Альвеолярная гипервентиляция: ее причины, механизмы, последствия.

Альвеолярная гипервентиляция —типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Причины альвеолярной гипервентиляции:

Ú неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме); развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной;

Ú стресс-реакции;

Ú невротические состояния (например, истерии или фобии);

Ú органические повреждения мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга);

Ú гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар, солнечный удар и др.);

Ú экзогенная гипоксия.

Проявления альвеолярной гипервентиляции. Основные из них представлены на рис. 24.4. К ним относятся:

 

Ú гипокапния (она потенцирует торможение утилизации O₂ тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счёт уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии);

Ú дыхательный алкалоз (как следствие альвеолярной гипервентиляции);

Ú снижение потребления кислорода тканями и органами (что может привести к тканевой гипоксии);

Ú дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости (характеризуется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией);

Ú мышечные судороги (в связи с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса);

Ú парестезии (как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.4» МС Ы

Рис. 24.4. Основные проявления гипервентиляции лёгких.

=====================================================================

 

Альвеолярная гипервентиляция - это увеличение объема альвеолярной вентиляции за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, сопровождающихся повышением активности дыхательного центра, которое в конкретных условиях неадекватно потребностям организма:

1. Непосредственное повреждение дыхательного центра - при психических заболеваниях, истерии, при органических поражениях головного мозга (травмах, опухолях, кровоизлияниях..).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении в организме больших количеств кислых метаболитов - при уремии, сахарном диабете; при передозировке некоторых лекарств, при лихорадке, экзогенной гипоксии, перегревании).

3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких, что в редких случаях возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у больных со стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде. Данная гипервентиляция достаточно часто называется пассивной.

Альвеолярная гипервентиляция характеризуется следующими показателями:

1. Увеличивается МОД, в результате отмечается избыточное выделение из организма углекислого газа, это не соответствует продукции СО₂ в организме и поэтому происходит изменение газового состава крови: развивается гипокапния (снижение р_аСО₂) и газовый (респираторный) алкалоз. Может отмечаться некоторое увеличение напряжения О₂ в крови, оттекающей от легких.

2. Газовый алкалоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево; это означает увеличение сродства гемоглобина к кислороду, снижение диссоциации оксигемоглобина в тканях, что может привести к снижению потребления кислорода тканями.

3. Выявляется гипокальциемия (снижение содержания в крови ионизированного кальция), связанная с компенсацией развивающегося газового алкалоза.

Клинические последствия гипервентиляции (они обусловлены в основном гипокальциемией и гипокапнией):

1. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может привести к параличу дыхания.

2. В результате гипокапнии происходит спазм мозговых сосудов, снижается поступление кислорода в ткани мозга (в связи с этим у больных отмечаются головокружение, обмороки, снижение внимания, ухудшение памяти, раздражительность, расстройство сна, кошмарные сновидения, ощущение угрозы, тревоги и др.).

3. Вследствие гипокальциемии имеются парестезии, покалывание, онемение, похолодание лица, пальцев рук, ног. В связи с гипокальциемией отмечается повышенная нервно-мышечная возбудимость (наклонность к судорогам вплоть до тетании, может быть тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног, тоническая судорога кисти - «рука акушера» (положительные симптомы Труссо и Хвостека).

4. У больных отмечаются сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия и другие аритмии из-за гипокальциемии и спазма коронарных сосудов вследствие гипокапнии; а также гипотонии). Развитие гипотоний обусловлено, во-первых, угнетением сосудодвигательного центра вследствие спазма мозговых сосудов и, во-вторых, наличием у больных аритмий.

======================================================

Основные проявления гипервентиляции лёгких

 

Альвеолярная гипервентиляция в ряде случаев носит компенсаторный характер и направлена на улучшение условий обмена кислорода в легких или компенсацию метаболического ацидоза. Реже имеет место истинная альвеолярная гипервентиляция как проявление нарушений регуляции дыхания.

Неадекватная избыточная реакция вентиляции свойственна различным формам патологии легких, но чаще всего наблюдается при бронхиальной астме. В период развития приступа удушья нередко удается отметить фазу гипервентиляции, сменяющуюся позже фазой гиповентиляции.

В основе синдрома альвеолярной гиповентиляции прежде всего лежат нарушения механики дыхания, значительное увеличение энергетической стоимости вентиляции, перегрузка дыхательной мускулатуры и ее истощение.

Вместе с тем происходит перестройка регулирующих дыхание механизмов или же в ответ на дыхательный стимул следует адекватная ему по силе, но недостаточная по эффекту (из-за большого сопротивления дыханию) ответная реакция дыхательной мускулатуры.

Следствием альвеолярной гиповентиляции является снижение в альвеолярном воздухе парциального давления кислорода (Ро₂) и повышение парциального давления углекислоты (Рсо₂). Развиваются гипоксемия, гиперкапния и ацидотические сдвиги кислотно-щелочного баланса, что свойственно выраженной легочной недостаточности и является проявлением значительного уменьшения резервных возможностей системы.

Стойкую гиперкапнию следует рассматривать как неблагоприятный прогностический признак. Из всех показателей легочного дыхания она теснее всего связана с возникновением легочной гипертензии и развитием легочного сердца. Выраженное повышение Рсо₂ (60 и более см рт. ст.) рассматривается как показание к интенсивной терапии больного, поскольку дальнейшее ее повышение создаст угрозу развития коматозного состояния.

 

 

======================================================================