Компрессионно-сосудистые симптомы

Радикуломиелоишемия

Данная патология встречается достаточно редко, является тяжелой, часто - инвалидизирующей. Механизм данного состояния заключается в нарушении кровотока по корешковой артерии, возможно вене, в результате их компрессии или спазма с развитием ишемии корешка и реже спинного мозга (радикулоишемия,радикломиелоишемия). Как правило, основным компрессирующим фактором выступает грыжевое выпячивание. Наиболее часто радикуломиелоишемии наблюдаются при грыжевом выпячивании L4-L5 диска.

Артериальная радикуломиелоишемия

У большинства больных с острой радикуломиелоишемией имеются клинические предвестники в виде: усиления болевого феномена или преходящих симптомов выпадения.

Расширение зоны иррадиации боли и парестезии. Происходит увеличение интенсивности и распространенности болей с захватом зон нескольких корешков, появляющиеся обычно при ходьбе. Боль принимает мучительный характер; жжение, распирание, ожог. При прекращении движения или принятии удобной, облегчающей позы боль быстро проходит. Механизм данного феномена в увеличении степени компрессии корешка.

Преходящие нарушения чувствительности. У больного появляются преходящие нарушения чувствительности, в виде онемения, зябкости, чувства ватности.

Преходящие двигательные нарушения. При ходьбе появляется чувство усталости, тяжести, подгибания ног в коленных и голеностопных суставах, иногда императивные позывы к мочеиспусканию и дефекации. Эти ощущения проходят при остановке или принятии удобной позы. В отличии от перемежающейся хромоты при облитерирующих процессах артерий ног, здесь отсутствует болевой феномен. Данное состояние называется миелогенной

перемежающейся хромотой, её причинойявляется преходящая ишемия поясничного утолщения спинного мозга. Неврологическое исследование в этот период выявляет изменение сухожильных рефлексов, чаще в виде их повышения и появление разгибательных знаков. Выделяют также кауцогенную перемежающуюся хромоту, возникающую чаще всего при врожденном или приобретенном сужении позвоночного канала. При ходьбе у больного появляются парестезии в стопах и голенях, которые распространяются на промежность и половые органы, иногда поднимаясь до паховых складок. Продолжение ходьбы приводит к развитию слабости в ногах, однако, при этом сухожильные рефлексы угнетены, отсутствуют патологические знаки.

Преходящие нарушения функции тазовых органов. Наиболее часто появляются нарушения мочеиспускания в виде учащения его, императивных позывов, приступов задержки или недержания мочи.

Клиническая картина заболевания складывается из синдрома радикулопатии с описанными выше предвестниками миелоишемии. Затем болевой феномен внезапно практически полностью исчезает и в этой зоне развивается онемение и грубый парез. При нарушении кровообращения в спинном мозге появляются двигательные и чувствительные выпадения к которым могут присоединяться тазовые расстрйства.

По локализации поражения спинного мозга дискогенные артериальные радикулоишемии разделяются на несколько групп.

1 Синдром артериальной ишемии поясничного утолщения

2 Синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса спинного мозга

3 Синдром артериальной ишемии конуса спинного мозга

4 Синдром артериальной ишемии сегментов эпиконуса спинного мозга (синдром парализующего ишиаса медуллярного типа)

5 Синдром артериальной радикулоишемии (синдром парализующего ишиаса корешкового типа)

При этом характерно, что в 1-3 группе симптоматика, как правило, двухсторонняя в 4 группе чаще двухсторонняя, а в 5 группе практически всегда односторонняя. При развитии ишемии сегментов эпиконуса, либо корешка двигательные нарушения захватывают в большинстве случаев переднюю группу мышц голени и несколько реже - заднюю группу. Причем при радикулоишемии поражение наиболее локально, без признаков вовлечения вещества спинного мозга.

Таким образом дискогенные артериальные радикулоишемии имеют общие клинические закономерности.

1. Предшествующий фон - боли в позвоночнике или корешковые синдромы

2. Частое наличие предвестников в виде преходящих Двигательных, чувствительных и тазовых расстройств.

3. Быстрый темп развития развернутой неврологической картины. При этом полная клиническая каптина в 75% всех случаев развивается в пределах 48 часов.

4 Исчезновение или уменьшение болевого феномена после развития ипгемик.

Венозная радикуломиелоишемия

Существует группа состояний, при которых радикулоишемия носит венозный характер, чаще при этом имеется латеральное грыжевое выпячивание, сдавливающее крупную корешковую вену. Это приводит к явлениям венозного застоя, отека и вторичному нарушению функции. Некоторые клинические особенности позволяют позволить диагностировать венозный характер сосудистых расстройств. Во-первых, болевой феномен в этих случаях усиливается после горизонтального положения, приема алкоголя, тепловых процедур, а уменьшается после серии движений или ходьбы. Во-вторых, клиническая симптоматика поражения спинного мозга развивается постепенно в течении нескольких недель. В-третьих, характерно сохранение болевого феномена и нарушения статики, после появления очаговых неврологических симптомов. В-четвертых, достаточно часто имеются нарушения глубокой чувствительности.

Синдром позвоночной артерии

Среди вертеброгенно обусловленных сосудистых нарушений наиболее

частым является синдром позвоночной артерии.

Позвоночная артерия относится к артериям мышечно-эластического типа. Она проходит через отверстия поперечных отростков шейных позвонков с шестого по первый. При наличии остеохондроза кровоток по артерии может страдать из-за спазма вследствие ирритации или её сдавления унковертебральными остеофитами. Оба механизма усиливаются при движениях (поворотах, наклонах). В начальных стадиях синдрома, когда преобладают ирритативные спазмы клинические проявления носят приступообразный харктер. Приступ развивается остро, как правило, после длительного вынужденного положения, часто - после сна и проявляется

следующими феноменами.

1.Боли шейно-затылочной локализации с иррадиацией в виски и

глазные яблоки

2,Вестибулярныс головокружения с ваго-инсулярными расстройствами

(тошнота, рвота, бледность, брадикардия)

3.Нарушения зрения в виде «мушек» перед глазами, выпадения

участков поля зрения.

4. Достаточно часто больные отмечают общую слабость, «разбитость». При формировании стойкой компрессии артерии симптоматика начинает утрачивать пароксизмальный характер. При этом появляются постоянная шаткость, неуверенность при ходьбе, тяжесть в затылочно-височных областях, признаки недостаточности ЧМН в виде нарушений конвергенции, асимметрий мимической мускулатуры, дизартрии и др., а также, негрубые прводниковые двигательные и чувствительные нарушения f^. fuuJLU^^UH - Жу - Н^ g-US f^'di)05ра Г\Л1) Лечение вертебрального симптомокомплекса

Лечение прострела 1.Покой

2.Анальгетики (таблетированные препараты: анальгин, баралгин, максигам и т.д.)

3. Тепло (грелки, компрессы, мешки с песком и т.д.) на область болей с целью релаксации напряженных мышц, которые сами становятся источником болей.

4.Местно-раздражающие средства (финалгон, никофлекс, випросал;

меновазин, перцовый пластырь) раздражающий фактор уменьшает болевое ощущение и увеличивает кровоснабжение тканей.

Лечение обострения хронического вертебрального синдрома

Острейший период

1. Покой.

Основой является постельный режим с использованием плотного основания кровати, а также ношение фиксирующего пояса, корсета.

2 Противовоспалительная терапия.

Нестероидные средства (реопирин, бутадион, индометацин, бруфен, мовалис и др. в таблетках, свечах и инъекциях) являются основной лечения состояния. Их действие усиливается противогистаминными препараты (димедрол, супрастин, тавегил, соли кальция), которые кроме противовоспалительного действия потенцируют действие анальгетиков. Особенно хорошо следующее сочетание: кальция глюконат 10% - 10.0, новокаин 0.5% - 4.0, витамин Bl 5% - 2.0, причем количество новокаина ежесуточно увеличивают на 2.0 мл до 10.0 с последующим снижением вновь до 4.0 мл, смесь вводится в/в/

Гормональные препараты необходимо применять местно для снижения побочного эффекта. Обычно, используют местные инъекции и физиопроцедуры. Перидуральные блокады являются самым эффективным способом купирования воспаления в позвоночных структурах, но и самым опасным; не точное выполнение процедуры может привести к смерти больного. Состав лекарственной смеси: гидрокортизон суспензия 50мг, новокаин 2% -10, платифилин 0.1% - 2.0, витамин В ^ 500 мкг. Для достаточно эффективных и безопасных паравертебральных блокад используют аналогичную лекарственную смесь, которая по 4-6 мл вводится в/м паравертебрально, в идеале, до суставных отростков.

З.Противоотечная терапия.

В настоящее время применяется достаточно редко, но может быть проведена путем приёма таблеток фуросемида по 40 мг утром в течение 4-8 дней острого периода. Близки патогенетическим эффектом обладают венотонизирующие препараты: гливенол, троксавазин и др.

4.Миорелаксирующая терапия.

Включает подавление мышечно-тонического синдрома, как местного, ^к и дистантного. Следует заметить, что и все предидушие направления лечения уменьшая болевую импульсацию будут таюиг снижать выраженность мышечного напряжения. Самостоятельным, патогенетически обоснованными "репаратами этого направления будут средства, разрывающие рефлекторную Цепь: транквилизаторы и нейролептики: элениум, седуксен, феназепам, аминазик, тизерцин и др. Дозировки этих препаратов должны быть меньше,

чем при психиатрической патологии. Лучшим является сирдалуд используемый в дозе 2мг 2-4 раза в сутки. Местные миорелаксанты также могут применяться, в виде электрофореза тубокурарина или приема сирдалуда, мидокалма, баклофена в таблетках.

5. Физиотерапия.

Физиопроцедуры в виде амплипульс-фореза аминазина или анальгина, фонофореза гидрокортизона, используемые местно дополняют приведенные выше воздействия.

Острый период

По мере уменьшении интенсивности болей и нарастании объема движений в позвоночнике лечение модифицируется.

1. Уменьшается объем анальгезирующих, миорелаксирующих средств

2. Присоединяются: ЛФК, массаж, мануальная терапия

При отсутствии клинического разрешения обострения вертебрального симптомокомплекса в течение 3-4 недель необходимо уточнение характера патологического вертебралъного процесса. По-видимому, имется более грубая вертеброгенная патология, чем просто обострение воспаления в структурах ПДС, в такой ситуации необходимо исключать следующие причины.

1. Грубая нестабильность позвоночных сегментов

2. Сохранение диск-радикулярного конфликта в ре зультате массивного грыжевого выпадения либо грыжи латеральной локализации

2. Ссквестрирование грыжи диска

3. Развитие фиброзного эпидурита

4. Ирритация симпатических паравертебральных сплетений Диагностика этих состояний требует функциональных рентгенограмм

и проведения МРТ позвоночника или эпидурографии с последующей

модификацией лечебных мероприятий.

1. Нестабильность позвоночного сегмента может быть разрешена такими путями как:

- постоянное ношение корсета

- операция спондклодеза (соединение позвонков металл-или остеосинтезом)

- фиброзирование межпозвонкового диска путем введения в него;

папаина, аутокрови, аутохряща

- формирование собственного связочно-мышечного «корсета» путем гимнастических упражнений.

2. Массивные грыжевые выпадения, латеральные грыжи и секвестрирование грыжи диска, требуют оперативного удаления грыжевых масс.

3. Фиброзный эпиурит, лечится путем эпидуральных блокад с использованием препаратов лидазы, химотрипсина, лекозима.

4. Ирритация симптических паравертебральных структур купируется проведением блокад симптических паравертебральных узлов и цепочек, как путем разовых инъекций, так и с постановкой микроирригатора.

^Лечение экстравертебрального симптокомилекса.

В ситуациях, когда вертебральные проявления сочетаются с экстравертебральными - необходимо определить характер данных?«^йостройств.

1.Мышечно-тонический

2.Мышечно-тонический с компрессией подлежащих нервно-^сосудистых структур ^ З.Нейродистрофический

4. Вегето-сосуцистый ' 5.Рефлекторно-болевой (дермо-мио-склеротомный синдром)

Лечение мышечно-тонического симптомокомплекса

В первой стадии, когда мышца локально спазмирована в области спазма местно применяют:

1. Разминание мышцы в зонах напряжения, путем интенсивного раздавливания. (через боль раздавливать спазмированные участки мышцы, что может разрешить спазм и оборвать боли).

2. Тепло на мышцу (самый любимый способ лечения у большинства больных, но это хорошо помогает лишь при просто спазмированных мышцах).

3. Пассивное растяжение мышцы, желательно с предшествующим обезболиванием путем введения новокаина или орошения хлорэтилом. Данный способ является наиболее эффективным физиологическим способом разрешения локального участка миофиброза.

Самым эффективным методом растяжения мышцы является постизометрическая релаксация, основанная на расслаблении мышц после их волевого напряжения без изменения расстояния между точками прикрепления мышцы. Врач осуществляет пассивное движение, приводящее к растяжению спазмированной мышцы до субболевого порога, затем больному предлагают оказывать противодействоать данному усилию, уравновешивая усилие врача. Этот этап длится 6-8 секунд, во время которых больной задерживает дыхание на вдохе. Затем больной плавно прекращает сопротивление, одновременно плавно делая выдох, а врач продолжает давление и вновь растягивает мышцу до следующего субболевого порога, этот этап продолжается в течение 7-10 секунд. Такой цикл повторяют 6-8 раз.

При формировании стойких миофиброзных участков, не устраняемых иредидущими методами необходимо дополнительно применять инвазивные воздействия:

1. В/М инфузии в зону гипертонуса, с необходимостью попасть в самую болезненную точку, лекарственное вещество: новокаин 0.5% (большая концентрация дает некроз тканей), гидрокоргизон суспензия 25-50 мг, смесь желательно вводить медленно, чтобы не «рвать» мышечную ткань. Если •йвкальное воспаление уже переходит в фиброз, то мышца становится плотной, уменьшенного объема. Тогда к указанном}⁷ составу смеси добавляют раствор «иавдаэы 64 ед. Блокады повторяют не чаще чем через 3 дня.

2. Повторные прокалывания миофиброзного фокуса толстой иглой. При

этом стараются попасть в зону максимальной болезненности.

Лечение нейро-сосудистых нарушений

При спазматическом состоянии артерий следует использовать медикаментозные средства.

1. Ганглиоблокаторы: ганглерон,пахикарпин,кватерон

2. Транквилизаторы: седуксен.элениум.феназепам и др.

3. Сосудорасширяющие препараты: никотиновая кислота, компламин, теоникол

Лечение нейро-дистрофического синдрома

Необходимо отметить, что лечение нейродистрофических нарушений не может быть столь быстрым и эффективным, как, например, мышечно-тонического, как правило, требуется многомесячный период. С этой целью используют различные методы.

1.Введение гидрокортизона суспензии в зоны дистрофии (для уменьшения воспалительных изменений)

2-Тепловые процедуры

3. Средства улучшающие кровоток

4. Средства улучшающие метаболизм дистрофированной ткани

5.ЛФК (кинезо-терапия)

Предупреждение обострений (^ - ^ КР fc^W/l ^ - ^ ^ ^С7Ъ0 ^

Данное направление лечения без сомнения должно быть основным, но в реальной жизни прежде всего врачи не дают больному грамотных рекомендаций по предупреждению последующих обострений. Основные направления лечебного воздействия при этом должны быть следующими:

<Q) Двигательный режим

-культура переноса и подъема тяжести, при этом необходимо обеспечить нагрузку по оси позвоночника

-поддержание осанки, как при ходьбе, так и особенно сидя

-ЛФК

б^сключение переохлаждений

^Регулярное применение тепловых процедур (сауна, русская баня, грелка, парафин)

^^Санаторно-курортное лечение, включающее грязевые и бальнеокурорты; Сольвычегодск, Солониха, Цхалтубо, Сочи, Евпатория и

т-Д. ^

(^/Желательно два или один раз в год, лучше в весенний и осенний период, проходить курсы противорецидивной терапии включающей:

-^поливитамины '» массаж позвоночника

^средства улучшающие кровоснабжение: теоникол, аспирин и ДР.

--фонофорез гидрокортизона или индукготермия позвоночника

-курс инъекций румалона или артепарона

Вопросы для самоконтроля

1. Каковы механизм появления недостаточности кровотока по позвоночной артерии при шейном остеохондрозе?

2. Перечислите основные механизмы корешковых компрессий.

3. Если восстановление чувствительности в зоне корешка заняло две недели, каков был патофизиологический механизм нарушения чувствительности?

4. Почему при компрессии корешковых артерий наиболее ярким симптомом является сегментарные двигательные расстройства?

5. Какие причины приводят к компрессии корешковых сосудов?

6. Какие физиопроцедуры применяются для купирования острого вертебрального болевого синдрома?

7. Почему покой одно из основных лечебных «средств» при обострениях. Какие методики обеспечивают его достижение?

8. Какие противовоспалительные препараты используются в лечении обострения вертебрального симптомокомплекса (ВС), какие из них могут применяться парентерально?

9. Какие сосудоактивные препараты, когда и с какой целью применяются при обострении ВС?

10. Приведите состав лекарственных смесей для в/м и в/в введения используемых в лечении обострения ВС.

11. Какие способы лечения и препараты максимально эффективны в купировании болевого синдрома ВС?

12. Почему для в/м блокад предпочтительнее использовать 0.5% раствор новокаина?

13. Какие методики могут быть использованы для корешковой декомпрессии?

14. Какие рассасывающие препараты вводятся эпидурально для лечения спаечного эпидурального процесса?

15. Какие фармакологические и не фармакологические методы используются для улучшения трофики диска и костно-связачно-суставных стр\^тур позвоночника?

16. Какие показания для мануальной терапии?

Практические навыки

1. Знать основы дифференциальной диагностики туннельных экстравертебральных синдромов от радикулопатий.

2. Уметь назначить лечение при обострении хронического вертебрального синдрома.

3. Уметь провести релаксацию хронически спазмированных мышц.

4. Знать методику инфильтрационных блокад при синдроме Т^ушевидной мышцы, синдроме передней лестничной мышцы.

5 Уметь назначить лечение при основных формах ^стравертебральных синдромов.

6. Уметь дать рекомендацию по лечению остеохондроза позвоночника

вне обострения,

7. Знать основные гигиенические приемы коррекции профессиональной и бытовой деятельности для профилактики обострений заболевания.

Дополнительная литература

1. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы М. Медицина, 1989 год. стр.268-340

2. Михеев В.В. Нервные болезни (учебник)

3. Болезни нервной системы. Руководство для врачей М.»Медицина».1995 год, под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р.,Мельничука П.В.

4. Веселовский В.П.,Михайлов М.К., Самитов О.Ш. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника. Изд. Казанского университета 1990 год.