Нарушения регуляции дыхания. Рефлекторные расстройства дыхания, поражения дыхательного центра.

Регуляция дыхания.

Дыхание регулируется двумя анатомическими отдельными, но интегрированными структурами ЦНС.

Первая обозначается как система регуляции автоматического дыхания (мост мозга, продолговатый мозг); Вторая – система регуляции произвольного дыхания (корковые, переднемозговые структуры).

 

Каждая регулирующая система включает 3 основных звена:

• определенные структуры ЦНС;

• эффекторное звено (диафрагма, межреберные мышцы);

• нервно-рецепторное звено (периферические и центральные хеморецепторы, проприорецепторы, рецепторы легких и верхних дыхательных путей).

 

Регуляция дыхания осуществляется по принципу обратной связи:

отклонение газового состава крови от физиологических показателей рефлекторно ведет к соответствующему изменению параметров дыхания, обеспечивающему поддержание Рао₂ и Расо₂ на оптимальном уровне.

При изменении Рао₂ и Расо₂ в крови и тканях кровообращение является каналом обратной связи, по которому информация передается на хеморецепторы (периферические и центральные). Хеморецепторы обнаруживают разницу между действительными и нормальными величинами напряжения газов крови и передают эту информацию дыхательным нейронам ствола мозга. Дыхательный центр формирует импульсы, передающиеся по нервам к дыхательным мышцам, работа которых обеспечивает установление адекватной вентиляции с минимальными изменениями напряжения газов крови.

 

Нарушение функций дыхательного центра.

Дыхательный центр человека (ДЦ) человека представляет собой функциональную совокупность нервных образований, расположенных на различных уровнях ЦНС: в спинном мозге, продолговатом мозге, Варолиевом мосту, буграх четверохолмия, коре головного мозга.

К ДЦ поступают импульсы от центральных и периферических хеморецепторов, барорецепторов, рецепторов легких (растяжения, ирритантных, юкстакапиллярных), рецепторов носовой полости, верхних дыхательных путей, суставов, мышц, болевых и температурных рецепторов.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение химического состава омывающей их крови, а именно, на изменение Расо₂, и участвуют в постоянном контроле адекватной вентиляции. Повышение Расо₂ сопровождается стимуляцией ДЦ и увеличением уровня вентиляции.

Периферические хеморецепторы играют большую роль в увеличении вентиляции при артериальной гипоксемии.

Раздражение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса при увеличении артериального давления может привести к рефлекторной гиповентиляции, брадипноэ, вплоть до апноэ (остановке дыхания); при снижении артериального давления – к гипервентиляции. Каротидные тельца реагируют на изменения рН артериальной крови вне зависимости от того, в результате каких (дыхательных или метаболических) процессов изменился рН.

 

Формы нарушения деятельности ДЦ.

• Угнетение ДЦ (при действии наркотических средств, раздражении слизистой верхних дыхательных путей в условиях развития ОРЗ, применении ингаляционных наркотических средств, сильных болевых ощущениях).

• Возбуждение ДЦ (при стрессовых воздействиях. Неврозах, поражениях структур среднего мозга, нарушениях кровообращения, остром воспалении, механической травме).

• Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной, хаотической афферентации).

• Повреждение ДЦ (при энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита, дегенеративных изменениях ткани головного мозга, тяжелой гипоксии, шоковых и коматозных состояниях).

 

=================================================================

Патологические формы дыхания: характеристика, механизмы.

Патологические типы дыхания

К патологическим типам дыхания относят: периодическое, термальное, диссоциированное.

Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейронов. Дыхательный центр "пробуждается" лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует газовый состав крови, вновь наступает апноэ.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С Biot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, которыми в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате этого происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.

Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.

К терминальным типам дыхания относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте — при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание — это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и тe же дыхательные нейроны.

С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.

Гаспинг дыхание — другая, необычная форма дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют РаСО₂, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

 

К разновидностям диссоциированного дыхания относят: парадоксальные движения диафрагмы, ассиметрии движения левой и правой половины грудной клетки. Парадоксальные движения диафрагмы наблюдаются при двустороннем ее параличе (на вдохе диафрагма поднимается, на выдохе — опускается). При поражении дыхательных мышц может наблюдаться дискоординация экскурсий верхних и нижних отделов грудной клетки. При нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга, тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания может развиваться «атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони, характеризующееся диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц.