Классификация нарушений мозгового кровообращения

(по Шмидту Е.В. с сокращениями)

A. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.

 

B. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК).

1. Транзиторные ишемические атаки (ТИА).

2. Гипертензивные церебральные кризы.

 

C. Инсульт.

1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние.

2. Геморрагический инсульт.

3. Ишемический инсульт (инфаркт).

4. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом - малый инсульт.

5. Последствия ранее (более 1 года) перенесенного инсульта.

 

D. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.

Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая).

 

Этиология нарушений мозгового кровообращения

Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге

1. Атеросклероз.

2. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).

3. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.

4. Нейроциркуляторная дистония.

5. Артериальная гипотензия.

6. Поражения сердца и нарушения его деятельности.

7. Аномалии сердечно-сосудистой системы.

8. Поражение легких, ведущее к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге.

9. Инфекционные и аллергические васкулиты.

10. Токсические поражения сосудов мозга.

11. Заболевания эндокринной системы.

12. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек.

13. Сдавление артерий и вен (при изменениях позвоночника, опухолях и др.).

14. Болезни крови.

 

Характер поражения сосудов

1. Закупорка просвета сосуда

2. Сужение просвета сосуда (в %)

3. Перегибы, петлеобразование сосудов

4. Аневризмы:

§ мешотчатые;

§ артериовенозные;

§ каротидно-кавернозные, артериовенозные соустья;

5. Поражения вен и венозных синусов

 

Патогенетические механизмы ишемических поражений мозга

 

Обычно рассматриваются два основных механизма ишемических поражений – эмболия и сосудистая мозговая недостаточность. В первом случае ишемические поражения мозга называют эмболическими, а во втором – гемодинамическими. Развитие ишемических поражений мозга в большинстве случаев обусловлено эмболией, на долю же гемодинамических нарушений приходится 5-20% от общего числа всех ишемических поражений мозга. Хотя при окклюзирующих поражениях преобладает гемодинамический механизм.

 

Пороги ишемии мозга:

· Функциональный (18-20 мл/100г/мин).

· Деструктивных морфологических проявлений (5-10 мл/100г/мин).

· Зона обратимых нарушений (10-23 мл/100г/мин), «ишемическая полутень» (penumbra): нейроны сохранены, но не функционируют, так как объемный мозговой кровоток в этой зоне достаточен для поддержания жизнеспособности нейронов, но недостаточен для их функционирования.

Стадии ишемии мозга (по Пауэрсу):

Стадия 0 (нормальное перфузионное давление): для обеспечения метаболических потребностей мозга регуляция мозгового кровообращения осуществляется за счет изменения просвета внутримозговых сосудов.

Стадия 1(небольшое снижение перфузионного давления): кровоток поддерживается за счет расширения сосудов, объем крови мозга при этом возрастает.

Стадия 2 (дальнейшее падение перфузионного давления): возможности вазодилатации исчерпываются, мозговой кровоток снижается, метаболизм поддерживается за счет повышения экстракции кислорода из артериальной крови.

При дальнейшем снижении перфузии мозга компенсаторные механизмы сосудистой системы оказываются несостоятельными, что приводит к развитию инфаркта мозга

 

Стадии ишемии мозга (по Бэрону):

· Вазодилатация - снижение перфузионного давления компенсируется за счет увеличение объема крови в мозге.

· Олигемия - мелкие внутричерепные артерии утрачивают способность к расширению, мозговой кровоток снижается; поддержание необходимого уровня потребления кислорода обеспечивается увеличением фракции извлечения кислорода, что получило название синдром «нищей перфузии».

· Истинная ишемия - исчерпаны все возможные компенсаторные механизмы, уровень поглощения кислорода снижается, что может привести к развитию инфаркта мозга.

 

 

62. – Этиология и патогенез ишемических и геморрагических повреждений мозга. Патогенетические значения нахождения мозга в замкнутом пространстве черепной коробки.

 

63. – Сердечные аритмии. Этиология. Классификация.

 

Сердечные аритмии – нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений.

 

Этиология аритмий: сердечные и внесердечные факторы.

 

1. Сердечные факторы.

§ Патология миокарда (миокардиты, кардимиоопатии, миокардиодистрофии).

§ Токсические и экзогенные воздействия на миокард.

§ Коронарная недостаточность (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда).

§ Клапанные пороки сердца.

§ Дополнительные проводящие пути в сердце.

 

2. Внесердечные факторы.

§ Нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности (например, повышение тонуса блуждающего нерва, при неврозах и психопатиях, нарушениях мозгового кровообращения).

§ Стресс (в первую очередь психоэмоциональный).

§ Повышение внутричерепного давления.

§ Гипо- и гипертиреоз.

§ Альдостеронизм (первичный и вторичный) вызывает гипокалийэмию.

§ Гипотермия и лихорадка.

§ Тромбоэмболия легочной артерии.

§ Гипо- и гипертония.

§ Болезнь и синдром Иценко-Кушинга (повышение секреции глюкокортикоидов, которые обладают слабым сродством к рецепторам альдостерона).

§ Передозировка некоторых лекарственных препаратов.

 

Аритмии, вызванные лекарственными пре­паратами

Часто причиной аритмий являются лекарственные препараты, обладающие собствен­ной аритмогенной активностью. В первую оче­редь это относится к сердечным гликозидам и диуретикам.

Мочегонные препараты, усиливая экскрецию калия, способствуют возникновению гипокалиемии.

Сердечные гликозиды (дигиталис и др.) имеют свойство накапливаться в организ­ме, ингибируя при этом Na⁺/К⁺-АТФазу, лока­лизованную на сарколемме кардиомиоцитов. Снижение активности этого фермента сопровож­дается снижением уровня К⁺ и увеличением кон­центрации Na⁺ в саркоплазме. Накопление на­трия в цитоплазме кардиомиоцитов приводит к усилению Nа⁺/Са²⁺-обмена, что сопровождается активным поступлением Са²⁺ в клетки миокар­да и способствует усилению насосной функции сердца. Однако при этом формируется Са²⁺-перегрузка кардиомиоцитов. Кроме того, снижение внутриклеточной концентрации К⁺ вызывает замедление процессов реполяризации и тем са­мым способствует возникновению ранних деполяризаций и аритмий.

Лекарственные аритмии могут быть вызваны и антиаритмическими препаратами. У больных хронической сердечной недостаточностью, длительное время получавших блокаторы Nа⁺-каналов (флекаинид, этацизин и др.) или блокатор К⁺-каналов D-соталол, повышается ча­стота случаев внезапной сердечной смерти.

D-соталол ингибирует К⁺-каналы, что ведет к замедлению процесса реполяризации, возникновению ранних реполяри­зации и опасных желудочковых аритмий.

Механизм аритмогенного действия блокаторов Nа⁺-каналов у пациентов с ХСН неизвестен.

 

Классификация аритмий. Аритмии, связанные с нарушением автоматии, возбудимости и проводимости.

1. Связанные с нарушением автоматии

А. Нарушения автоматизма синусового узла (н омотопные аритмии)

§ Синусовая тахикардия

§ Синусовая брадикардия

§ Синусовая аритмия

§ Синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии)

§ Предсердный ритм

§ Узловой (атриовентрикулярный) ритм

§ Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

§ Миграция суправентрикулярного водителя ритма

§ Атриовентрикулярная диссоциация

2. Связанные с нарушением возбудимости

§ Экстрасистолия

§ Пароксизмальная тахикардия

3. Связанные с нарушением возбудимости и проводимости

§ Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)

§ Трепетание предсердий

§ Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков

4. Связанные с нарушением проводимости

§ Синоатриальная блокада

§ Внутрипредсердная блокада

§ Атриовентрикулярная блокада

§ Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

§ Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

б) Синдром укороченного интервала PQ (CLC).

 

 

64. – Электрофизиологические механизмы аритмии: Изменения нормального автоматизма синоаурикулярного узла, аномальный автоматизм, постдеполяризация,блокады, реэнтри.

 

Фазы потенциала действия кардиомиоцита

 

 

Фаза 0. Во время этой начальной фазы возбуждения - фазы деполяризации - резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na⁺, которые быстро устремляются внутрь клетки (быстрый натриевый ток). При этом, естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны становится поло­жительной, а наружная - отрицательной. Величина ТМПД изме­няется от -90 mV до +20 mV, т.е. происходит реверсия заряда - перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превы­шает 10 мс.

Фаза 1. Как только величина ТМПД достигнет примерно +20 mV, проницаемость мембраны для Na⁺ уменьшается, а для Cl^- увеличивается. Это приводит к возникновению небольшого тока отрицательных ионов Cl^- внутрь клетки, которые частично не­йтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к некоторому падению ТМПД примерно до 0 или ниже. Эта фаза носит название фазы начальной быстрой реполяризации.

Фаза 2. В течение этой фазы величина ТМПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато. Постоянный уровень величи­ны ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входяще­го тока Са²⁺ и Na⁺, направленного внутрь клетки, и тока К⁺ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужден­ном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окон­чание - реполяризацией мембраны.

Фаза 3. К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость кле­точной мембраны для Na⁺ и Са²⁺ и значительно возрастает прони­цаемость ее для К⁺. Поэтому вновь начинает преобладать переме­щение ионов К⁺ наружу из клетки, что приводит к восстановле­нию прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя поверхность - отрица­тельно. ТМПД достигает величины ТМПП. Эта фаза носит назва­ние фазы конечной быстрой реполяризации.

Фаза 4. Во время этой фазы ТМПД, называемой фазой диасто­лы, происходит восстановление исходной концентрации К⁺, Na⁺, Са²⁺, С1^- соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na⁺/K⁺-насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток ос­тается на уровне примерно -90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП - уменьшению отрицательного заряда внутренней поверх­ности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе авто­матической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т.е. способности к «самопроиз­вольному» зарождению в них электрического импульса.