Методы оценки функции почек по регуляции кислотно-щелочного (основного) равновесия организма

Почкам принадлежит ведущая роль в регуляции кислотно-щелочного гомеостаза, от которого зависит нормальная жизнедеятельность организма в целом и функционирование отдельных его систем в частности. Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) в физиологических условиях обусловлено строго определенным соотношением кислот и оснований в плазме крови, а также в органах и тканях. Нарушение этого соотношения со сдвигами в ту или иную сторону, особенно в значительной степени возникающее при ряде заболеваний и патологических состояний, чревато опасными последствиями для жизнедеятельности организма.

Важное значение в оценке реакции внутренней среды организма принадлежит определению рН плазмы крови. Это один из самых надежных критериев КЩР, колебания которого в норме весьма ограниченны - от 7,35 до 7,45. Даже незначительные отклонения от нормального уровня рН в сторону снижения (ацидоз) или повышения (алкалоз) приводят к существенным сдвигам окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, проницаемости клеточных мембран, нарушению многих других процессов, происходящих в организме.

Механизм почечной регуляции КЩР осуществляется путем канальцевой секреции водородных (Н+) ионов, реабсорбции профильтровавшихся к клубочках бикарбонатов, экскреции аммония и образования титруемых кислот.

Значительная часть водородных ионов (около 60 %) связывается в канальцевой жидкости с аммиаком

(NH4) и выделяется с мочой в виде солей аммония:

Н+ + NH3 -> NH4. За сутки у взрослого человека экскретируется 40-60 мэкв NH4. При ацидозе экскреция аммония возрастает, а при алкалозе снижается. С ионами аммония экскретируется от 2/з до 3/4 всех секретируемых в почечных канальцах водородных ионов.

Свободные водородные ионы (Н+) экскретируются с мочой лишь в незначительном количестве - около 0,03-0,06 мэкв в сутки (В. С. Карпенко с соавт., 1977). Следовательно, основная часть этих ионов выводится с мочой в связанном состоянии, в виде так называемых титруемых кислот.

В клинической практике для оценки функции почек по регуляции КЩР используются методы определения рН мочи, секреции аммиака (экскреции аммония), экскреции титруемых кислот, суммарной экскреции водородных ионов, аммонийного коэффициента. Эти методы легко выполнимы, необременительны для больных, достаточно информативны и заслуживают широкого применения в нефрологической практике. Исследование должно проводиться в условиях нагрузки аммонием хлорида в целях образования метаболического ацидоза, при котором лучше выявляются нарушения экскреции (секреции) водородных ионов и аммония.

В таких условиях (стандартизованный метаболический ацидоз) функция почек по регуляции КЩР направлена на противодействие развитию ацидоза, т. е. на сохранение постоянства рН крови за счет снижения рН мочи, которое достигается путем повышения экскреции аммония и водородных ионов.

При выполнении упомянутых исследований необходимо иметь в виду, что при ХПН нагрузка аммонием хлорида противопоказана. В норме рН мочи колеблется в пределах 4,5-7,7 (8,2), экскреция титруемых кислот - 10-30 ммоль/сут, секреция аммиака (аммония) - 30-60 ммоль/сут, аммонийный коэффициент - 0,645. В условиях стандартизованного ацидоза (у здоровых лиц,) рН мочи снижается до 5,0 и менее, суточная экскреция водородных ионов составляет в среднем 96 ммоль/сут, экскреция аммиака (аммония) - 63 ммоль/сут (до 65 ммоль/сут), титруемых кислот - около 35 ммоль/сут, аммонийный коэффициент - около 0,68 (68%).

Титруемая кислотность - это количество водородных ионов, связанных с анионами слабых кислот, определяемое объемом щелочи, который необходим для того, чтобы повысить рН мочи до уровня рН крови. Главную роль в образовании титруемой кислотности играют фосфаты. По мере прогрессирования ХПН выделение с мочой аммиака (аммония) снижается в большей степени, чем экскреция титруемых кислот.

Аммонийный коэффициент представляет собой отношение показателя экскреции аммония к показателю общей экскреции водородных ионов. Вычисление аммонийного коэффициента помогает более полно охарактеризовать аммониогенез (образование аммиака).

Перечисленные выше показатели характеризуют кислотовыделительную функцию почек, благодаря которой последние участвуют в регуляции КЩР организма.

Что касается экскреции с мочой бикарбонатов, то в норме она незначительна и составляет лишь 1- 2 ммоль/сут, поскольку 99,9 % бикарбонатов, профильтровавшихся в клубочках, реабсорбируется в канальцах.

Нарушение кислотовыделительной функции почек наблюдается главным образом при хронических заболеваниях почек, протекающих с преимущественным поражением канальцев, когда снижается способность клеток канальцевого эпителия секретировать водородные ионы и участвовать в процессе аммониогенеза. Чаще это отмечается при хроническом пиелонефрите и интерстициальном нефрите с возможным развитием почечного ацидоза. Реже явления ацидоза могут возникать у больных ОГН и ХГН с выраженным тубулоинтерстициальным компонентом.

Исследование кислотовыделительной функции почек может быть использовано для комплексной оценки степени поражения (и нарушения функции) канальцев (канальцевого эпителия) и интерстициальной ткани почек. Снижение, особенно значительное, экскреции с мочой водородных ионов и аммония свидетельствует о приближении или начале почечной недостаточности (и при пиелонефрите, и при гломерулонефрите).

Потеря способности почек снижать рН мочи (экскретировать водородные ионы) ниже 6,0 и повышать экскрецию аммиака (аммония) наблюдается также при почечном ацидозе, гипокалиемии и гиперкальциурии.

При хронической почечной недостаточности (ХПН) развивающийся метаболический ацидоз сопровождается компенсаторной гипервентиляцией легких, что приводит к снижению концентрации углекислого газа (рСО2) в крови, благодаря чему сохраняется постоянство рН крови. Однако в терминальной стадии ХПН этого механизма компенсации недостаточно для сохранения рН в пределах нормы, в результате развивается декомпенсированный ацидоз.

Ацидоз при заболеваниях почек может быть обусловлен не только снижением их кислотовыделительной функции, но и нарушением канальцевой функции по реабсорбции бикарбонатов и избыточной экскреции их с мочой.

В клинической практике оценить КЩР можно и по показателям, которые получают путем исследования капиллярной крови по методу Аструпа на аппарате микроАструп или на аппарате аналогичного типа отечественного производства - АЗИВ (аппарат замера ионов водорода). Эти показатели следующие.

1. рН крови - показатель концентрации водородных ионов в сыворотке крови (в норме 7,35-7,45). Снижение рН до 7,35-7,40 расценивается как компенсированный ацидоз, до 7,34-7,25 (7,20) - субкомпенсированный и менее 7,25 (7,20) - как декомпенсированный ацидоз.

2. pCO2 - парциальное давление углекислого газа (в норме составляет 35-45 мм рт. ст., в среднем - 40 мм рт. ст.). При метаболическом ацидозе этот показатель снижается вследствие компенсаторной гипервентиляции и избыточного выделения СО2 через легкие.

3. ВВ (БО) - буферные основания (все, которые обладают способностью связывать водородные ионы), главным образом бикарбонаты и белки крови. В норме этот показатель колеблется в пределах 40-52 мэкв/л, составляя в среднем 44 мэкв/л, и существенно снижается при метаболическом ацидозе (как причинный фактор).

4. BE (СБО) - сдвиг буферных оснований по отношению к стандартным условиям (рН 7,40, рСО2 40 мм рт. ст., температура 38 °С). В норме колебания этого показателя (в венозной крови) составляют ±2,3 мэкв/л. При метаболическом ацидозе всегда отмечается дефицит буферных оснований, который может достигать 30 мэкв/л (обозначается со знаком минус), что требует проведения соответствующей коррекции.

5а. SB (СБ) - стандартный бикарбонат, т. е. содержание бикарбоната в стандартных условиях (рН 7,40, рСО2 40 мм рт. ст., температура 38 °С).

56. АВ (ИБ) - истинный бикарбонат, т. е. содержание бикарбоната в крови исследуемого больного.

У практически здоровых людей показатели СБ и ИБ равны и составляют в среднем 27 мэкв/л. При ацидозе значения их могут быть различными.

Таковы основные методы исследования суммарной и парциальных функций почек, применяемые в настоящее время в нефрологической практике. Одни из них (общий анализ мочи и крови, исследование мочи по Нечипоренко, по Зимницкому) могут быть выполнены в любой поликлинике и сельской участковой больнице; другие (биохимические исследования крови, в том числе на мочевину, креатинин, остаточный азот, общий белок и белковые фракции крови, исследование мочи на активные лейкоциты, посев мочи на микрофлору и степень бактериурии, преднизолоновая проба, определение клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, кислотно-щелочного равновесия крови, проба с фенолротом, с сухоедением) в крупных городских и центральных районных больницах, в специализированных нефрологических отделениях; третьи (электрофорез белков мочи, определение ферментов в моче, исследование почечного плазмотока и кровотока, осмолярности мочи, суммарной экскреции водородных ионов, экскреции аммония) - лишь в крупных клинических и научно-исследовательских учреждениях.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПАРЦИАЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК

При помощи методов определения парциальных функций почек можно получить количественную характеристику состояния функции в различных отделах нефрона (фильтрации - в клубочках, реабсорбции и секреции - в канальцах) и на основании полученных данных составить косвенное представление о степени тяжести структурных нарушений в каждом из этих отделов. В основе используемых в современной нефрологии методов оценки состояния парциальных функций почек лежит принцип определения клиренса, или коэффициента очищения плазмы крови от различных веществ.

Коэффициент очищения

Под коэффициентом очищения понимают объем плазмы крови в миллилитрах, который при прохождении через почки полностью освобождается (очищается) от того или иного вещества за 1 мин.

Для определения почечного клиренса X любого исследуемого вещества необходимо знать концентрацию этого вещества в плазме крови Р и в моче U, а также количество мочи V, выделяемое за 1 мин (минутный диурез):

X = (U/P)V, мл/мин.

Для определения скорости клубочковой фильтрации исследуют клиренсы тех веществ, которые выводятся из организма только путем фильтрации в почечных клубочках, не реабсорбируются и не секретируются эпителием канальцев. К таким веществам относятся инулин и креатинин. Для изучения канальцевой секреции вычисляют клиренсы веществ, которые экскретируются только путем секреции этих веществ канальцевым эпителием почек. Для этой цели наиболее часто используется раствор краски фенолрот (фенолсульфофталеин).

Зная скорость клубочковой фильтрации и минутный диурез, можно вычислить канальцевую реабсорбцию. Если исследуемые вещества (например, диодраст, парааминогиппурат) попадают в мочу как в результате их фильтрации в почечных клубочках (в меньшей мере), так и (преимущественно) путем канальцевой секреции, по клиренсу этих веществ можно судить о состоянии почечного плазмотока, т. е. об объеме плазмы крови, протекающей через почки за 1 мин. Однако изучение почечного плазмотока по диодрасту (или парааминогиппурату), как и определение максимальной экскреции глюкозы, характеризующей состояние секреторной функции проксимальных отделов канальцев, проводится лишь по особым показаниям в связи со сложностью и большой трудоемкостью исследования, необходимостью введения в организм чужеродных веществ, которые могут давать побочные реакции.

Таким образом, определив почечный клиренс ряда веществ, можно дать количественную характеристику трем основным процессам в почках: клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и канальцевой реабсорбции, от состояния которых зависит суммарная функция почек.

Клубочковая фильтрация

Клубочковая фильтрация (КФ, или F) представляет собой объем (в миллилитрах) жидкой части плазмы крови, профильтровавшейся через стенку клубочковых капилляров в полость капсулы Шумлянского-Боумена за 1 мин. Она отражает суммарную функцию клубочков обеих почек, характеризует массу действующих нефронов в целом и позволяет косвенно судить о степени структурных нарушений в почечных клубочках.

Наиболее точно состояние фильтрации в клубочках отражает клиренс инулина, который служит эталоном для сравнения скорости клубочковой фильтрации, определяемой по клиренсам других веществ. Это объясняется тем, что молекулы инулина, с радиусом в 1,4 нм меньше диаметра (равного 4-6 нм) пор в базальных мембранах клубочковых капилляров, поэтому молекулы легко проникают через стенку почечного клубочка. В результате концентрация инулина в клубочковом фильтрате полностью соответствует таковой в плазме крови. Поскольку инулин не реабсорбируется и не секретируется в почечных канальцах, клиренс его соответствует только величине клубочковой фильтрации и составляет в норме 100-150 мл/мин.

Однако в клинической практике метод определения клиренса инулина не нашел широкого применения по следующим причинам. Во-первых, для поддержания необходимой и стабильной концентрации инулина в плазме крови требуется длительное (на протяжении всего исследования) внутривенное капельное введение раствора этого вещества; во-вторых, это экзогенное вещество при внутривенном введении нередко вызывает развитие аллергических реакций.

В нефрологической практике для определения клубочковой фильтрации в основном используется клиренс эндогенного креатинина. Метод этот прост, необременителен для больного и может быть проведен в лаборатории любого лечебного учреждения, где есть фотоэлектрокалориметр, необходимый для определения концентрации креатинина в плазме крови и в моче.

Проба Реберга-Тареева

В 1926 г. Реберг предложил определять скорость клубочковой фильтрации по экзогенному креатинину. Однако этот метод представлял определенные трудности, связанные с необходимостью внутривенного введения экзогенного креатинина. В 1936 г. Е. М. Тареев предложил исследовать скорость клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. Было установлено, что концентрация креатинина в плазме крови не подвергается существенным колебаниям и практически постоянна. Поэтому отпала необходимость внутривенного введения экзогенного креатинина, что значительно упростило методику исследования клубочковой фильтрации. Определение скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина называют также пробой Реберга-Тареева.

Чтобы определить скорость клубочковой фильтрации F по клиренсу эндогенного креатинина, необходимо знать концентрацию креатинина в плазме крови, в моче и минутный диурез:

F = (U/P)V.

Возможны три варианта выполнения этой методики. Первый, чаще других применяемый в клинической практике, наиболее информативен. Мочу собирают в виде двух часовых порций. Затем в каждой определяют минутный диурез и концентрацию креатинина и, следовательно, получают два показателя клубочковой фильтрации. Второй вариант применяется реже. Собирают суточное количество мочи и по ней определяют средний клиренс эндогенного креатинина. Третий вариант используется главным образом в научных целях для исследования суточного ритма клубочковой фильтрации, поэтому моча собирается за дневной и ночной отрезок времени (например, с 8 часов до 20 часов и с 20 часов до 8 часов) либо за более короткие промежутки времени.

Кровь из вены для определения концентрации креатинина в плазме при всех трех вариантах берут утром натощак, однократно, так как уровень креатинина в течение суток не изменяется. Важнейшим условием выполнения этого исследования является строгий учет времени, в течение которого собирают мочу. Наиболее достоверные показатели клубочковой фильтрации получают в тех случаях, когда минутный диурез составляет не менее 1 мл и не превышает 2 мл. При минутном диурезе менее 1 мл возможны заниженные, а при показателях более 2,0-2,5 мл завышенные цифры клубочковой фильтрации. Следовательно, при определении скорости клубочковой фильтрации по суточному диурезу количество мочи должно быть 1500 мл, не менее. У здорового взрослого человека клиренс эндогенного креатинина колеблется от 80 до 180 мл/мин, составляя в среднем 100-120 мл/мин (Н. И. Гилунова, 1976). За нижнюю границу нормы принимается 60 мл /мин.

Приводим краткое описание методики определения скорости клубочковой. фильтрации (клиренса эндогенного креатинина) по первому варианту.

Утром, сразу после сна, больной выпивает 300-400мл (1,5-2 стакана) воды или некрепкого чая (для получения достаточного минутного диуреза) и спустя 10-15 мин мочится в унитаз. Точно отмечает время окончания мочеиспускания, ложится в постель и строго через час мочится в отдельную посуду (I порция мочи). Снова точно замечает время окончания мочеиспускания и через час собирает вторую порцию мочи в отдельную посуду. В середине сбора мочи из вены берут 6-8 мл крови. В лаборатории в каждой часовой порции определяют объем мочи и вычисляют минутный диурез. Кроме того, в каждой из двух часовых порций мочи и в плазме крови определяют концентрацию креатинина. Затем по формуле для каждой порции мочи вычисляют клиренс эндогенного креатинина:

F1 = (U1/P)V1,

где FI - клубочковая фильтрация; U1 - концентрация креатинина в моче; VI - минутный диурез в первой порции мочи; Р - концентрация креатинина в плазме крови.

Аналогично определяют скорость клубочковой фильтрации по второй порции мочи:

F2 = (U2/P)V2.

Показатели клубочковой фильтрации, определяемые по первой и второй порциям мочи, обычно неидентичны. Следует помнить, что при нефротическом синдроме клетки эпителия проксимальных отделов канальцев приобретают способность секретировать креатинин (иногда до 30 % всего экскретируемого с мочой креатинина), что приводит к более высокой концентрации его в моче по сравнению с должной. В таких случаях скорость клубочковой фильтрации будет выше нормы. В результате при явном снижении фильтрационной функции клубочков показатели ее могут быть ошибочно приняты за норму. Незначительная часть креатинина может секретироваться эпителием проксимальных отделов канальцев и у больных с выраженной хронической почечной недостаточностью.

Определение скорости клубочковой фильтрации имеет большую практическую ценность, так как при ряде заболеваний почек (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, волчаночный нефрит, диабетический гломерулосклероз и др.) снижение этого показателя является наиболее ранним признаком начинающейся хронической почечной недостаточности. Незначительное или умеренное (от 60 до 50 мл/мин) снижение скорости клубочковой фильтрации при упомянутых заболеваниях нередко задолго предшествует снижению концентрационной функции почек и повышению в крови содержания мочевины и креатинина. В то же время у больных хроническим пиелонефритом, при котором в отличие от названных заболеваний в первую очередь поражаются не клубочки, а канальцы, раньше снижается концентрационная функция почек, тогда как падение клубочковой фильтрации наступает значительно позже. Следовательно, определение скорости клубочковой фильтрации с одновременным исследованием концентрационной способности почек (проба по Зимницкому, с сухоедением) может иметь определенное дифференциально-диагностическое значение.

Снижение скорости клубочковой фильтрации, иногда значительное (до 30-15 и даже до 5-3 мл/мин), наблюдается: при хронической почечной недостаточности различной этиологии. Оно происходит в результате постепенного уменьшения числа функционирующих нефронов (гиалиноза и склероза клубочков) и массы действующих нефронов. Однако кратковременное падение скорости клубочковой фильтрации возможно и при тяжелом течении острого гломерулонефрита, но не за счет уменьшения количества функционирующих нефронов, а за счет снижения скорости клубочковой фильтрации в каждом действующем нефроне, что в свою очередь может быть обусловлено поражением базальных мембран клубочковых капилляров либо влиянием экстраренальных факторов (острая сердечная недостаточность, отеки и др.).

На скорость клубочковой фильтрации, как в норме, так и при заболеваниях почек, влияет ряд экстраренальных факторов. Так, она может увеличиваться при обильном употреблении жидкости и снижаться при ограничении жидкости и натрия в диете, может быть выше в горизонтальном и ниже в вертикальном положении, с возрастом постепенно уменьшается, начиная с 40 лет, и к 90 годам составляет лишь половину той величины, которая определяется в 30 лет. Заметные колебания ее отмечаются и в разное время суток: самый высокий уровень клубочковой фильтрации наблюдается с 6 до 12 часов, самый низкий - ночью. При заболеваниях почек амплитуда этих колебаний уменьшается, а у больных с хронической почечной недостаточностью показатели клубочковой фильтрации становятся низкими и фиксированными. Снижение скорости клубочковой фильтрации возможно при нарушении гемодинамики вследствие кровопотери, дегидратации, острой и хронической недостаточности кровообращения.

Учитывая высокую информативность показателей клубочковой фильтрации, большую практическую ценность для диагностики наиболее ранних проявлений начинающейся хронической почечной недостаточности, а также простоту выполнения, необременительность 'для больного, возможность определения не только в стационаре, но и в условиях поликлиники, метод исследования клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину должен широко использоваться при клинико-лабораторном обследовании больных с заболеваниями почек.

Каналъцевую реабсорбцию, которая отражает суммарную концентрационную функцию (проксимальных и дистальных отделов канальцев), можно определить по следующей формуле:

R = (F - V)/F • 100 %,

где R - канальцевая реабсорбция; F - клубочковая фильтрация; V - минутный диурез.

В норме канальцевая реабсорбция составляет 98-99 %, однако при большой водной нагрузке даже у здоровых людей может уменьшаться до 94-92 %. Снижение канальцевой реабсорбции рано наступает при пиелонефрите, гидронефрозе, поликистозе. В то же время при заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков канальцевая реабсорбция уменьшается позже, чем клубочковая фильтрация. Поэтому определение канальцевой реабсорбции у таких больных не может служить методом выявления раннего нарушения функции почек.

Для изучения секреторной функции почек исследуют почечный клиренс тех веществ, которые выводятся из организма только путем канальцевой секреции. Этому требованию в наибольшей степени соответствует клиренс фенолрота: 94 % данного вещества экскретируется почками путем его секреции эпителием проксимальных отделов канальцев и только 6 % фильтруется в клубочках, но не реабсорбируется в канальцах (С. И. Рябов, 1979).

Методика выполнения пробы с фенолротом (феноловым красным) заключается в следующем. Утром натощак больной выпивает 400 мл воды или чая и через 15-20 мин мочится в унитаз, затем ему внутримышечно вводят 1 мл 0,6 % раствора фенолсульфофталеина (6 мг) и собирают две часовые порции мочи в отдельную посуду. В каждой порции определяют количество выделенного препарата путем добавления в мочу насыщенного раствора натрия бикарбоната, в присутствии которого фенолрот придает моче малиново-красную окраску. Интенсивность окраски определяют электрофотокалориметром, и по калибровочной кривой рассчитывают процент выделенной краски.

В норме при сохраненной секреторной функции проксимальных отделов канальцев за первый час с мочой экскретируется 40-60 %, а за второй еще 20-25 % краски. Суммарно за 2 часа выводится 60-85 % фенолрота. При заболеваниях почек и снижении секреторной функции почечных канальцев выведение краски замедляется и больший процент ее определяется не в первой, а во второй порции мочи. Считают, что более точную информацию о секреторной функции почечных канальцев можно получить, если краску вводить внутривенно, а мочу собирать через каждые 15 мин в течение 1-2 часов. При этом максимум экскреции фенолрота (20-45 %) приходится на первые 15 и 30 мин.

В специализированных учреждениях нефрологического профиля для выявления начальных признаков нарушения функций дистальных отделов канальцев, в частности по регуляции кислотно-щелочного равновесия, применяют методы определения титруемой кислотности, суммарной экскреции водородных ионов Н+, экскреции аммония NH4.

 

ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Наряду с гипертензией и мочевым синдромом отеки встречаются при многих заболеваниях почек, прежде всего таких, как острый и хронический гломерулонефрит, нефропатия беременных, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз. Отеки - почти постоянное и наиболее яркое клиническое проявление нефротического синдрома. Выраженность отечного синдрома может быть различной. В одних случаях отеки бывают незначительными в виде пастозности лица и голеней, в других - умеренными и хорошо различимыми при осмотре больного, в третьих - резко выраженными, массивными, часто в виде анасарки с асцитом, гидротораксом, гидроперикардом, что в наибольшей степени свойственно нефротическому синдрому. Иногда в организме может задерживаться 15-20 кг жидкости, но не более 10-12 % массы тела (Е. М. Тареев, 1958). Однако теперь такие массивные отеки встречаются редко в связи с ранним применением мочегонных средств и ограничением поваренной соли.

В отличие от сердечных отеков, которые обычно располагаются на отлогих местах (стопах и голенях, в области поясницы), почечные отеки распространены повсеместно- на лице, туловище, конечностях. В одних случаях они образуются быстро (в течение нескольких часов или суток), в других - медленно, постепенно, нарастая в течение многих дней. Они могут быть плотными на ощупь или, наоборот, мягкими, тестоватыми, когда при надавливании пальцем долго остается ямка, например при нефротических отеках. У некоторых больных видимые отеки могут вообще отсутствовать, несмотря на явную задержку жидкости в организме, определяемую по уменьшению количества мочи (олигурия).

В организме взрослого человека может задерживаться до 2-3 и даже до 6-7 л жидкости без появления видимых на глаз и устанавливаемых пальпаторно отеков (А. Я. Ярошевский, Б. Б. Бондаренко, 1972). Это так называемые скрытые отеки. Для их подтверждения и определения степени задержки жидкости в организме необходимо ежедневно взвешивать больного и определять суточный водный баланс, т. е. измерять количество выпитой в течение суток жидкости (с учетом жидких блюд, компотов и т. п.) и выделенной мочи (суточный диурез).

При задержке жидкости еще до появления видимых отеков отмечается не только увеличение массы тела (до 0,5-1 кг в сутки), но и уменьшение количества мочи по сравнению с объемом выпитой жидкости. При схождении скрытых отеков спонтанно или под действием мочегонных средств быстро уменьшается масса тела за счет потери жидкости, проявляясь заметным возрастанием диуреза с превышением количества мочи над количеством выпитой в течение суток жидкости.

Отечную готовность тканей организма, или тенденцию к образованию отеков, можно определить путем волдырной пробы, или пробы Мак-Клюра-Олдрича. Внутрикожно в область передней поверхности предплечья при помощи тонкой иглы шприцем с мелкими делениями вводится 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида. При нормальной гидрофильности тканей, отсутствии задержки в организме жидкости и отеков рассасывание образовавшегося пузырька (волдыря) происходит медленно, в течение 60 мин, не менее (Е. М. Тареев, 1958). У больных с повышенной гидрофильностью тканей, а следовательно, с наклонностью к задержке жидкости и образованию отеков, рассасывание волдыря происходит быстрее - за 40-30-10 мин (в зависимости от степени гидрофильности тканей); при резко выраженной отечной готовности тканей волдырь вообще не образуется, так как изотонический раствор натрия хлорида сразу же всасывается.