Патогенез нарушений выделительной функции почек



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Патогенез нарушений выделительной функции почек



Патология почек

 

Почки выполняют многообразные функции, главными из которых являются: выделение (экскреция) из организма конечных продуктов обмена и чужеродных веществ, а также поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, участвуют в регуляции системного артериального давления и кроветворения. Структурно-функциональной единицей почек является нефрон. Регенерация нефронов в течение жизни человека не происходит, наоборот их число у лиц старше 40 лет каждые 10 лет сокращается на 10%. Вместе с тем функции почек с возрастом не нарушаются, поскольку оставшиеся нефроны обладают большим функциональным резервом.

Болезнями почек страдает около 2 % населения. Совокупность заболеваний, характеризующихся повреждением клубочкового аппарата и паренхимы почек, называются нефропатиями. Нефропатии развиваются в любом возрасте, но наиболее часто они встречаются в 20-40 лет и у мужчин, а также у детей от 3 до 7 лет. Болезни почек часто поздно диагностируются, имеют затяжной характер течения и многие их них трудно поддаются лечению. Прогрессирование заболеваний почек приводит к развитию хронической почечной недостаточности и инвалидизации людей в трудоспособном возрасте.

Рисунок 1.Строение почки.

Рисунок 2.Строение почечной пирамиды.

Рисунок 3. А.Строение нефрона.Б. Строение клубочка.

Рисунок 4.Транспортные процессы в нефроне.

Нефропатии

Этиология

Нефропатии бывают первичными и вторичными. Первичные поражения структурно-функциональных элементов почечной паренхимы, наблюдаются при врождённых аномалиях почек (поликистоз, отсутствие или недоразвитие почки, опущение органа и другие), а также при наследственных заболеваниях, обусловленных генетическими дефектами канальцевых ферментов.

Большинство болезней почек является вторичнымиилиприобретенными.По течению нефропатии бывают острыми и хроническими. Болезни почек возникают в результате прямого действия патогенных (ренальных) факторов (физических, химических, биологических) на почечную ткань. Они могут развиваться опосредованно, при заболеваниях других органов и систем (сердца и сосудов, эндокринных желез), вызывающих нарушение регуляции физиологически сохранных почечных механизмов (преренальные), а также в результате действия постренальных факторов (затруднение оттока мочи по мочевыделительным путям).

Прямые (ренальные)повреждения наблюдается при механической травме и переохлаждении почек. Они возникают в результате воспалительных и инфекционно-аллергических заболеваний почек (гломерулонефрит и другие), вызванных инфекцией бактериального и вирусного происхождения (b-гемолитический стрептококк, вирусы гриппа, кори, ветряной оспы, гепатита). Токсические поражения нефронов появляются в результате действия нефротропных ядов (соли тяжёлых металлов, ртути, акрихин, яды грибов). Более чем в 15% случаев прямые поражения почек вызываются лекарствами.

В почках возникает опухолевый рост (неопластический процесс) первично, например, аденокарцинома почки (гипернефроидный рак), саркома почки, или вторично при метастазировании раковых клеток из злокачественных новообразований других органов. Почки являются одним из главных органов-мишеней агрессии при заболеваниях аутоиммунной природы, например, нефрит при системной красной волчанке (люпус-нефрит).

Преренальные расстройства опосредованы нарушениями функций других органов и систем, они возникают после тяжелой кровопотери, а также при заболеваниях сердца и сосудов, нарушениях гемостаза и эндокринопатиях.

Присистемной артериальной гипотензии (70 мм рт. ст. и менее) нарушаются механизмы фильтрации клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи в почках. При тяжелой артериальной гипотензии наблюдается спазм почечных сосудов, который вызывает ишемию и очаги некроза в корковом слое почек. Распространенной причиной преренальных нарушений почечных функции является уменьшение кровоснабжения органа вследствие выраженного атеросклероза почечных артерий или тромбоза капилляров почек при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС-синдром), остром гемолизе эритроцитов, а также в результате жировой эмболии. Экстраренальные нарушения функций почек вызывают некоторые эндокринные заболевания, например, избыточный диурез при несахарном диабете, обусловленный уменьшением секреции нейронами ядер гипоталамуса антидиуретического гормона (АДГ) или уменьшение фильтрации мочи в почках вследствие психоэмоционального стресса, выраженного болевого синдрома.

Постренальныеформыпатологии почек возникают при наличии механического препятствия оттоку мочи (образовании мочевых камней - уролитиаз, сужении просвета мочеточников - стриктура, опухоли мочевого пузыря и предстательной железы). При нарушении эвакуации мочи из мочевого пузыря возникает обратный ток мочи в чашечно-лоханочный комплекс, повышается гидростатическое давление внутри лоханок (гидронефроз), что приводит к снижению фильтрации в почечных клубочках. Воспалительные заболевания, приводящие к облитерации (закрытию) просвета мочеточников, также затрудняют пассаж мочи и уменьшают интенсивность процессов фильтрации в почках.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность — это патологическое состояние, при котором почки не способны выделять азотистые метаболиты, обеспечивать водно-электролитный баланс и кислотно-основное равновесие организма. Почечная недостаточность развивается в результате нарушения клубочковой фильтрации, а вслед за ней и канальцевой реабсорбции и секреции. По скорости развития патологического состояния выделяют острую и хроническую почечную недостаточность.

Этиология и патогенез ОПН.

Преренальные факторы опосредованы нарушениями системного и органного кровообращения, которые приводят к циркуляторной гипоксии в почках. Преренальная ОПН возникает вследствие выраженного уменьшения количества внутрисосудистой жидкости в организме (гиповолемии). Гиповолемия возникает после тяжелой травмы и кровопотери, при неукротимой рвоте (отравление, лучевая болезнь) и диарее (холера, болезнь Крона), профузном (проливном) поте при перегревании или лихорадке. ОПН может развиться и на фоне нормоволемии у больных тяжелым миокардитом, инфарктом миокарда, а также при кардиогенном шоке и расстройствах кровообращения, вызванных анафилактическими реакциями и сепсисом. ОПН возникает при нарушениях органного кровотока, связанных с окклюзией почечных артерий при атеросклерозе и остром тромбозе, тяжелых расстройствах микроциркуляции в почках (ДВС-синдром, васкулиты, гемостазопатии). Злокачественные опухоли и аутоиммунные заболевания соединительной ткани (склеродермия, системная красная волчанка) также могут служить причиной повреждения интимы почечных артерий и развития острой почечной недостаточности.

К ренальным причинам ОПН относятся острые заболевания почек, при которых преимущественно повреждаются клубочки (гломерулопатии) или канальцы (тубулопатии) нефрона.

Распространенным видом патологии, который приводит к ОПН, является острый гломерулонефрит. Гломерулонефриты – это группа нефропатий, характеризующихся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс преимущественно клубочковых отделов нефронов. Острые гломерулопатии (нефриты) часто связаны с активацией скрытой инфекции, например, распространенное заболевание острый постстрептококковый гломерулонефрит, вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А. Причиной тяжелого нарушения функции клубочков может быть появление в плазме крови в больших количествах свободного гемоглобина и миоглобина. Это наблюдается при переливании несовместимой крови и тяжелых механических повреждениях скелетной мускулатуры, после имплантации сосудистых протезов, при малярии, и других заболевания, сопровождающихся массивным гемолизом эритроцитов. Помимо нарушения кровотока и фильтрации плазмы молекулы миоглобина оказывают прямое повреждающее действие на мембрану клубочков.

Острые тубулопатии (нефрозы) проявляются в виде некроза канальцев нефрона. Главными повреждающими факторами эпителия канальцев при нефрозах являются лекарственные и диагностические препараты: аминогликозиды, гиперосмоляльные рентгенконтрастные вещества, анестетики, цитостатики и наркотические анальгетики. Наряду с ними, токсическое действие на почечные канальцы оказывают тяжелые металлы, ртуть, органические растворители, анилиновые красители и яды насекомых. Факторами, провоцирующими острые тубулопатии, могут быть внутриканальцевые отложения, возникающие при нарушениях азотистого обмена (подагре) и избыточном содержании в моче кальция (гиперкальциурия), мочевой кислоты (гиперурикемия), и, особенно, солей щавелевой кислоты (гипероксалатурия).

ПостренальнаяОПН развивается при мочекаменной болезни (уролитиаз) и урологических заболеваниях (врожденные аномалии и приобретенная патология), в том числе и опухолевой природы (гиперплазия предстательной железы и другие). Другими причинами развития данного вида почечной недостаточности могут быть обширные кровоизлияния (гематомы) в области мочевыводящих путей, образующиеся при травмах костей таза.

Уремия

Уремия- это синдром аутоинтоксикации, развивающийся при декомпенсации (острой или хронической) почечной недостаточности и характеризующийся задержкой в организме азотистых метаболитов (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индол, фенол, ацетон) или токсических веществ, выраженными расстройствами водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния. Накопление мочевины увеличивает осмолярность крови, ингибирует потребление кислорода и метаболизм глюкозы в ткани головного мозга. При увеличении содержания креатина образуются производные гуанидина, обладающие токсическим действием на нейроны – возникают симптомы энцефалопатии. В результате нарушения обмена мочевой кислоты (гиперурикемия), ее соли откладываются в перикарде (уремический перикардит), в слизистой оболочке стенки желудка (уремический гастрит). В крови повышается содержание полиаминов (кадаверин, путресцин), которые угнетают транспорт глюкозы и приводят к нарушениям окислительно-восстановительных процессов в клетках. Уремия характеризуется вторичными эндокринопатиями, увеличением содержания в плазме соматотропного гормон, инсулина, глюкагона, метаболитов кортикостероидов, и прогрессированием дистрофических нарушений в органах и тканях. В результате необратимой гибели клеток ренальной паренхимы развивается дефицит активной формы витамина Д, задерживаются фосфаты и нарушается кальциевый обмен. При уремии развиваются многоступенчатые нарушения гемостаза и тромбоцитарно-сосудистого взаимодействия, вызывающие геморрагический синдром.

Энцефалопатия и уремическая кома. В общем виде энцефалопатия представляет собой комплекс симптомов нарушений функций ЦНС, выраженность которых зависит от стадии и тяжести уремии. На ранних этапах выявляются головная боль, дрожательная гиперкинезия (тремор), нарушения зрения, повышение тонуса скелетной мускулатуры и судороги. Эндогенные метаболиты нарушают баланс процессов возбуждения и торможения, опосредованных в ЦНС нейромедиаторами. Они вызывают очаги демиелинизации в центральном и периферическом отделах нервной системы, а также вызывают дефицит образования АТФ и нарушение работы K+/Na+-АТФ-азы в нейронах. Под действием эндогенных метаболитов развивается эндотелиальная дисфункция сосудов головного мозга, проявляющаяся подавлением синтез оксида азота и нарушением тонуса церебральных сосудов.

При тяжелом метаболическом ацидозе в клетках ЦНС наблюдается усиление синтеза аминокислот, полиолов и триметиламинов, приводящее к гипоосмолярности мозговой ткани и внутриклеточному отеку головного мозга. Параллельно с угнетением сознания у больного нарушается периодичность и глубина дыхания (дыхание Куссмауля). Вследствие резкого увеличения концентрации калия (гиперкалиемия) урежается частота сердечных сокращений (брадикардия). Наблюдается бледность, сухость кожных покровов и слизистых, развиваются выраженные отеки (анасарка).

Нефропатии

Токсические нефропатии. Лекарственное поражение почек.Длительный прием лекарственных препаратов приводит к изолированным или сочетанным с другими органами повреждениям почек. По механизму действия на почечную ткань выделяют лекарственный нефрит, токсическую почку (нефротоксический нефрит) и лекарственную нефропатию.

Патогенез лекарственного нефрита связан с реакциями немедленного типа I (ГНТ-I) и иммунным поражением почечной ткани. Его развитие может быть связано с приемом любого лекарственного средства, а также с введением вакцин и сывороток. В основе токсической и лекарственной нефропатий лежат морфофункциональные нарушения почек, вызванные прямым действием химических соединений, а также лекарственных препаратов или их метаболитов на почечную ткань. Высокая интенсивность почечного кровотока, многократность оборота всей крови, а вместе с ней и лекарств, через почки создают наиболее “благоприятные” условия для повреждения фильтрационного барьера клубочков, клеток интерстиция мозгового слоя и эпителия канальцевой системы нефрона. Прямое и выраженное нефротоксическое действие оказывают антибиотики аминогликозидной группы, особенно неомицин, мономицин, канамицин, стрептомицин; умеренное повреждение вызывают амфотерицин В, полимиксин и гентамицин. Нефротоксическое действие тетрациклина проявляется, если он кумулируется в организме вследствие снижения экскреторной функции почек. Повреждения в почках возникают при длительном применении нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота, бутадион), способствующих нарушению окислительного фосфорилирования в эпителии канальцевого аппарата нефрона. Тяжелые последствия в виде спазма микрососудов, тромбоза почечных капилляров и развития ОПН возникают при ангиографических исследованиях с введением рентгеноконтрастных веществ. При длительном применении мочегонных, слабительных препаратов возможно нарушение концентрационной способности почек за счет дистрофии эпителия канальцев.

К основным признакам лекарственных нефропатий относят - гематурию (эритроцитурию), протеинурию, нефротический синдром. Возможно развитие олигурии на фоне острой почечной недостаточности. Некоторые нефропатии (фенацетиновые) могут протекать длительное время бессимптомно. При манифестации заболевания появляются симптомы хронической почечной недостаточности (полиурия, изогипостенурия, снижение скорости клубочковой фильтрации, повышением уровня креатинина, анемия и артериальная гипертензия). Лекарственные нефропатии наблюдаются при лечении бензилпенициллином, сульфаниламидами, противотуберкулезными средствами (тубазид), препаратами золота и нитрофуранового ряда, солями ртути, соединениями железа с декстранами, новокаином.

Развитие токсических нефропатий возможно при экзогенных интоксикациях тяжелыми металлами (Cd, Pb), непосредственно вызывающими некроз почечной паренхимы. Выделяют кадмиевую и свинцовую нефропатии. Развернутая клиническая картина при токсических нефропатиях, вызванных тяжелыми металлами, сопряжена со снижением скорости клубочковой фильтрации, развитием олигурии или анурии, протеинурии, артериальной гипертензии, аминоацидурии и гликозурии.

Диабетическая нефропатия (ДН)- это общее понятие, объединяющее различные варианты поражения почек при сахарном диабете, в том числе гломерулосклероз, инфекцию мочевых путей и папиллярный некроз. Диабетический гломерулосклероз (диабетическая нефропатия) – это заболевание, характеризующееся появлением специфических дегенеративных изменений в сосудах клубочков, приводящих к развитию протеинурии, отеков и артериальной гипертензии. Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной смерти в большинстве развитых странах. Около 25% больных с диабетом 1-го типа страдают от ДН через 7-10 лет с момента постановка диагноза основного заболевания. Главными факторами риска диабетической нефропатии являются неконтролируемый уровень гипергликемии и артериальная гипертензия, а наследственная предрасположенность. Установлено, что ДН развивается при мутации генов ферментов, связанных с избыточным содержанием в крови гомоцистеина. При ДН наблюдается утолщение фильтрационного барьера, гиалиноз приносящих и выносящих артериол, склероз почечных клубочков с последующим распространением атрофических процессов на канальцы нефронов. Появление клубочковой гиперфильтрации свидетельствует о развитии почечной недостаточности. Прогностически неблагоприятным признаком течения нефропатии у больных сахарным диабетом является нефротический синдром.

Врожденный нефротический синдром(врожденный нефроз, семейный нефроз) – это аутосомно-рецессивное заболевание, которое проявляется в первые три месяца жизни и приводит к летальному исходу. Врожденный нефроз встречается в различных этнических группах населения, наиболее часто у финнов. Ведущим механизмом патогенеза семейного нефроза является утрата в результате генных мутаций трансмембранного белка – нефрина и неселективная утечка белка через мембрану клубочков. Массивная протеинурия развивается уже к 35-38 неделям гестации. Массивная потеря белка приводит к задержке внутриутробного развития плода. У новорожденных развиваются отеки, вплоть до асцита, а также резко повышается чувствительность к респираторной бактериальной инфекции. При тяжелом врожденном нефрозе с дефицитом белка происходит нарушение баланса факторов гемостаза и развивается тромбофилия, а также замедляется синтез тиреоидных гормонов (гипотиреоз). В почках происходит склероз клубочков, развивается интерстициальный фиброз, атрофия канальцев и утрата морфологических отличий коркового и мозгового слоев почечной ткани. В возрасте от 3 до 8 лет в крови детей постепенно нарастает уровень креатинина и мочевины с развитием конечных стадий ХПН.

Нефропатии при беременности.По мере развития плода в организме беременной женщины постоянно повышается функциональная нагрузка на сердечнососудистую и эндокринную системы, а также на водно-электролитный обмен. Изменения гомеостаза на организменном уровне приводят к закономерной морфофункциональной перестройке органов и тканей. В почках возрастает кровоток, усиливается функциональная нагрузка на нефроны, что приводит к гипертрофии почечных клубочков, повышению интенсивности клубочковой фильтрации и другим изменениям. Отражением особого функционального состояния почек в период беременности является физиологическая протеинурия. Экскреция белка с мочой за сутки при беременности увеличивается почти в 2 раза. При осложненном течении беременности, во второй ее половине (гестоз), в почках возникает отек и дистрофические изменения эндотелия капилляров клубочков, а также резко уменьшается просвет сосудов. Эти патологические изменения в почках беременных женщин известны как «гломерулярный эндотелиоз». При гломерулярном эндотелиозе потеря белка из организма с мочой может достигать 10 г в сутки. Развивается нефротический синдром (отеки и другие симптомы), а также появляется артериальная гипертензия. В редких случаях наблюдается тяжелые поражения коркового слоя почек или тубулярный некроз с развитием острой почечной недостаточности беременных.

Врожденные аномалии почек.Современные технологии лучевой диагностики позволяют выявить аномалии развития почек у плода уже на 20-й неделе его гестации. Врожденные аномалии остаются главной причиной развития терминальных стадий заболеваний почек у детей. Признаком неправильного формирования мочевыводящей системы служит гидронефроз.Гидронефрозстойкое расширение полостей почечной лоханки и чашечек с патологическими изменениями интерстициальной ткани и атрофией почечной паренхимы, вызванное нарушением оттока мочи. Он подразделяется на двусторонний и односторонний. Среди причин двустороннего гидронефроза могут быть усиленный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточники (рефлюкс), атоничный мочевой пузырь и мочеточник огромных размеров, а также аномальное сужение мочеточников (атрезия). Односторонний гидронефроз бывает при сужении места соединения лоханки и мочеточника, а также при удвоении почки или подковообразной почке. Эта аномалия известна у младенцев как наиболее часто встречаемая среди аномалий почек и сочетается с гидронефрозом.

Патология почек

 

Почки выполняют многообразные функции, главными из которых являются: выделение (экскреция) из организма конечных продуктов обмена и чужеродных веществ, а также поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, участвуют в регуляции системного артериального давления и кроветворения. Структурно-функциональной единицей почек является нефрон. Регенерация нефронов в течение жизни человека не происходит, наоборот их число у лиц старше 40 лет каждые 10 лет сокращается на 10%. Вместе с тем функции почек с возрастом не нарушаются, поскольку оставшиеся нефроны обладают большим функциональным резервом.

Болезнями почек страдает около 2 % населения. Совокупность заболеваний, характеризующихся повреждением клубочкового аппарата и паренхимы почек, называются нефропатиями. Нефропатии развиваются в любом возрасте, но наиболее часто они встречаются в 20-40 лет и у мужчин, а также у детей от 3 до 7 лет. Болезни почек часто поздно диагностируются, имеют затяжной характер течения и многие их них трудно поддаются лечению. Прогрессирование заболеваний почек приводит к развитию хронической почечной недостаточности и инвалидизации людей в трудоспособном возрасте.

Рисунок 1.Строение почки.

Рисунок 2.Строение почечной пирамиды.

Рисунок 3. А.Строение нефрона.Б. Строение клубочка.

Рисунок 4.Транспортные процессы в нефроне.

Нефропатии

Этиология

Нефропатии бывают первичными и вторичными. Первичные поражения структурно-функциональных элементов почечной паренхимы, наблюдаются при врождённых аномалиях почек (поликистоз, отсутствие или недоразвитие почки, опущение органа и другие), а также при наследственных заболеваниях, обусловленных генетическими дефектами канальцевых ферментов.

Большинство болезней почек является вторичнымиилиприобретенными.По течению нефропатии бывают острыми и хроническими. Болезни почек возникают в результате прямого действия патогенных (ренальных) факторов (физических, химических, биологических) на почечную ткань. Они могут развиваться опосредованно, при заболеваниях других органов и систем (сердца и сосудов, эндокринных желез), вызывающих нарушение регуляции физиологически сохранных почечных механизмов (преренальные), а также в результате действия постренальных факторов (затруднение оттока мочи по мочевыделительным путям).

Прямые (ренальные)повреждения наблюдается при механической травме и переохлаждении почек. Они возникают в результате воспалительных и инфекционно-аллергических заболеваний почек (гломерулонефрит и другие), вызванных инфекцией бактериального и вирусного происхождения (b-гемолитический стрептококк, вирусы гриппа, кори, ветряной оспы, гепатита). Токсические поражения нефронов появляются в результате действия нефротропных ядов (соли тяжёлых металлов, ртути, акрихин, яды грибов). Более чем в 15% случаев прямые поражения почек вызываются лекарствами.

В почках возникает опухолевый рост (неопластический процесс) первично, например, аденокарцинома почки (гипернефроидный рак), саркома почки, или вторично при метастазировании раковых клеток из злокачественных новообразований других органов. Почки являются одним из главных органов-мишеней агрессии при заболеваниях аутоиммунной природы, например, нефрит при системной красной волчанке (люпус-нефрит).

Преренальные расстройства опосредованы нарушениями функций других органов и систем, они возникают после тяжелой кровопотери, а также при заболеваниях сердца и сосудов, нарушениях гемостаза и эндокринопатиях.

Присистемной артериальной гипотензии (70 мм рт. ст. и менее) нарушаются механизмы фильтрации клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи в почках. При тяжелой артериальной гипотензии наблюдается спазм почечных сосудов, который вызывает ишемию и очаги некроза в корковом слое почек. Распространенной причиной преренальных нарушений почечных функции является уменьшение кровоснабжения органа вследствие выраженного атеросклероза почечных артерий или тромбоза капилляров почек при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС-синдром), остром гемолизе эритроцитов, а также в результате жировой эмболии. Экстраренальные нарушения функций почек вызывают некоторые эндокринные заболевания, например, избыточный диурез при несахарном диабете, обусловленный уменьшением секреции нейронами ядер гипоталамуса антидиуретического гормона (АДГ) или уменьшение фильтрации мочи в почках вследствие психоэмоционального стресса, выраженного болевого синдрома.

Постренальныеформыпатологии почек возникают при наличии механического препятствия оттоку мочи (образовании мочевых камней - уролитиаз, сужении просвета мочеточников - стриктура, опухоли мочевого пузыря и предстательной железы). При нарушении эвакуации мочи из мочевого пузыря возникает обратный ток мочи в чашечно-лоханочный комплекс, повышается гидростатическое давление внутри лоханок (гидронефроз), что приводит к снижению фильтрации в почечных клубочках. Воспалительные заболевания, приводящие к облитерации (закрытию) просвета мочеточников, также затрудняют пассаж мочи и уменьшают интенсивность процессов фильтрации в почках.

Патогенез нарушений выделительной функции почек

Количество мочи, выделяемое человеком в сутки, составляет 70-75% от количества выпитой жидкости. Объем и состав мочи зависят от интенсивности и сбалансированности трех взаимосвязанных процессов: 1) клубочковой фильтрации, 2) реабсорбциивеществ из канальцев в кровьи3) секрециивеществ из крови в канальцы.



Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.223.5 (0.013 с.)