Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушения кислотно-щелочного равновесия↑ Стр 1 из 8Следующая ⇒ Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Нарушения кислотно-щелочного равновесия Основные понятия • Концентрация ионов водорода [Н+] в клетках и биологических жидкостях — один из важных факторов обеспечения гомеостаза/гомеокинеза организма. Хотя величина [Н+] во внеклеточной жидкости сравнительно мала (при pH 7,4 она составляет 40 • Отклонения [H+] от оптимального диапазона приводят к нарушениям метаболизма, жизнедеятельности клеток (вплоть до их гибели), тканей, органов и организма в целом. Сдвиг показателя рН в диапазоне ±0,1 обусловливает расстройства дыхания и кровообращения; ±0,3 — потерю сознания, нарушения гемодинамики и вентиляции лёгких; в диапазоне ±0,4 и более — чреват гибелью организма. • Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) оценивают по величине рН — водородному показателю. рН — отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации H+ в среде. • рН жидких сред организма зависит от содержания в них органических и неорганических кислот и оснований. • Кислота — вещество, которое в растворе является донором протонов. • Основание — вещество, являющееся в растворе акцептором протонов. • Сильные кислоты [HCl, H2SO4] и сильные основания [NaOH, KON, Ca(OH)2] в организме не образуются, в разбавленных растворах они полностью ионизированы. В отличие от них, слабые кислоты [уксусная — CH3COOH, угольная — H2CO3] и слабые основания [гидрокарбонат калия — KHCO3, гидрофосфат натрия — NaH2PO4] при растворении ионизируются не полностью. • В организм с пищей поступают вода, белки, жиры, углеводы, минеральные соединения, витамины. При метаболизме из них образуется большое количество эндогенных кислот: молочная, угольная, пировиноградная, ацетоуксусная, • Эндогенные кислоты подразделяют на летучие и нелетучие. † Нелетучие кислоты не способны превращаться в газообразное вещество и не удаляются лёгкими. К основным нелетучим кислотам относятся серная (образуется при катаболизме белков и серосодержащих аминокислот метионина и цистеина), † Летучие кислоты. В живом организме образуется лишь одна летучая кислота — угольная — (H2CO3). Она легко расщепляется на H2O и CO2. Углекислый газ выводится из организма лёгкими. Показатели оценки кислотно-щелочного равновесия Основные показатели Оценка КЩР и его сдвигов в клинической практике проводится с учётом нормального диапазона его основных показателей: pH, pCO2, стандартный бикарбонат плазмы крови SB (Standart Bicarbonate), буферные основания капиллярной крови BB (Buffer Base) и избыток оснований капиллярной крови BE (Base Excess). Учитывая, что [H+] крови адекватно отражает этот показатель в разных областях организма, а также простоту процедуры взятия крови для анализа, основные показатели КЩР исследуют именно в плазме крови. Дополнительные показатели С целью выяснения причины и механизма развития негазовых форм нарушений КЩР определяют ряд дополнительных показателей крови (КТ, МК) и мочи (титруемая кислотность — ТК и аммиак) Таблица 1. Показатели кислотно-щелочного равновесия
Механизмы устранения сдвигов кислотно-щелочного равновесия организма Учитывая важность поддержания [H+] в сравнительно узком диапазоне для оптимальной реализации процессов жизнедеятельности, в эволюции сформировались системные, хорошо интегрированные механизмы регуляции этого параметра в организме в норме и устранения его сдвигов при развитии патологии. В норме в организме образуются почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем основных (щелочных). В связи с этим в нем доминируют системы, обеспечивающие нейтрализацию, экскрецию и секрецию избытка соединений с кислыми свойствами. К этим системам относятся химические буферные системы и физиологические механизмы регуляции КЩР. Химические буферные системы Химические буферные системы представлены в основном бикарбонатным, фосфатным, белковым и гемоглобиновым буферами. Буферные системы начинают действовать сразу же при увеличении или снижении [H+], и следовательно, представляют собой первую мобильную и действенную систему компенсации сдвигов рН. Например, буферы крови способны устранить умеренные сдвиги КЩР в течение 10–40 с. Ёмкость и эффективность буферных систем крови весьма высока. Таблица 2. Относительная ёмкость буферов крови (%)
Принцип действия химических буферных систем заключается в трансформации сильных кислот и сильных оснований в слабые. Эти реакции реализуются как внутри- так и внеклеточно (в крови, межклеточной, спинномозговой и других жидких средах), но в наибольшем масштабе — в клетках. Гидрокарбонатная буферная система — основной буфер крови и межклеточной жидкости. Она составляет около половины буферной ёмкости крови и более 90% — плазмы и интерстициальной жидкости. Гидрокарбонатный буфер внеклеточной жидкости состоит из смеси угольной кислоты — H2NO3 и гидрокарбоната натрия — NaHCO3. В клетках в состав соли угольной кислоты входят калий и магний. Гидрокарбонатный буфер — система открытого типа, она ассоциирована с функцией внешнего дыхания и почек. Система внешнего дыхания поддерживает оптимальный уровень рCO2 крови (и как следствие — концентрацию H2CO3), а почки — содержание аниона HCO3–. Именно это обеспечивает функционирование системы HCO3–/H2CO3 в качестве эффективного и ёмкого буфера внеклеточной среды даже в условиях образования большого количества нелетучих кислот (табл. 3). Таблица 3. Начальные сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях КЩР
Гидрокарбонатная буферная система используется как важный диагностический показатель состояния КЩР организма в целом. Фосфатная буферная система играет существенную роль в регуляции КЩР внутри клеток, особенно — канальцев почек. Это обусловлено более высокой концентрацией фосфатов в клетках в сравнении с внеклеточной жидкостью (около 8% общей буферной ёмкости). Фосфатный буфер состоит из двух компонентов: щелочного — (Na2HPO4) и кислого — (NaH2PO4). Эпителий канальцев почек содержит компоненты буфера в максимальной концентрации, что обеспечивает его высокую мощность. В крови фосфатный буфер способствует поддержанию («регенерации») гидрокарбонатной буферной системы. При увеличении уровня кислот в плазме крови (содержащей и гидрокарбонатный, и фосфатный буфер) увеличивается концентрация H2CO3 и уменьшается содержание NaHCO3:
H2CO3 + Na2HPO4
В результате избыток угольной кислоты устраняется, а уровень NaHCO3 возрастает. Белковая буферная система — главный внутриклеточный буфер. Он составляет примерно три четверти буферной ёмкости внутриклеточной жидкости. Компонентами белкового буфера являются слабодиссоциирующий белок с кислыми свойствами (белок‑COOH) и соли сильного основания (белок‑COONa). При нарастании уровня кислот они взаимодействуют с солью белка с образованием нейтральной соли и слабой кислоты. При увеличении концентрации оснований реакция их происходит с белком с кислыми свойствами. В результате вместо сильного основания образуется слабоосновная соль. Гемоглобиновая буферная система — наиболее ёмкий буфер крови — составляет более половины всей её буферной ёмкости. Гемоглобиновый буфер состоит из кислого компонента — оксигенированного Hb — HbO2 и основного — неоксигенированного. HbO2 примерно в 80 раз сильнее диссоциирует с отдачей в среду H+, чем Hb. Соответственно, он больше связывает катионов, главным образом K+. Основная роль гемоглобиновой буферной системы заключается в её участии в транспорте CO2 от тканей к лёгким. • В капиллярах большого круга кровообращения HbO2 отдаёт кислород. В эритроцитах CO2 взаимодействует с H2O и образуется H2CO3. Эта кислота диссоциирует на HCO3– и H+, который соединяется с Hb. Анионы HCO3– из эритроцитов выходят в плазму крови, а в эритроциты поступает эквивалентное количество анионов Cl–. Остающиеся в плазме крови ионы Na+ взаимодействуют с HCO3– и благодаря этому восстанавливают её щелочной резерв. • В капиллярах лёгких, в условиях низкого pСО2 и высокого pО2, Hb присоединяет кислород с образованием HbO2. Карбаминовая связь разрывается, в связи с чем высвобождается CO2. При этом, HCO3– из плазмы крови поступает в эритроциты (в обмен на ионы Cl–) и взаимодействует с H+, отщепившимся от Hb в момент его оксигенации. Образующаяся H2CO3 под влиянием карбоангидразы расщепляется на CO2 и H2O. CO2 диффундирует в альвеолы и выводится из организма. Карбонаты костной ткани функционируют как депо для буферных систем организма. В костях содержится большое количество солей угольной кислоты: карбонаты кальция, натрия, калия и др. При остром увеличении содержания кислот (например, при острой сердечной, дыхательной или почечной недостаточности, шоке, коме и других состояниях) кости могут обеспечивать до 30–40% буферной ёмкости. Высвобождение карбоната кальция в плазму крови способствует эффективной нейтрализации избытка H+. В условиях хронической нагрузки кислыми соединениями (например, при хронической сердечной, печёночной, почечной, дыхательной недостаточности) кости могут обеспечивать до 50% буферной ёмкости биологических жидкостей организма. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ Наряду с мощными и быстродействующими химическими системами в организме функционируют органные механизмы компенсации и устранения сдвигов КЩР. Для их реализации и достижения необходимого эффекта требуется больше времени — от нескольких минут до нескольких часов. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в лёгких, почках, печени и ЖКТ. Лёгкие: Лёгкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов КЩР путём изменения объёма альвеолярной вентиляции. Это достаточно мобильный механизм — уже через 1–2 мин после изменения объёма альвеолярной вентиляции компенсируются или устраняются сдвиги КЩР. • Причиной изменения объёма дыхания является прямое или рефлекторное изменение возбудимости нейронов дыхательного центра. • Снижение рН в жидкостях организма (плазма крови, СМЖ) является специфическим рефлекторным стимулом увеличения частоты и глубины дыхательных движений. Вследствие этого лёгкие выделяют избыток CO2 (образующийся при диссоциации угольной кислоты). В результате содержание H+ (HCO3– + H+ = H2CO3 • Повышение рН в жидких средах организма снижает возбудимость инспираторных нейронов дыхательного центра. Это приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции и выведению из организма CO2, т.е. к гиперкапнии. В связи с этим в жидких средах организма возрастает уровень угольной кислоты, диссоциирующей с образованием H+, — показатель рН снижается. Следовательно, система внешнего дыхания довольно быстро (в течение нескольких минут) способна устранить или уменьшить сдвиги рН и предотвратить развитие ацидоза или алкалоза: увеличение вентиляции лёгких в два раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3‑0,4. Почки: К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КЩР крови, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммониогенез, секрецию фосфатов и K+,Na+‑обменный механизм. • Ацидогенез. Этот энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек, обеспечивает секрецию в просвет канальцев H+ в обмен на реабсорбируемый Na+ (рис. 1).
Рис. 1. Реабсорбция HCO3‑ в клетках проксимального отдела. КА — карбоангидраза.
Рис. 2. Секреция H+ клетками канальцев и собирательных трубочек. КА — карбоангидраза.
Количество секретируемого H+ эквивалентно его количеству, попадающему в кровь с нелетучими кислотами и H2CO3. Реабсорбированный из просвета канальцев в плазму крови Na+ участвует в регенерации плазменной гидрокарбонатной буферной системы (рис. 13–2). • Аммониогенез, как и ацидогенез, реализует эпителий канальцев нефрона и собирательных трубочек. Аммониогенез осуществляется путём окислительного дезаминирования аминокислот, преимущественно (примерно 2/3) — aeooaieiовой, в меньшей мере — аланина, аспарагина, лейцина, гистидина. Образующийся при этом аммиак диффундирует в просвет канальцев. Там NH3+ присоединяет ион H+ с образованием иона аммония (NH4+). Ионы NH4+ замещают Na+ в солях и выделяются преимущественно в виде NH4Cl и (NH4)2SO4. В кровь при этом поступает эквивалентное количество гидрокарбоната натрия, обеспечивающего регенерацию гидрокарбонатной буферной системы. • Секреция фосфатов осуществляется эпителием дистальных канальцев при участии фосфатной буферной системы:
Na2HPO4 + H2CO3
Образующийся гидрокарбонат натрия реабсорбируется в кровь и поддерживает гидрокарбонатный буфер, а NaH2PO4 выводится из организма с мочой. Таким образом, секреция H+ эпителием канальцев при реализации трёх описанных выше механизмов (ацидогенеза, аммониогенеза, секреции фосфатов) сопряжена с образованием гидрокарбоната и поступлением его в плазму крови. Это обеспечивает постоянное поддержание одной из наиболее важных, ёмких и мобильных буферных систем — гидрокарбонатной и как следствие — эффективное устранение или уменьшение опасных для организма сдвигов КЩР. • К+,Na+‑обменный механизм, реализуемый в дистальных отделах нефрона и начальных участках собирательных трубочек, обеспечивает обмен Na+ первичной мочи на K+, выводящийся в неё эпителиальными клетками. Реабсорбированный Na+ в жидких средах организма участвует в регенерации гидрокарбонатной буферной системы. K+,Na+‑обмен контролируется альдостероном. Кроме того, альдостерон регулирует (увеличивает) объём секреции и экскреции H+. Таким образом, почечные механизмы устранения или уменьшения сдвигов КЩР осуществляются путём экскреции H+ и восстановления резерва гидрокарбонатной буферной системы в жидких средах организма. Печень: Печень играет существенную роль в компенсации сдвигов КЩР. В ней действуют, с одной стороны, общие внутри‑ и внеклеточные буферные системы (гидрокарбонатная, белковая и др.), с другой стороны, в гепатоцитах осуществляются различные реакции метаболизма, имеющие прямое отношение к устранению расстройств КЩР. • Синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему. В печени образуются все альбумины, а также фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин, гепарин, ряд глобулинов и ферментов. • Образование аммиака, способного нейтрализовать кислоты как в самих гепатоцитах, так и в плазме крови и в межклеточной жидкости. • Синтез глюкозы из неуглеводных веществ — аминокислот, глицерина, лактата, пирувата. Включение этих органических нелетучих кислот при образовании глюкозы обеспечивает снижение их содержания в клетках и биологических жидкостях. Так, МК, которую многие органы и ткани не способны метаболизировать, в гепатоцитах примерно на 80% трансформируется в H2O и CO2, а оставшееся количество ресинтезируется в глюкозу. Таким образом, лактат превращается в нейтральные продукты. • Выведение из организма нелетучих кислот — глюкуроновой и серной при детоксикации продуктов метаболизма и ксенобиотиков. • Экскреция в кишечник кислых и основных веществ с жёлчью. Желудок и кишечник: Желудок участвует в демпфировании сдвигов КЩР, главным образом, путём изменения секреции соляной кислоты: при защелачивании жидких сред организма этот процесс тормозится, а при закислении — усиливается. Кишечник способствует уменьшению или устранению сдвигов КЩР посредством: • Секреции кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбоната. При этом в плазму крови поступает H+. • Изменения количества всасываемой жидкости. Это способствует нормализации водного и электролитного баланса в клетках, во внеклеточной и других биологических жидкостях и как следствие — — нормализации рН. • Реабсорбции компонентов буферных систем (Na+, K+, Ca2+, Cl–, HCO3–). Поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов КЩР при помощи гидрокарбоната. Его секреция увеличивается при алкалозах и уменьшается в условиях ацидоза. Таблица 13–4. Виды нарушений КЩР
Ацидоз и алкалоз Ацидоз — типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот. В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [I+] и уменьшение рН ниже нормы (условно — ниже средней величины рН, принимаемой за 7,39). Алкалоз ‑‑ типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований. В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [I+] или увеличение рН (условно — выше средней величины рН, принимаемой за 7,39). Газовые расстройства КЩР Газовые (респираторные) расстройства КЩР (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме CO2 и, как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении: [HCO3–]/[H2CO3]. При газовом ацидозе знаменатель соотношения (т.е. концентрация угольной кислоты) увеличивается, при газовом алкалозе — уменьшается. • Газовые ацидозы и алкалозы, как правило, длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объёма альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем. Причины развития газовых расстройств КЩР: нарушения альвеолярной вентиляции. В результате этого объём вентиляции лёгких перестаёт соответствовать потребностям (он выше или ниже) газообмена организма за определённое время.
Негазовые нарушения КЩР Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [HCO3–]/[H2CO3] При негазовых ацидозах числитель соотношения (т.е. концентрация гидрокарбонатов) уменьшается, а при негазовых алкалозах увеличивается. Причины развития негазовых нарушений КЩР. 1. Расстройства обмена веществ, 2. Нарушения экскреции кислых и основных соединений почками. 3. Потеря кишечного сока. 4. Потеря желудочного сока. 5. Введение в организм экзогенных кислот или оснований. Виды: метаболические, выделительные и экзогенные ацидозы и алкалозы. Общая характеристика негазовых расстройств КЩР Негазовые ацидозы:проявления: 1. Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание». Причина: увеличение содержания H+ в плазме крови (и других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако, по мере уменьшения рCO2 и нарастания степени повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается: развивается периодическое дыхание. 2. Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (напр, при ацидозе у пациентов с СД). Причины: нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные снижением его кровоснабжения; дисбалансом ионов, а также последующие изменения физикохимических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости. 3. Недостаточность кровообращения. Причины: снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванная гипокапнией), вплоть до коллапса и уменьшение сердечного выброса. 4. Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (уменьшение диуреза). 5. Гиперкалиемия. Причина: транспорт избытка ионов H+ в клетку в обмен на K+, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови. 6. Гиперосмия. Этот признак при негазовом ацидозе обозначается как гиперосмолярный синдром. Причины: увеличение концентрации K+ в крови вследствие повреждения клеток и повышение содержания Na+ в плазме крови вследствие «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H+. 7. Отёки. Причины: § Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации органических и неорганических соединений (электролитов) в ксловиях ацидоза. § Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности белковых молекул при увеличении содержания ионов H+ в жидкостях. § Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным застоем, характерным для недостаточности кровообращения. § Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров в условиях ацидоза. 8. Потеря ионов Ca2+ костной тканью с развитием остеодистрофии. Причина: расходование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на забуферивание избытка H+ в крови и других жидкостях организма. Этот процесс регулирует ПТГ. Стимулом для повышенного образования гормона является снижение концентрации Ca2+ в крови в связи с его включением в буферные системы. В результате развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей — рахит. Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномена расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.
Негазовые алкалозы При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов, они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относятся: 1. Гипоксия. Причины. § Гиповентиляция лёгких, обусловленная снижением [Н+] в крови и как следствие — уменьшением функциональной активности инспираторных нейронов дыхательного центра. § Увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H+ в крови. 2. Гипокалиемия. Причины: § увеличение выведения K+ почками в условиях альдостеронизма, § активация обмена Na+ на K+ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na+], § потеря K+ (хотя и в ограниченном объёме) в связи со рвотой. Последствия: § транспорт H+ в клетку с развитием в ней ацидоза; § нарушения обмена веществ, особенно — торможение протеосинтеза; § ухудшение нервно‑мышечной возбудимости. 3. Недостаточность центрального и органно‑тканевого кровотока. Причины: § Снижение тонуса стенок артериол в связи с нарушением энергообеспечения и ионного обмена. § Артериальная гипотензия, развивающаяся при уменьшении тонуса артериол, сердечного выброса, а также вследствие гиповолемии. 4. Нарушения микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капиллярно-трофической недостаточности. Причины: § Расстройства центрального и органнотканевого кровотока. § Нарушение агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии). 5. Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника. Причины: гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток. 6. Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности. Причины: гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно-мышечной возбудимости. Типовые формы нарушений Кщр Респираторный ацидоз Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рСО2 крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента. Причины † Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза. † Гиперсенситизация α-адренорецепторов периферических артериол. Проявления: и шемия тканей и органов сопровождается полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рCO2 снижается почечный кровоток и объём клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (напр, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности. 4. Нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла. Причины † Спазм артериол в тканях и органах (за исключением мозга!). † Сердечная недостаточность, ведущая к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению её оттока по венулам. Проявления. У многих пациентов расстройства микрогемоциркуляции становятся одним из главных патогенетическиo caaiuaa развития полиорганных расстройств. 5. Гипоксемия и гипоксия Причины † Гиповентиляция лёгких. † Нарушение перфузии лёгких в связи с сердечной недостаточностью. † Уменьшение сродства Hb к кислороду (является следствием гиперкапнии). † Нарушение процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при тяжёлом ацидозе и гликолиза). 6. Дисбаланс ионов: увеличение содержания ионов K+ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия. Причины † Гипоксия и нарушения энергетического обеспечения клеток. † Увеличение концентрации H+ во внеклеточной жидкости. При этом вхождение H+ в клетки сопровождается выходом из них K+. Последствия. Значительная гиперкалиемия обусловливает снижение порога возбудимости клеток, в том числе кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям, включая фибрилляцию. При респираторном ацидозе Основной патогенетический фактор: увеличение рCO2 в крови. • Типичные изменения показателей КЩР при газовом ацидозе (капиллярная кровь):
· Пример изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при некомпенсированном газовом ацидозе.
У пациента приступ бронхиальной астмы. Респираторный алкалоз Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рСО2 крови до 35 мм рт.ст. и более). Причина газового алкалоза: гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества СО2, которое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени. Причины † Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии. † Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ишемии. † Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!). Это, в свою очередь приводит к: ‡ развитeю aртериальной гипотензии, ‡ депонированию крови в расширенных сосудах, ‡ уменьшению ОЦК, ‡ снижению венозного давления, ‡ уменьшению объёма крови, притекающей к сердцу, ‡ уменьшению ударного и сердечного выбросов. Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический порочный круг при газовом алкалозе. 2. Гипоксия Причины † Недостаточность кровообращения. † Увеличение сродства Hb к кислороду, снижающее диссоциацию HbO2 в тканях. † Нарушение (в условиях респираторного алкалоза) карбоксилирования пировиноградной кислоты и превращения её в оксалоацетат, а также восстановления последнего в малат. Помимо усугубления энергодефицита, описанные расстройства создают условия для развития метаболического ацидоза. † Угнетение гликолиза в условиях гипоксии: снижение pСО2 до 15–18 мм рт.ст. сопровождается торможением активности многих ферментов гликолиза. 3. Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом K+ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H+. 4. Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры. Указанные расстройства являются в основном результатом гипокалиемии. 5. Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — также обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня K+ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле. 6. Гипервентиляционная тетания вследствие: † Снижения [K+] в межклеточной жидкости в связи с повышенным связыванием K+ альбуминами. † Уменьшения концентрации H+ в межклеточной жидкости. рН плазмы крови является важным фактором, регулирующим связывание Ca2+ альбуминами: уменьшение [H+] (при алкалозе) активирует фиксацию Ca2+ белками. Рис. 4. Механизмы компенсации респираторного алкалоза. При респираторном алкалозе Основной патогенетический фактор: снижение рCO2 в крови. • Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при газовом алкалозе
• Пример изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при компенсированном газовом алкалозе.
Кровь взята у пациентки после приступа истерии. Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (напр, в результате кровопотери или гипопротеинемии). Причины: 1. Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами. † Лактатацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях (напр, при различных типах гипоксии: дыхательной, сердечно-сосудистой, гемической, тканевой; длительной интенсивной физической работе, при которой возрастает образование МК, а её окисление снижено в связи с дефицитом кислорода; поражениях печени). † Накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта метабо
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-19; просмотров: 770; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 52.14.140.108 (0.013 с.) |