Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)

К этой группе относятся нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило, на 2-15 минут. Если очаговая симптоматика сохраняется в течение нескольких часов, то резко вырастает вероятность нахождения на КГ зоны инфаркта. Кроме этого ТИА характеризуется быстрым развитием симптоматики от появления до максимума, не более 5 минут, обычно - менее 2 минут. Механизмом развития ТИА является кратковременная ишемизация участка мозга, который перестает работать, но не разрушается. Причинами такой ситуации наиболее часто является ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами.

Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов.

ТИА в каротидном бассейне проявляются:

1. Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях и/или лице)

2. Потеря зрения на один глаз (amaurosis fugas) и значительно реже - гемианопсия

3. Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице)

4. Афазия при поражении правой каротидной артерии.

ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне:

1. Двигательные нарушения (слабость или неуклюжесть) в любом сочетании в руках, ногах, лице, как справа, так и слева.

2. Нарушения чувствительности (онемение или парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны.

3. Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения.

4. Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА, если он встречается изолированно.

Таким образом, диагностика ТИА основывается на анамнезе и умении врача этот анамнез собрать и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Дифференциальный;

диагноз ТИА необходимо проводить с обычной и ассоциированной мигренью,, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера,» чувствительными нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками или предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции. Также необходимо учитывать гипогликемию, нарколепсию, катаплексию.

Ишемический инсульт

1. Эмболический тип

- Тромбоэмбол (кардиогенный - ревматизм, эндокардит)

- Атероматозный эмбол (разрушенная атероматозная бляшка)

- Жировой эмбол (переломы крупных трубчатых костей)

Эмбол любого генеза закупоривает просвет интрацеребральной артерии, вследствие этого появляются определенные выше очаговые симптомы.

Клиническая картина.

Для заболевания характерно острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами. В большинстве случаев, начало заболевания происходит на фоне активной гемодинамики, в результате физической нагрузки либо психоэмоционального стресса.

При эмболическом инсульте, локализация и объём очаговых симптомов очевидны. Общемозговые симптомы появляются из-за резкого нарушения ауторегуляции церебрального кровотока; спазма артерий мозга в ответ на острую сосудистую катастрофу. Наиболее часто отмечается головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, иногда до уровня комы. Однако общемозговые симптомы обычно обнаруживают тенденцию к регрессированию в течение нескольких часов, тем более быструю, чем меньше эмболизированная артерия. В случаях поражения мелких артерий общемозговых симптомов может вообще не быть, а очаговые - принимают характер ПНМК.

2. Стенотический тип

Патогенез данного варианта инсульта связан с наличием сужения просвета артерии и субкомпенсацией гемодинамики в ее бассейне. Затем на фоне появления или усиления системного фактора происходит дальнейшее ухудшение кровотока (slow flow - тихий ток) на данном участке, приводящее к декомпенсации и появлению очаговой симптоматики. Дальнейшее развитие ситуации связано с такими факторами как степень и размер ишемического повреждения участка мозга, изменение выраженности системного фактора.

Клиническая картина

Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, часто в ночные часы. Просыпаясь, больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего это гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, то есть бассейн внутренней сонной артерии. Дальнейшее развитие состояния зависит от указанных выше факторов. При благоприятном исходе симптоматика может практически полностью регрессировать, однако если зона ишемии трансформируется в некроз, происходит углубление очаговых проявлений и появление на 2-3 сутки общемозгового синдрома.

3. Тромботический тип

Патогенез заболевания связан с нарастающим тромбозом и быстро прогрессирующим ухудшением кровотока в данном участке артерии и дистальнее его. Как правило, Тромботический инсульт протекает тяжелее, чем стенотический, так как при нем из-за быстрого развития окклюзирующего процесса не успевают произойти компенсаторные сосудисто-тканевые изменения.

Клиническая картина

Считается, что появлению очаговой симптоматики, в большинстве случаев, в течение нескольких дней предшествуют предвестники: недомогание, невестибулярные головокружения, головная боль, усталость и т.д. Затем практически, так же как и при стенотическом варианте появляется очаговая симптоматика, которая, однако, имеет тенденцию к нарастанию и появлению через 2-3 суток общемозговых проявлений.

Геморрагические инсульты

Паренхиматозное кровоизлияние

Заболевание встречается значительно реже, чем ишемический инсульт, соотношение их составляет 3-4:1. Практически в половине случаев ГИ артериальная гипертензия рассматривается как основная причина. Для такого кровоизлияния характерны; гипертензионный анамнез, кровоизлияние в типичное место (подкорковые узлы, таламус, мозжечок, варолиев мост) и отсутствие других очевидных причин. Морфологической основой такого кровоизлияния является микроаневризма мелких пенетрирующих артерий, отходящих от магистральных артериальных стволов.

К негипертензионным причинам относят:

1. Амилоидную ангиопатию 7-10%

2 Использование антикоагулянтов-тромболитиков - 10%

3. Опухоли - 5-10%

4. Лекарственные причины - 6% (кокаин, амфетамины) здесь обычно субкортикальные кровоизлияния

5. Макроаневризмы и а-в мальформации - 5%

6. Идиопатические кровоизлияния - 6-20%

Отдельного внимания требует амилоидная ангиопатия, как причина внутримозговых кровоизлияний у пожилых лиц. Мозговую амилоидную ангиопатию МАА находят при вскрытии у 8% лиц до 60 лет и у 60% лиц в возрасте 60-90 лет. Амилоид откладывается в медии и адвентиции мелких и средних артерий полушарий, обычно в области поверхностных слоев. При этом системный амилоидоз отсутствует. Амилоид в стенке хорошо

визуализируется при окраске Конго красным. Наиболее часто такие кровоизлияния происходят в лобную долю с субкортикальной локализацией.

Отечественные исследователи выделяют кровоизлияние по типу ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ПРОПИТЫВАНИЯ, которые, по их данным, составляют до 15% всех кровоизлияний, и наиболее часто локализуются также в варолиевом мосту и таламусе. Однако неоправдано считать данный вид кровоизлияний самостоятельным, причиной их появления является ишемия с вторичными венозными нарушениями и диапедезным пропитыванием.

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из очагового, общемозгового, менингеального и дислокационного синдромов.

Очаговые изменения определяются локализацией кровоизлияния, при этом наиболее заметным проявлением чаще являются двигательные нарушения в виде гемипареза различной выраженности.

Степень общемозгового синдрома прямо пропорциональна размеру гематомы и быстроте её нарастания, а также зависит от локализации кровоизлияния.

Менингеальный синдром, обычно, проявляется через несколько часов от начала заболевания.

Особое место занимают гематомы полушарий мозжечка, когда из-за малого компенсаторного пространства задней черепной ямки происходит быстрое сдавление ствола мозга, и развивается кома с нарушениями витальных функций. Сложность диагностики такого кровоизлияния в том, что очаговые симптомы в виде атаксии при этом недостаточно выражены и могут «просматриваться» врачом на докоматозной стадии. Тогда как при развитии грубых нарушений сознания они недоступны определению. В такой ситуации особую ценность приобретает оценка глазодвигательных нарушений. У большинства больных выявляются признаки страдания заднего продольного пучка на уровне варолиева моста (разностояние глаз по вертикали) и стволового пареза взора. Наиболее типичен синдром Гертвиг-Мажанди, диагностируемый при отведении одного глаза вниз и кнутри, а другого вверх и кнаружи. Гематома мозжечка обычно определяется на стороне глаза «смотрящего» вниз и кнутри.

2. Субарахноидальное кровоизлияние

Составляют 20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Наиболее страдающий возраст 35-55 лет. Причиной их в более чем половине случаев является разрыв артериальных аневризм, реже -артерио-венозных мальформаций и - атероматозно измененных артерий. Кровь из лопнувшей артерии изливается в Субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления.

Клиническая картина

Складывается в основном из двух синдромов: общемозгового и менингеального. Острейшее начало с появления сильнейшей головной боли «удар по голове», часть больных говорит, что чувствовали, как что-то лопнуло и вытекло внутрь головы. Сразу же нарастают общемозговые проявления;

тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, а развивается в течение несколько часов или суток.

Достаточно большую практическую значимость имеет градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клинической картины предложенная Hunt RC, Hess RN, 1968 г.

1 степень - асимптомная либо минимальная головная боль и легкая ригидность мышц шеи

2 степень - сильная головная боль, выраженная ригидность мышц шеи

3 степень - сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез

4 степень - сопор, умеренный либо грубый гемипарез, децеребрационные знаки

5 степень - глубокая кома

Несмотря на разнообразие проявлений общими для всех кровоизлияний^. в мозг являются два основных признака:

"~~ ^ОСТРЕИШЕЕ-Н^Ме-

- ОБЩЕМОЗЕОВАЯ СИМПТОМАТИКА

В клинической практике необходимо проводить дифференциальный диагноз характера инсульта.

Таблица 1 Дифференциальная диагностика характера инсульта

Признак	Ишемический инсульт	Геморрагический инсульт
Начало	Чаще постепенное *	Чаще острейшее и острое
Гемодинамика в начале	Чаше спокойная	Как правило.^активная
заболевания
	Соответствует	Не соответствует
Очаговая симптоматика	артериальным бассейнам—	артериальным бассейнам,
Общемозговая симптоматика в	Не выражена **	Вьфажена
начале заболевания	•"
Кровь в ликворе	Нет	^Чатпе ощределяетсА—

 

за исключением эмболического инсульта за исключением эмболического инсульта

Временная градация инсульта

Для временной градации этапов развития церебрального инсульта можно пользоваться следующими временными ориентирами

1-7 сутки - острейший период инсульта

7-30 сутки - острый период

2-6 месяц - ранний восстановительный период

7-12 месяц - поздний восстановительный период

2-5 лет - последствия перенесенного инсульта

более 5 лет - остаточные явления

Оценка тяжести церебральной ишемии

Оценка тяжести церебральной ишемии, как и инсульта, может проводиться по критериям предложенным Лифшицем в 1986 году.

1 ст. Минимальный парез, слабо выраженные нарушения чувствительности, (незначительные нарушения функции пораженных систем)

2 ст. Парезы до 3 баллов, элементы афазии, но больной себя обслуживает в пределах постели.

3 ст. Полное нарушение функций пораженных систем: плегия, грубый парез, тотальная афазия, гемианопсия. Общемозговые симптомы до уровня оглушения.

4 ст. Общемозговые нарушения до уровня сопора, комы в сочетании или без очаговой симптоматики.

Формулировка диагноза

1. Нозологический церебральный диагноз в острейшем периоде (ПНМК, Ишемический инсульт. Геморрагический инсульт)

2. Указание сосудистого бассейна для ИИ или локализации для ГИ

3. Уточнение характера ишемического инсульта (эмболический, тромботический, гемодинамический)

4. Временная коррекция (стадия инсульта)

5.Ведущие неврологические синдромы на момент осмотра

6.Основная причина инсульта (стеноз, окклюзия, деформация,

аневризма и т. д.)

Отдельного рассмотрения требуют некоторые терминологические

аспекты, так например, лакунарный инсульт, малый инсульт и градация

инсульта по критериям ВОЗ.

Лакунарный инсульт (ЛИ)

Данный термин обычно используется патологоанатомами, однако нередко клиницисты также выставляют такой диагноз. Патоморфологически ЛИ представляет собой небольшой до 1 см участок размягчения, а в последующем - кисты в области подкоркового белого вещества, базальных ганглиях, внутренней капсуле, таламусе и стволе. Причиной его развития является липогиалиноз или микроаневризмы мелких пенетрирующих мозг сосудов, отходящих от достаточно крупных артериальных стволов: средняя мозговая основная артерии. Основными факторами риска называют

артериальную гипертензию и сахарный диабет. Однако возможно в ряде случае его причиной является микроэмболия различного генеза. Клиническая картина складывается из «чистого» двигательного или чувствительного феномена; односторонний парез или гипестезия в 1 или 2,3 зонах (лицо, рука, нога), значительно реже встречается сенсомоторный вариант. Остро возникшие дефекты полей зрения, нарушения высших психических функций исключают диагноз лакунарного инсульта.

Согласно классификации предложенной Национальным Институтом Неврологических Расстройств и Инсульта США в 1989 году (Stroke,v21,N4, April 1990, рр.637-676) инсульт классифицируется по временному профилю и типу инсульта.

Временной профиль

1. Улучшение.

2. Ухудшение. В данной категории иногда выделяют мерцающее ухудшение

3. Стабильный инсульт. Если в течение 72 часов симптоматика не меняется, этот термин рекомендуется использовать вместо термина -завершившийся инсульт,

В случаях, когда симптоматика полностью проходит в течение 1-3 недель используется термин - обратимый неврологический дефицит, а в отечественной терминологии - малый инсульт.

Летальность при инсультах, несмотря на самые современные методы консервативной терапии, не обнаруживает существенных изменений. Общая смертность составляет - 20-24%, при ишемиях -14-18%, а при кровоизлияниях до 50%. Кроме этого, более половины лиц. перенесших ОНМК, имеют ту или иную степень инвалидизации.

Нарушения спинального кровообращения

Нарушения кровообращения в спинном мозге встречаются значительно реже, чем в головном. По-видимому, это связано с морфофункциональными особенностями спинного мозга. Во-первых, чувствительность нейронов спинного мозга к гипоксии значительно ниже, по сравнению с головным мозгом. Во-вторых, кровоснабжение спинного мозга, как правило, более приспособлено к компенсации нарушений. Кровоснабжение спинного мозга осуществляется через систему корешково-спинальных артерий, которые являются ветвями задних межреберных и поясничных артерий. Спинальные артерии, войдя в позвоночный канал через межпозвонковое отверстие, разделяются на переднюю и заднюю корешково-спинальную артерии. Количество передних корешково-спинальных артерий составляет 5-8, задних - обычно больше 12-14. Передние артерии имеют значительно больший диаметр, особенно следует выделить крупную до 2 мм в диаметре артерию Адамкевича, входящую в позвоночный канал на уровне Th 12 -L 1 позвонков. Менее крупная артерия подходит к шейному утолщению спинного мозга -уровень С7-С8. У большинства лиц имеется дополнительная передняя артерия конуса спинного мозга. Наиболее гемодинамически уязвимой зоной спинного

мозга является уровень D2 - D9 спинного мозга, чаще всего на этом уровне передние корешково-спинальные артерии отсутствуют. Задние корешково-спинальные артерии более однородны по диаметру. На переднебоковой и задней поверхности спинного мозга спинного мозга корешково-спинальные артерии сливаются в сеть, в которой можно выделить переднюю спинальную и две задних спинальных артерии. Мнение о том, что эти артерии имеют какой-то направленный кровоток в настоящее время оставлено, это анастомозы и в разных отделах длинника спинного мозга кровоток варьирует по направлению, в зависимости от мощности соответствующих корешково-спинальных артерий. В глубь спинного мозга отходят пенетрирующие артерии в области передней поверхности спинного мозга это центральные или бороздчатые артерии, каждая из которых идет к одной половине спинного мозга. Общее количество этих артерий достигает 200, наибольшая их плотность обнаруживается в области утолщений. Зона васкуляризации бороздчатых артерий передние столбы, передние рога, основание задних рогов и передневнутренние области боковых рогов. Задние пенетрирующие артерии кррврснабжают задние столбы и задние рога. Периферические перфорирующие артерии васкуляризируют поверхность боковых и передних столбов. Таким образом, зоны смежного кровообращения имеют кольцеподобную форму, захватывая глубинные отделы задних столбов, основание заднего рога и наружные отделы боковых и передних рогов. Венозная система устроена значительно более примитивно, имеется до 22-24 передних корешковых и 23-26 задних корешковых вен диаметр которых примерно одинаков. Однако у большинства лиц выявлены крупные передняя и задняя корешковые вены - аналоги артерии Адамкевича. чаще эти вены располагаются несколько ниже артерии Адамкевича, на уровне LI -L2 и слева.

Клинические проявления могут протекать по типу острого спинального инсульта и хронической сосудистой миелопатии. Причинами нарушений спинального кровообращения могут быть атеросклеротические поражения аорты, тромбозы или расслаивающие аневризмы аорты, сдавление артерий и вен измененными позвонками и дисками при остеохондрозе, а также спаечными процессами в оболочках спинного мозга.

Спинальный инсульт проявляется остро возникающими параплегиями или тетраплегиями, проводниковыми нарушениями чувствительности и тазовыми расстройствами. По топографическому признаку выделяют:

- полное поперечное поражение спинного мозга,

- полное переднее поражение спинного мозга,

- частичное переднее поражение

- заднее поражение спинного мозга, крайне редко.

В ряде случаев инсульту предшествуют преходящие парестезии, боли, онемения, тазовые и двигательные нарушения. Описаны «штифтовые» инсульты при которых зона размягчения захватывает переднюю часть задних столбов и основание заднего рога, распространяясь на несколько сегментов. В клинической картине при этом определяются диссоциированные нарушения чувствительности.

Миелопатия чаще диагностируется на шейном уровне, что, по-видимому, объясняется отчетливыми проводниковыми нарушениями

наблюдаемыми при этой локализации заболевания. Клинические проявления обычно связаны с переднероговой сегментарной симптоматикой и различными сочетаниями проводниковых расстройств, иногда по типу синдрома Броун-Секара. Что требует дифференциальной диагностики, прежде всего с боковым амиотрофическим склерозом и объемными процессами спинного мозга.

Вопросы для самоконтроля

1. Какой длительности период аноксии может «пережить» головной мозг?

2. Почему после общецеребральной аноксии, ишемии в клинике преобладают нарушения высших психических функций?

3. Каковы пределы ауторегуляции мозгового кровотока и в каких ситуациях они могут изменяться?

4. Перечислите по «убывающей» вероятности все источники эмболии при эмболическом инсульте?

5. Расшифруйте термин инсульт в результате «тихого тока»

6. Как кровоснабжаются подкорковые узлы, внутренняя капсула, зрительный бугор?

7. Что остается в веществе мозга через 3 месяца и через 12 месяцев после начала ишемического и геморрагического инсульта?

8. Перечислите наиболее характерные места кровоизлияний в мозг при геморрагических инсультах.

9. Объясните сроки и причины развития общемозговых симптомов при различных видах инсульта,

10. В чем отличие очаговых симптомов при ишемических и геморрагических инсультах?

11. Причины гибели больных в остром и острейшем периодах инсульта?

12. Каковы исходы при инсультах (смертность, инвалидизация, дальнейшая выживаемость)?

Практические навыки

1. Уметь по клинической симптоматике определить страдающий сосудистый бассейн.

2. Уметь определить тяжесть инсульта по общемозговым и очаговым проявлениям.

3. Уметь провести дифференциальную диагностику характера инсульта.

4. Уметь определить стадию дисциркуляторной энцефалопатии

Дополнительная литература

1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.»Медицина» 1976 год. Шмидт Е.В., Лунев Д. К., Верещагин Н.В.

2. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М.»Медицина» 1995 год Под ред. Н.Н. Яхно, Д-Р. Штульмана, П.В. Мельничука

3. Острые нарушения мозгового кровообращения. Н.Новгород, САРПИ, 1993 год.