Основные клинические синдромы

А. ОЧАГОВЫЙ СИНДРОМ Связан с локализацией патологического фокуса, а именно с бассейном пораженной артерии.

1. Каротидный бассейн

- средняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием в руке

- передняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия практически изолировано в ноге, изменения психики (некритичность, дурашливость),

2. Вертебральный бассейн

- задняя мозговая артерия: гемианопсия, гемигипестезия

- ветви основной и позвоночной артерий: вестибулярные нарушения, альтернирующие синдромы

Б. ОБЩЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ Является отражением нарушения деятельности всего головного мозга, при НМК могут наблюдаться остроми хроническое его развитие.

Острое развитие при НМК происходит вследствие общего церебрального сосудистого спазма или отека, что и в том и другом случае вызывает нарушение гемодинамики всего мозга.

Клинические проявления

- Угнетение сознания

- Головная боль

- Головокружение

-Тошнота, рвота

- Генерализованные тонико-клонические судороги

Хроническое развитие происходит при постепенно нарастающей ишемии, гипоксии, интоксикации и патоморфологически проявляется прогрессирующим снижением количества нейронов.

Клинические проявления

- Астения

- Снижение памяти и внимания

- Снижение интеллекта

- Заострение характерологических черт

- Слабодушие

- Вегетативно-сосудистые нарушения (обмороки, головная боль)

- Шум в голове (yшax)

Нозологические формы

Дисциркуляторная энцефалопатия

I стадия - ранняя (начальная, инициальная) - без дефицитарных неврологических и психопатологических симптомов.

IIА стадия - с наличием нервно-психического дефекта в клинически скрытой форме.

IIБ стадия - с наличием клинически манифестного нервно-психического дефекта.

III стадия - с появлением паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, сосудистой деменции, атаксии и др.

ТИП клинического течения ДЭ

- медленно-проградиентное (классическое)

- быстропроградиентное (галопирующее)

- ремитирующее (шубообразное) ТИП нервно-психического дефекта

- мнестический

- аффективный

- паранойяльный

- псевдодементный (депрессивный)

I стадия дисциркуляториой эицефалопатии

Главной особенностью I (начальной) стадии ДЭ является отсутствие дефицитарных неврологических и психопатологических симптомов. При неврологическом обследовании обычно обнаруживаются только микросимптомы органического поражения мозга: ослабление реакций зрачков на свет и конвергенцию, непостоянный горизонтальный нистагм, некоторое повышение сухожильных рефлексов, кистевые феномены Россолимо и Бехтерева и др. Эти симптомы, не отражая очагового характера поражения, и как правило, не имеют и отчетливой проградиентности. Они не всегда являются признаками текущего сосудистого поражения головного мозга и нередко представляют собой резидуальные явления, т.е. следствие другой патологии мозга (закрытой черепно-мозговой травмы, нейроинфекций (интоксикаций и т.п.). Лишь в случаях, когда во время субмаксимальной дозированной физической нагрузки (например, на велоэргометре) описанные симптомы становятся более выраженными, вероятность установленияих сосудистого генеза возрастает.

В I стадии преобладают жалобы неврозоподобного характера: быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти, головные боли при умственном и физическом напряжении, длительном чтении. Эта субъективная симптоматика более выражена во второй половине трудового дня, при напряженной, неравномерной по интенсивности и темпу работе, в условиях гипоксии (пребывание в душном помещении), после бессонной ночи, командировки и т.п. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает, Больные становятся раздражительными, слезливыми.

Снижение работоспособности четко отмечается больным, и используются компенсаторные приемы: дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Используя имеющиеся профессиональные стереотипы, больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение. переквалификация невозможны.

При нейропсихологическом исследовании в этой стадии болезни выявляются изменения, свидетельствующие об органическом (церебрастеническим) характере астенического синдрома: удлиняется время психических реакций, иногда в 2 раза по сравнению с нормой, затрудняются фиксация в памяти и воспроизведение не связанных между собой элементов. Сохранность смысловых связей не полностью возмещает слабость закрепления информации, а повышенная истощаемость и лабильность активного внимания не позволяет больным длительно сосредоточиться на выполняемом задании, особенно в условиях дефицита времени и аффективного напряжения. Тем не менее, в психопатологической картине отсутствуют проявления, которые можно было бы расценить как стойкое дефектное состояние. Астенический синдром у данных больных может не только значительно регрессировать при длительном отдыхе, лечении, изменении обстановки на работе - довольно часто наблюдаются многолетние стойкие ремиссии.

II стадия (выраженная)

В отличие от первой, во второй стадии, основным критерием диагностики является наличие у больного нервно-психического дефекта.Он проявляется в недостаточно критическом отношении больного к своему состоянию, переоценке своих возможностей и работоспособности. Характерен переход от состояния неуверенности в себе, идей самообвинения и даже самоуничижения, постоянного напряженного самоконтроля к попыткам видеть в своих неудачах «объективные» причины (например, «происки» родственников и сослуживцев и т.п.). При нейропсихологическом исследовании больных ДЭ со II стадией заболевания могут быть выявлены расстройства памяти и интеллекта в виде нарушения абстрагирования, резкого сужения объема восприятия, не позволяющего охватить сходные условия нескольких заданий или удержать в памяти более 3-4 не связанных между собой элементов. Появляется быстрая истощаемость при выполнении сложного задания, больной отказывается от выполнения после ряда безуспешных попыток или соскальзывает на примитивный уровень реагирования, стремясь угадать ответ или решить задачу путем механического перебора простейших вариантов.

Клинические проявления ДЭ во II стадии весьма разнообразны. Наряду с симптомами, встречающимися и в I стадии (раздражительность, головная боль, шум в голове и ушах, снижение работоспособности), выраженность которых может возрастать или уменьшаться, по мере увеличения проградиентности болезни все отчетливее выступают дефицитарные неврологические и особенно психопатологические синдромы. В эмоционально-волевой сфере проявляются усилением депрессивных, ипохондрических, фобических и истериформных тенденций с трансформацией в депрессивно-ипохондрический, психопатоподобный и тревожно-обсессивный синдромы. Качественно изменяется и тип реагирования на болезнь. В те время как у больных ранней ДЭ превалирует гармонический анозогностический. ипохондрический, тревожный. эргопатический типы. во II стадии ДЭ наряду с усилением тревожного и ипохондрического вариантов имеет место повышение показателей по шкалам неврастении, меланхолии, дисфории, эгоцентризма и апатии. Снижение показателей по шкале «качество жизни» свидетельствует о социальной и профессиональной дезадаптации. Совокупность выявляемых во II стадии ДЭ неврологических и психопатологических нарушений может быть определена, как дефектное состояние. В ситуациях, когда такой дефект выступает в клинически маскированной форме и обнаруживается лишь в процессе нейропсихологического или экспериментально-психологического исследования, больному может быть поставлен диагноз ДЭ НА стадии. Если же дефект клинически очевиден и обусловливает необходимость смены работы и определения группы инвалидности, следует ставить диагноз ДЭ ПБ стадии. Как во ПБ, так и особенно во НА стадии ДЭ дефект имеет, как правило, парциальный характер и затрагивает лишь отдельные стороны психической сферы больных (мнестической, аффективной и др.).

Следует выделять четыре типа парциального дефекта у больных ДЭ.

1. Мнестический, При этом преобладают нарушения памяти и снижением продуктивности умственного труда. Будучи вначале малозаметными и трактуемыми врачами как возрастные особенности памяти, эти нарушения на дальнейших этапах болезни могут приобрести выраженный характер и перейти в картину деменции.

2. Аффективный. В этой ситуации у больного преобладают аффективные нарушения в виде эксплозивности и гневливости в сочетании со слабодушными реакциями, обусловливающими патологические; характерологические изменения и психопатоподобное поведение или - реже развитие затяжной ипохондрической депрессии.

3. Паранойяльный. При данном варианте развития появляются выраженные паранойяльные расстройства и сверхценные идеи, приводящими к кверулянтному поведению, оцениваемому самим больным и нередко его близкими как «борьба за правду и справедливость».

4. Псевдодементный. В этой ситуации у врача складывается ошибочное представление о наличии слабоумия. Тогда как ситуация является следствием выраженных проявлений депрессии. Учет данных нейропсихологического исследования и эффекта антидепрессантной терапии позволяет избежать этой ошибки.

Ш стадия ДЭ

В дальнейшем психопатологический дефект нарастает, начиная затрагивать все свойства личности. Все явственнее звучит классическая триада

- нарушение памяти, интеллекта, аффективной сферы, характерная для хронической фазы психоорганического синдрома и практически не отличимая от проявлений сосудистой деменции. Заболевание переходит в III стадию. Неврологические изменения существенно не отличаются от таковыхприпервой стадии, хотя могут углубляться: псевдобульбарный синдром, атаксия, начальная паркинсоническая симптоматика.

Имеются попытки дифференцировать атеросклеротическую и гипертоническую дисциркуляторную энцефалопатию, однако наиболее продуктивно с клинических позиций из общей группы энцефалопатий выделить венозную энцефалопатию.

Венозная энцефалопатия

Принято выделять дистоническую и застойно-циркуляторные формы венозной энцефалопатий (ВЭ). Дистоническая ВЭ связана с нарушением тонуса внутричерепных вен, Застойно-циркуляторная форма развивается при нарушении венозного оттока из полости черепа, что может обуславливаться различными причинами. Необходимо рассматривать патологию правых камер сердца, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема, шейный остеохондроз с выраженным сдавлением позвоночного канала, что затрудняет венозный отток по позвоночным сплетениям.

Клинические проявления дистонической и застойно-циркуляторной форм ВЭ достаточно сходны и различаются преимущественно выраженностью симптоматики. Основной жалобой больных является головная боль диффузного, тупого характера, чаще в утренние часы, которая усиливается при опускании головы, натуживании, при переходе из холода в тепло, приеме небольших доз алкоголя. Иногда появляется ощущение распирания, чувства выталкивания глазных яблок из орбит. К этим ощущениям могут добавляться глухой шум в голове в виде «шума леса», «далекого гудка паровоза». У ряда больных имеются головокружения разного характера, нарушения сна, астеноипохондрический синдром. Осмотр выявляет пастозность, отечность кожи, цианоз и расширение подкожных вен на лице и шее. Эти изменения наиболее отчетливы в утренние часы и на той стороне, на которой больной лежал. Характерна непереносимость тугих воротничков, которые приводят к появлению ощущения удушья, распирания в голове. Характерной очаговой неврологической симптоматики не определяется. Таким образом, в клинической картине основным является синдром мягкой внутричерепной гипертензии и астено-невротический синдром, тяжесть энцефалопатий не превышает уровень ДЭ 1 степени. Если нарушения венозного оттока еще более усиливаются происходит переход к острым формам венозной патологии.