия,

b) легочная гипотензия.

3. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Нарушение диффузионной способности легких.

5. Смешанные нарушения.

Асфиксия (в переводе с греч. – «без пульса») - состояние гипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислого газа в крови и тканях. Сопровождается тяжелыми расстройствами нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем (обусловлены недостатком О2 и избытком СО2).

 

Механическая асфиксия (при препятствии наступлению воздуха в дыхательные пути):

§ Воспалительные процессы (отек гортани, дифтерия)

§ Опухоли

§ Спазмы

§ Западение языка

§ Аспирация воды, рвотных масс, пищи, крови

§ Попадание инородных тел

§ Сдавление извне - травматическая асфиксия

§ Асфиксия в замкнутых пространствах

 

Стадии острой механической асфиксии

1. Усиленная деятельность дыхательного центра (инспираторная одышка): повышение АД; ЧСС; возбуждение симпатической нервной системы; расширены зрачки; демонохронизация на ЭЭГ.

2. Экспираторная одышка: АД повышается; ЧСС замедляется (медленные высокоамплитудные сокращения - вагус-пульс). Преобладание парасимпатической нервной системы, зрачки сужены, угнетение биотоков мозга.

В 1-ю и 2-ю стадии преобладает возбудительный процесс.

3. Тормозной процесс: претерминальная остановка дыхания, АД начинает падать, угасают рефлексы, исчезают биотоки мозга.

4. Терминальное дыхание (гаспинг-дыхание): судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, понижение АД и ВД (венозное давление), смерть от паралича дыхания, сердцебиение продолжается еще 5-8 мин.

 

Иногда 1-я стадия отсутствует (при повешении, утоплении). Может быть остановка сердца и дыхания при раздражении рецепторных систем (при удавлении)

У перенесенных асфиксию развиваются пневмонии, отек легких, парез голосовых связок, ретроградная амнезия.

1. Дефицит возбуждающей афферентации.

§ Синдром асфиксии новорожденных - незрелость хеморецепторов у недоношенных детей (для дополнительной стимуляции дыхательного центра используют похлопывание по ягодицам, обрызгивание холодной водой).

§ Синдром Пиквика – сонливость с гиповентиляцией и апное (снижение тонуса ретикулярной формации и повышение порога возбудимости центральных хеморецепторов).

 

2. Избыток тормозной афферентации.

§ Остановка дыхания на вдохе при раздражении слизистой верхних дыхательных путей, например, при остром респираторном заболевании, действии химических и механических агентов (срабатывает тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречмера).

§ Сильные болевые ощущения, сопровождающие акт дыхания (травма грудной клетки, плеврит, воспаление дыхательных мышц).

 

3. Избыток возбуждающей афферентации.

a) «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием альвеолярной гиповентиляция при тахипноэ, что является следствием увеличения функционального мертвого пространства.

§ Стрессорные воздействия.

§ Неврозы (например, приступы истерии).

§ Некоторые поражения структур среднего мозга.

§ Нарушения кровообращения.

§ Острое воспаление.

§ Механическая травма и др.

b) Избыток афферентации рефлекторного происхождения иногда возникает при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы.

 

4. Хаотическая афферентация.

§ Поступление к ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц различных афферентных влияний, имеющих хаотический (неупорядоченный) характер по критерию обеспечения газообменной функции легких, что возможно во время пения, игры на духовых инструментах, у стеклодувов и т.д.

§ Формирование мощных потоков афферентной импульсации различной модальности (болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и пр.), нарушающие нормальный дыхательный ритмогенез (при обширных травмах, ожогах, в остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях).

 

Патология дыхательного центра

1. Энцефалиты.

2. Нарушения мозгового кровообращения.

3. Опухоли мозга.

4. Травмы мозга.

5. Отек мозга.

6. Интоксикации мозга.

Патология дыхательного центра проявляется патологическими типами дыхания (см. выше).

 

Патология эфферентных путей

§ Травмы шейного отдела спинного мозга - сохраняется естественное диафрагмальное дыхание, но нарушается иннервация дыхательных межреберных мышц.

§ Повреждение диафрагмальных мотонейронов (при сирингомиелии, рассеянном склерозе, полиомиелите) - сохраняется только произвольное дыхание; формируется синдром "проклятия Ундины" (отсцтствие непроизвольного дыхания ® остановка дыхания при засыпании).

§ Повреждение в области N-холинорецепторов: ятрогенное (при передозировке миорелаксантов), при миастении (слабость дыхательных мышц из-за врожденного или аутоиммунного повреждения N-холинорецепторов).

Миогенные расстройства

· Дистрофия Дюшена.

· Миозиты.

· Паралич диафрагмы.

 

Альвеолярная гипервентиляция

1. Пассивная гипервентиляция обусловлена неправильным подбором режима искусственной вентиляции.

2. Активная гипервентиляция обусловлена избытком афферентации:

§ психогенная (истерия),

§ церебральная (опухоли и т.д.),

§ рефлексогенная (травмы).

 

Нарушения перфузии легких, вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионной способности легких.

 

Нарушение перфузии легких

1. Легочная гипертензия

a) Прекапиллярная форма

§ Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), см. тему «Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии».

§ Рефлекс Эйлера (снижение pO2 в альвеолах ведет к гипоксической вазоконстрикции), см. выше.

b) Посткапиллярная форма (застой крови) при левожелудочковой недостаточности (митральный стеноз, кардиосклероз, ГБ, ИМ)

c) Смешанная форма

§ Рефлекс Китаева при сердечной недостаточности (­ давления в левом предсердии ® спазм легочных артериол).

§ ДМПП и ДМЖП со сбросом слева направо.

2. Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность).

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.239.58.199 (0.019 с.)