Механизмы компенсации респираторного ацидоза

Имеются срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза. Обе группы механизмов направлены на нейтрализацию избытка H⁺, образующихся при диссоциации угольной кислоты (рис. 3).

Срочная компенсация респираторного ацидоза: механизм реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl^––HCO₃^–‑обменного механизма (антипорта) эритроцитов

 

 

• Гемоглобиновый буфер эритроцитов является наиболее ёмким среди механизмов компенсации респираторного ацидоза. Избыток H⁺ связывается неоксигенированным Hb эритроцитов.

• Белковая буферная система клеток снижает [H⁺] во внеклеточной жидкости в результате обмена на внутриклеточный K⁺, что может сопровождаться гиперкалиемией.

• Белковый и фосфатный буферы костной ткани также активируются при значительном снижении рН.

• Белковый буфер плазмы крови вносит определённый (хотя и не очень большой) вклад в нейтрализацию H⁺ в крови, акцептируя его анионными лигандами белков и высвобождая в плазму Na⁺ (с развитием гипернатриемии).

• Анионы HCO₃^–_{_}выходят из эритроцитов в обмен на Cl^– плазмы, восполняют её гидрокарбонатный буфер и тем самым способствуют устранению ацидоза.

Долговременная компенсация респираторного ацидоза: механизм реализуется почками. Для достижения эффекта требуется 3–4 сут (отсюда и название механизма). При респираторном ацидозе в почках активизируются:

• ацидогенез,

• аммониогенез,

• секреция NaH₂ PO₄,

• K^{+ —} Na⁺ обмен.

Указанные механизмы одновременно обеспечивают реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na⁺, что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы.

Типичные изменения показателей КЩР

При респираторном ацидозе

Основной патогенетический фактор: увеличение рCO₂ в крови.

• Типичные изменения показателей КЩР при газовом ацидозе (капиллярная кровь):

рН ¯	[Н] ­
рCO2 ­ — основное нарушение	[НCO2^–] ­ — реакция компенсации

· Пример изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при некомпенсированном газовом ацидозе.

рН 7,33	рCO2 53 мм рт.ст.
SB 23 ммоль/л	BB 46 ммоль/л
BE +2 ммоль/л

У пациента приступ бронхиальной астмы.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рСО₂ крови до 35 мм рт.ст. и более).

Причина газового алкалоза: гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества СО₂, которое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.

Основные признаки газового алкалоза

1. Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения.

Причины

† Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии.

† Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ишемии.

† Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!).

Это, в свою очередь приводит к:

‡ развитeю aртериальной гипотензии,

‡ депонированию крови в расширенных сосудах,

‡ уменьшению ОЦК,

‡ снижению венозного давления,

‡ уменьшению объёма крови, притекающей к сердцу,

‡ уменьшению ударного и сердечного выбросов.

Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический порочный круг при газовом алкалозе.

2. Гипоксия

Причины

† Недостаточность кровообращения.

† Увеличение сродства Hb к кислороду, снижающее диссоциацию HbO₂ в тканях.

† Нарушение (в условиях респираторного алкалоза) карбоксилирования пировиноградной кислоты и превращения её в оксалоацетат, а также восстановления последнего в малат. Помимо усугубления энергодефицита, описанные расстройства создают условия для развития метаболического ацидоза.

† Угнетение гликолиза в условиях гипоксии: снижение pСО₂ до 15–18 мм рт.ст. сопровождается торможением активности многих ферментов гликолиза.

3. Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом K⁺ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H⁺.

4. Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры. Указанные расстройства являются в основном результатом гипокалиемии.

5. Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — также обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня K⁺ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.

6. Гипервентиляционная тетания вследствие:

† Снижения [K⁺] в межклеточной жидкости в связи с повышенным связыванием K⁺ альбуминами.

† Уменьшения концентрации H⁺ в межклеточной жидкости. рН плазмы крови является важным фактором, регулирующим связывание Ca²⁺ альбуминами: уменьшение [H⁺] (при алкалозе) активирует фиксацию Ca²⁺ белками.