Определение газового состава крови

Спирография

 

О нарушении бронхиальной проходимости свидетельствует снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1).

ФЖЕЛ — это количество воздуха, которое можно выдохнуть при максимально быстром, форсированном выдохе. У здоровых людей ФЖЕЛ превышает 75% ЖЕЛ. При бронхиальной обструкции ФЖЕЛ значительно снижается. При отсутствии нарушений бронхиальной проходимости не менее 70% воздуха покидает легкие в первую секунду форсированного выдоха.

Обычно ОФВ1 рассчитывают в процентах по отношению к ЖЕЛ — индекс Тиффно. Он составляет в норме 75-83%. При хроническом обструктивном бронхите индекс Тиффно значительно снижается.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — максимальное количество воздуха, вентилируемое легкими в течение 1 мин при глубоком и частом дыхании.

Нормальные значения МВЛ:

• мужчины до 50 лет — 80–100 л/мин;

• мужчины старше 50 лет — 50–80 л/мин;

• женщины до 50 лет — 50–80 л/мин;

• женщины старше 50 лет — 45–70 л/мин;

Рисунок 3 –– Спирограмма. Виды объемов легких, определяемых по спирограмме

 

 

Рисунок 4 –– Изменения показателей вентиляции легких при рестриктивной ДН

 

 

 

Рисунок 6 –– Изменения показателей вентиляции легких при эмфиземе

Рисунок 5 –– Объем форсированного выдоха при обструктивной ДН

Рисунок 7 –– Изменения показателей легких при бронхиальной астме

Пневмотахометрия

С помощью пневмотахометрии определяется объемная скорость воздушной струи на вдохе и выдохе.

У мужчин максимальная скорость выдоха составляет около 5–8 л/с, у женщин — 4–6 л/с. Эти показатели зависят также от возраста больного. Предложено определять должную максимальную скорость выдоха (ДМСВ).

При нарушении бронхиальной проходимости скорость воздушной струи на выдохе значительно снижается.

Пикфлоуметрия

В последние годы широкое распространение получило определение состояния бронхиальной проходимости с помощью пикфлоуметрии — измерения максимальной объемной скорости выдоха (л/мин).

Фактически пикфлоуметрия позволяет определить пиковую скорость выдоха (ПСВ), т.е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после максимально полного вдоха.

Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными значениями, которые рассчитывают в зависимости от роста, пола и возраста больного.

При нарушении бронхиальной проходимости ПСВ значительно ниже нормы. Величина ПСВ тесно коррелирует со значениями объема форсированного выдоха за первую секунду.

Пикфлоуметрию рекомендуется проводить не только в стационаре, но и в домашних условиях для мониторирования состояния бронхиальной проходимости (ПСВ определяется в различное время суток до и после приема бронходилататоров).

Электрокардиография

Изменения обусловлены, как правило, развитием эмфиземы легких и легочной гипертензии (отклонение электрической оси вправо, появление зубцов P-pulmonale в отведениях II, III, aVF, V2; поворот сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед).

Бронхография

О бронхиальной обструкции свидетельствуют уменьшение просвета бронхов, краевое незаполнение, дефекты заполнения, неровность внутренних контуров, уменьшение числа боковых ветвей, обрывы бронхов. Эти изменения во многом обусловлены скоплением

мокроты в бронхах.

 

==================================================================

Регуляция дыхания.

 

Дыхание регулируется двумя анатомическм отдельными, но интегрированными структурами ЦНС. Первая обозначается как система регуляции автоматического дыхания (мост мозга, продолговатый мозг); Вторая – система регуляции произвольного дыхания (корковые, переднемозговые структуры). Каждая регулирующая система включает 3 основных звена: определенные структуры ЦНС; эффекторное звено (диафрагма, межреберные мышцы); нервно-реципторное звено (перифермческие и центральные хеморецепторы, проприорецепторы, рецепторы легких и верхних дыхательных путей).

Регуляция дыхания осуществляется по принципу обратной связи: отклонение газового состава крови от физиологических показателей рефлекторно ведет к соответствующему изменению параметров дыхания, обеспечивающему поддержание Рао₂ и Расо₂ на оптимальном уровне. При изменении Рао₂ и Расо₂ в крови и тканях кровообращение является каналом обратной связи, по которому информация передается на хеморецепторы (периферические и центральные). Хеморецепторы обнаруживают разницу между действительными и нормальными величинами напряжения газов крови и передают эту информацию дыхательным нейронам ствола мозга. Дыхательный центр формирует импульсы, передающиеся по нервам к дыхательным мышцам, работа которых обеспечивает установление адекватной вентиляции с минимальными изменениями напряжения газов крови.

 

Недостаточность дыхания

Недостаточность дыхания — это состояние, когда легкие не могут обеспечить нормальный газовый состав крови или обеспечивают его за счет значительного увеличения работы дыхательной мускулатуры.

Дыхательная недостаточность характеризуется снижением в крови РО₂ и нарастанием РСО₂, которые наступают в результате патологии органов внешнего дыхания. Формула дыхательной недостаточности: гипоксия + гиперкапния.

 

 

===================================================

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность (ДН) —типовая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой эта система не обеспечивает того уровня газообмена, который необходим для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нём.

Характеризуется ДН развитием:

 гипоксемии;

 гиперкапнии (как правило, но не всегда).

Расширенная характеристика понятия ДН включает положение о том, что к ней относят и такие состояния, при которых газовый состав крови не выходит за рамки нормального диапазона, но это достигается за счёт гиперфункции аппарата внешнего дыхания. Последнее снижает адаптивные возможности организма, чревато их срывом и развитием экстремального состояния.

 

Причины дыхательной недостаточности

Основные причины ДН приведены на рис. 24.8.

 Лёгочные (интрапульмональные) причины ДН включают все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции лёгких:

 вентиляции;

 перфузии;

 вентиляционно-перфузионных соотношений;

 диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

 

 Внелёгочные (экстрапульмональные) причины ДН. Их несколько групп:

 расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях продолговатого мозга);

 нарушения реализации эффекторных влияний нейронов дыхательного центра через нервно-мышечные синапсы межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах);

 расстройство функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц);

 затруднение дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер);

 системная недостаточность кровообращения, в том числе в лёгких (например, при сердечной недостаточности или анемиях).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.8» МС Ы

Рис. 24.8. Основные причины лёгочной недостаточности.

Формы дыхательной недостаточности

Формы недостаточности системы внешнего дыхания приведены на рис. 24.9.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.9» МС Ы

Рис. 24.9. Формы дыхательной недостаточности и изменения газового состава крови при них.

Выделяют две основные разновидности ДН: гипоксемическую и гиперкапническую.

Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I) форма дыхательной недостаточности

Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией), оттекающей от легких.

Основные причины гипоксемической ДН:

 

 гипоперфузия лёгких;

 снижение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (наиболее частый фактор);

 нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений;

 экзогенная гипоксия (гипо- и нормобарическая).

 

Гипоксемическая форма ДН встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких (например, при генерализованном инфицировании легких, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке). Этим определяется и одно из её названий.

Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II) форма дыхательной недостаточности

Характеризуется развитием гипоксемии и гиперкапнии.

Основные причины гиперкапнической ДН:

 

 альвеолярная гиповентиляция (основной фактор!);

 нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (в связи с недостаточной вентиляцией альвеол).

Гиперкапническая форма ДН наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов.

Смешанная форма дыхательной недостаточности

Характеризуется одновременным развитием первичной гиперкапнии и гипоксемии.

Основные причины смешанной формы ДН — острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы лёгких).

=======================================================

Одним из наиболее постоянных признаков хронической дыхательной недостаточности (ХДН) является одышка — субъективное ощущение дискомфорта, чаще всего связанное с гипоксемией и повышенной работой дыхательных мышц. Обычно одышка возникает, если аппарат вентиляции не может обес­печить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма.

Понятия тахипноэ (учащение дыхания), гиперпноэ (гипервентиляция) и диспноэ (одышка) неидентичны, хотя симптомы могут совпадать. При тахипноэ и гиперпноэ может отсутствовать ощущение дискомфорта, удушья, тогда как при диспноэ это чувство преобладает, что ограничивает активность больных с ХДН.

Одышка может быть:

Ø «нормальная» — возникает при тяжелой физической работе

Ø психогенная — у мнительных пациентов, подозревающих у себя болезни сердца и легких. Они произвольно дышат глубоко и часто, что может привести к гипервентиляции легких с последствиями в виде тошноты, головокружений, обмороков

Ø соматическая одышка может быть связана с высоким метаболизмом, анемией, сердечной недостаточностью, нервно- мышечной патологией, с легочной патологией в виде обструкции, рестрикции, нарушения альвеолокапиллярной диффузии и легочного кровотока.

 

Чаще всего одышка наблюдается у двух типов больных с ДН — так называемых розовых пыхтящих (pink puffers) и синих раздутых (blue bloated). К первому типу относятся обычно астеники с хроническим бронхитом, у которых одышка резко выражена, работа дыхательных мышц повышена, благодаря чему газовый состав артериальной крови поддерживается на удовлетворительном уровне. Гипоксемия и гиперкапния возникает только при физической нагрузке, т.е. ДН близка к компенсированной форме.

 

У второго типа больных одышка менее выражена и их дыхательные мышцы не столь активны. Чаще это больные с эмфиземой, раздутой грудной клеткой и сниженной чувствительностью дыхательного центра, благодаря чему у них наблюдается гипоксемия с цианозом и гиперкапния. Это декомпенсированная ДН, хотя внешний вид одышки у этих больных менее выражен, чем у предыдущего «розового» типа.

 

Механизмы возникновения одышки:

Ø рефлекс Геринга-Брейера (тормозит или стимулирует вдох при растяжении альвеол или их спадании). При патологии может возникнуть постоянная импульсация с рецепторов, вызывающих этот рефлекс (при застойных явлениях в легких переполненные кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, и начинают возбуждаться рецепторы, реагирующие на спадание стенок альвеол).

Ø рефлексы с дыхательных путей (возбуждение центров вдоха и выдоха, связанное с присутствием раздражающих частиц в дыхательных путях — наличие слизи, экссудата или транссудата в бронхах и альвеолах при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме и др. заболеваниях).

Ø рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи при кровопотере, шоке, коллапсе, когда при АД 70 мм рт. ст и ниже резко уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха путем активации центра выдоха.

Ø рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи при снижении в крови напряжения кислорода, повышении содержания углекислоты или увеличении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и, как следствие, — усиленное возбуждение центра вдоха (ацидоз, недостаточности дыхания, анемия и т.д.).

Ø непосредственная стимуляция дыхательных нейронов через хеморецепторы продолговатого мозга, избирательно чувствительных к углекислому газу (это может наблюдаться и при нарушении мозгового кровообращения — спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

Ø рефлексы с дыхательных мышц при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов растяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга (выполнение тяжелой физической работы, уменьшение эластичности легких, сужение верхних дыхательных путей).

По механизмам развития различают три типа одышки:

Ø инспираторная характеризуется затрудненным вдохом (усилен вдох), что может быть, например, при уменьшении дыхательной поверхности легких, нарушении проходимости верхних дыхательных путей, параличе дыхательной мускулатуры, пневмотораксе.

Ø экспираторная проявляется затрудненным выдохом (усилен выдох), возникает при нарушении проходимости нижних дыхательных путей, спазме мускулатуры мелких бронхов

Ø смешанная, при которой затруднен и вдох и выдох, чаще всего сопровождает нарушение проходимости дыхательных путей.

Значение одышки:

1. Может иметь приспособительный характер в случаях, когда приводит к усилению поступления в организм кислорода или к выведению из организма избытка углекислоты.

2. Форсированное дыхание при одышке может привести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма большого количества углекислоты.

3. Экспираторная одышка, сопровождаемая накоплением в организме углекислого газа и может вызвать развитие газового ацидоза.

Общеасфиктические признаки

Наружные признаки:

1) мелкие кровоизлияния в соединительной оболочке глаз,

2) цианоз лица,

3) разлитые интенсивные темно-фиолетовые трупные пятна,

4) непроизвольное мочеиспускание, дефекация и извержение полового секрета.

Внутренние признаки:

1) темная жидкая кровь,

2) переполнение кровью правой половины сердца,

3) полнокровие внутренних органов,

4) относительное малокровие селезенки,

5) подплевральные и подэпикардиальные мелкие кровоизлияния (пятна Тардье)

=================================================================

Гипоксия - кислородное голодание органов и тканей, вплоть до полного прекращения поступления кислорода в организм.

Асфиксия - состояние организма, ког­да в нем, наряду с недостатком кислорода, накапливается угле­кислый газ.

Ме­ханическая асфиксия возникает от действия внешнего механического фактора.

По темпу развития гипоксию подразделяют на:

острую, развивающуюся и приводящую к смерти в течение секунд или нескольких минут,

подострую (нескольких часов),

хроническую, длящуюся в течение месяцев или даже лет.

 

Как правило, механическая асфиксия протекает остро. Все ее течение от начала до смерти укладывается в 6—8 мин (время, за которое погибает кора головного мозга).

 

Процесс асфиксии начинается

 

с рефлекторной задержки дыхания (до 20—30 сек). Если механические препятствия для дыхания не устраняются, то наступает

фаза инспираторной одышки — характеризуется удлинением и усилением вдоха вследствие раздражения дыхательного центра накапливающейся в крови углекислотой. В этой фазе повышается артериальное давление, учащается и усиливается деятельность сердца, возможны беспорядочные движения конечностей. Продолжительность этой фазы — 40—60 сек, после чего ее сменяет

фаза экспираторной одышки. Избыточное содержание углекислоты вызывает сильное возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. В этой фазе выдох преобладает над вдохом. Наблюдаются кратковременные судорожные движения отдельных групп мышц. Могут иметь место непроизвольное выделение кала, мочи, спермы. Видимые слизистые становятся синюшными, чувствительность и рефлексы отсутствуют; через 40—60 сек после начала асфиксии теряется сознание. Вслед за этим наступает

фаза кратковременной остановки дыхания (около 1 мин), обусловленная перераздражением блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра из-за чрезмерного накопления в крови углекислоты. Артериальное давление снижается. Кратковременная остановка дыхания сменяется последней

фазой терминальных дыханий, проявляющейся в виде отдельных, нерегулярных дыхательных движений в течение 1—3—5 мин. В этой фазе наблюдается стойкое угасание всех рефлексов, расширение зрачков, расслабление мышц, резкое падение артериального давления. Развиваются сильные судороги. После этого наступает остановка дыхания вследствие паралича дыхательного центра. При этом необходимо отметить, что нерегулярные сердечные сокращения могут наблюдаться еще некоторое время (3—10 мин).

 

Если человек переживает асфиксическое состояние, то у него возникает ряд осложнений, влияющих на функции ЦНС, сер­дечной деятельности, дыхания, появляются боли в области сдавления, а при длительной асфиксии - потеря памяти, судороги.

 

 

======================================================================

Характеристика эмфизематозного (А) и бронхитического (Б) типов хронической обструктивной болезни легких

Признаки клинические и функциональные	Тип А (эмфизематозный)	Тип Б (бронхитический)
Анамнез	Начало заболевания с прогрессирующей одышки в возрасте 30—40 лет	Начало заболевания с продуктивного кашля, одышка после 50 лет
Конституция	Астеническая	Пикническая
Масса тела	Понижена	Повышена
Цианоз	Не выражен	Выражен
Кашель	Отсутствует или небольшой, без мокроты	Выражен, с мокротой
Одышка	Резко выражена, относительно постоянна	Выражена умеренно, усиливается при обострении, изменении погоды
Толерантность к нагрузке	Резко снижена	Умеренно снижена
Сердечная недостаточность (правожелудочковая)	Отсутствует (развивается только в терминальной стадии)	Характерна, развивается рано
Аускультативные данные	Дыхание ослаблено, хрипы отсутствуют	Дыхание жесткое, хрипы характерны
Рентгенологические данные	Увеличение прозрачности легких, низкое стояние диафрагмы, «капельное» сердце	Фиброзно-склеротические изменения, увеличение правого отдела сердца, расширение легочной артерии
Выраженная необратимая обструкция	Есть	Есть
Сопротивление при вдохе	Нормальное	Увеличенное
Общая емкость легких	Увеличена	Нормальная или снижена
Остаточный объем легких	Резко увеличен	Увеличен
Эритроцитоз	Отсутствует	Характерен
Гематокрит	Нормальный	Увеличен
Гипоксемия	Не характерна (только при нагрузке)	Характерна
Гиперкапия	Отсутствует	Характерна

Регуляция дыхания.

Дыхание регулируется двумя анатомическими отдельными, но интегрированными структурами ЦНС.

Первая обозначается как система регуляции автоматического дыхания (мост мозга, продолговатый мозг); Вторая – система регуляции произвольного дыхания (корковые, переднемозговые структуры).

 

Каждая регулирующая система включает 3 основных звена:

• определенные структуры ЦНС;

• эффекторное звено (диафрагма, межреберные мышцы);

• нервно-рецепторное звено (периферические и центральные хеморецепторы, проприорецепторы, рецепторы легких и верхних дыхательных путей).

 

Регуляция дыхания осуществляется по принципу обратной связи:

отклонение газового состава крови от физиологических показателей рефлекторно ведет к соответствующему изменению параметров дыхания, обеспечивающему поддержание Рао₂ и Расо₂ на оптимальном уровне.

При изменении Рао₂ и Расо₂ в крови и тканях кровообращение является каналом обратной связи, по которому информация передается на хеморецепторы (периферические и центральные). Хеморецепторы обнаруживают разницу между действительными и нормальными величинами напряжения газов крови и передают эту информацию дыхательным нейронам ствола мозга. Дыхательный центр формирует импульсы, передающиеся по нервам к дыхательным мышцам, работа которых обеспечивает установление адекватной вентиляции с минимальными изменениями напряжения газов крови.

 

Патологические типы дыхания

К патологическим типам дыхания относят: периодическое, термальное, диссоциированное.

Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейронов. Дыхательный центр "пробуждается" лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует газовый состав крови, вновь наступает апноэ.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С Biot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, которыми в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате этого происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.

Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.

К терминальным типам дыхания относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте — при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание — это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и тe же дыхательные нейроны.

С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.

Гаспинг дыхание — другая, необычная форма дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют РаСО₂, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

 

К разновидностям диссоциированного дыхания относят: парадоксальные движения диафрагмы, ассиметрии движения левой и правой половины грудной клетки. Парадоксальные движения диафрагмы наблюдаются при двустороннем ее параличе (на вдохе диафрагма поднимается, на выдохе — опускается). При поражении дыхательных мышц может наблюдаться дискоординация экскурсий верхних и нижних отделов грудной клетки. При нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга, тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания может развиваться «атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони, характеризующееся диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц.

Примеры патологических состояний, снижающих диффузионную способность аэро-гематической мембраны.

 Пневмонии (особенно хронически текущие диффузные интерстициальные пневмонии).

 Пневмокониозы. Развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз).

 Фиброзирующий альвеолит (диффузный или очаговый).

 Аллергический альвеолит (например, при поллинозах).

 Сердечная недостаточность.

=====================================================================

Можно выделить следующие причины нарушений диффузии газов в легких:

1) уменьшение коэффициента диффузии. Величина его зависит как от природы газа, так и от среды, в которой происходит диффузия. Практически имеет значение уменьшение коэффициента диффузии кислорода в связи с изменением свойств легочной ткани. При этом переход С0₂ из крови в альвеолы, как правило, не меняется, поскольку коэффициент его диффузии очень высокий (в 20-25 раз выше, чем кислорода);

2) уменьшение площади диффузии. Имеет место при уменьшении дыхательной поверхности легких;

3) увеличение толщины альвеоло-капиллярной мембраны;

4) уменьшение разности между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови легочных капилляров. Такая ситуация возникает при всех нарушениях вентиляции легких;

5) уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Диффузия кислорода нарушается в том случае, если время контакта становится меньше 0,3 с.

В результате нарушения диффузии газов значительно снижается рО₂ артериальной крови и развивается гипоксемия.

 

Этиология и патогенез острой дыхательной недостаточности (ОДН) при респираторном дистресс-синдроме взрослых (РДСВ) и новорожденных.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нем.

 

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако, основными причинами последнего (в отличие от дистресс-синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки.

 

Рис. 1 — Основные причины дистресс-синдрома взрослых

Рис. 2 — Основные звенья патогенеза дистресс-синдрома взрослых

Самостоятельно

Спирография

 

О нарушении бронхиальной проходимости свидетельствует снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1).

ФЖЕЛ — это количество воздуха, которое можно выдохнуть при максимально быстром, форсированном выдохе. У здоровых людей ФЖЕЛ превышает 75% ЖЕЛ. При бронхиальной обструкции ФЖЕЛ значительно снижается. При отсутствии нарушений бронхиальной проходимости не менее 70% воздуха покидает легкие в первую секунду форсированного выдоха.

Обычно ОФВ1 рассчитывают в процентах по отношению к ЖЕЛ — индекс Тиффно. Он составляет в норме 75-83%. При хроническом обструктивном бронхите индекс Тиффно значительно снижается.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — максимальное количество воздуха, вентилируемое легкими в течение 1 мин при глубоком и частом дыхании.

Нормальные значения МВЛ:

• мужчины до 50 лет — 80–100 л/мин;

• мужчины старше 50 лет — 50–80 л/мин;

• женщины до 50 лет — 50–80 л/мин;

• женщины старше 50 лет — 45–70 л/мин;

Рисунок 3 –– Спирограмма. Виды объемов легких, определяемых по спирограмме

 

 

Рисунок 4 –– Изменения показателей вентиляции легких при рестриктивной ДН

 

 

 

Рисунок 6 –– Изменения показателей вентиляции легких при эмфиземе

Рисунок 5 –– Объем форсированного выдоха при обструктивной ДН

Рисунок 7 –– Изменения показателей легких при бронхиальной астме

Пневмотахометрия

С помощью пневмотахометрии определяется объемная скорость воздушной струи на вдохе и выдохе.

У мужчин максимальная скорость выдоха составляет около 5–8 л/с, у женщин — 4–6 л/с. Эти показатели зависят также от возраста больного. Предложено определять должную максимальную скорость выдоха (ДМСВ).

При нарушении бронхиальной проходимости скорость воздушной струи на выдохе значительно снижается.

Пикфлоуметрия

В последние годы широкое распространение получило определение состояния бронхиальной проходимости с помощью пикфлоуметрии — измерения максимальной объемной скорости выдоха (л/мин).

Фактически пикфлоуметрия позволяет определить пиковую скорость выдоха (ПСВ), т.е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после максимально полного вдоха.

Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными значениями, которые рассчитывают в зависимости от роста, пола и возраста больного.

При нарушении бронхиальной проходимости ПСВ значительно ниже нормы. Величина ПСВ тесно коррелирует со значениями объема форсированного выдоха за первую секунду.

Пикфлоуметрию рекомендуется проводить не только в стационаре, но и в домашних условиях для мониторирования состояния бронхиальной проходимости (ПСВ определяется в различное время суток до и после приема бронходилататоров).

Электрокардиография

Изменения обусловлены, как правило, развитием эмфиземы легких и легочной гипертензии (отклонение электрической оси вправо, появление зубцов P-pulmonale в отведениях II, III, aVF, V2; поворот сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед).

Определение газового состава крови

Газовый состав крови рекомендуется определять при тяжелом и среднетяжелом течении ХОБ. Констатируется снижение парциального напряжения кислорода (РаО₂) и повышение — углекислоты (РаСО₂) в крови.

Артериальная гипоксемия обусловлена нарушением диффузии кислорода из альвеол в кровь. В свою очередь повышение парциального напряжения углекислого газа в альвеолах уменьшает альвеолярное напряжение кислорода и способствует развитию артериальной гипоксемии.