Механизмы компенсации метаболического алкалоза

Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако, в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза.

 

Рис. 6. Механизмы компенсации метаболического алкалоза.

Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза

Клеточные механизмы компенсации

† Активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других.

Кислоты повышают содержание H⁺ в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрацию HCO₃^–), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток аниона HCO₃^–).

† Действие белкового буфера, высвобождающего H⁺ в цитозоль и далее — в интерстициальную жидкость в обмен на Na⁺.

† Транспорт избытка ионов HCO₃^– из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Cl^–.

Этот механизм действует главным образом в эритроцитах.

Относительная роль клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: показано, что они способны забуферить около 30% щелочи.

2. Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости в данных условиях является белковый. Однако, диссоциация H⁺ от белковых молекул невелика. Данный механизм нейтрализует лишь около 1% оснований.

3. Снижение объёма альвеолярной вентиляции. Эта реакция является результатом увеличения в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO₂, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H⁺. В результате этого рН снижается.

Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза

Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO₃^–. Однако, значение этого механизма ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната).

ТипИЧНЫЕ изменения показателей КЩР

Основные патологические факторы: увеличение HCO₃^–, гипокалиемия.

• Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых алкалозах:

рН ­	[H^+] ¯
[HCO3^–]­(основное нарушение)	рCO2 ­ (реакция компенсации)

• Пример типичного изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при компенсированном метаболическом алкалозе:

pH 7,44	рCO2 46 мм рт.ст.
SB 27 ммоль /л	BB 53 ммоль/л
BE +3 ммоль /л

Результаты дополнительных исследований: повышение содержания альдостерона в крови, гипокалиемия, признаки болезни Иценко ‑ Кушинга.

Выделительные расстройства кислотно-щелочного равновесия

Выделительные расстройства КЩР являются результатом нарушения выделения из организма (избыточной потерей им или задержкой в нём) кислот либо оснований с развитием ацидозов или алкалозов.

Выделительные ацидозы

Виды, причины развития и примеры выделительных ацидозов рассмотрены на рис. 7.

 

Рис. 7. Виды выделительного ацидоза.

Механизмы компенсации выделительного ацидоза (рис. 8) аналогичны таковым при метаболическом ацидозе. Они включают срочные (клеточные и неклеточные буферы) и долговременные реакции. Важно, что при почечном выделительном ацидозе реальные механизмы устранения избытка нелетучих кислот из организма малоэффективны. Это существенно осложняет состояние пациента, поскольку другие механизмы долговременной компенсации выделительного ацидоза (активация печёночных метаболических и экскреторных процессов, гидрокарбонатного и фосфатного буферов костной ткани, увеличение синтеза HСl в обкладочных клетках желудка) не всегда способны ликвидировать избыток H⁺ в организме.

 

Рис. 8. Механизмы компенсации выделительного ацидоза.

*При почечном выделительном ацидозе малоэффективны.

Примеры типичных изменений показателей кщр (капиллярная кровь)

Некомпенсированный почечный выделительный ацидоз

рН 7,28	рCO2 35 мм рт.ст.
SB 16,5 ммоль/л	BB 35 ммоль/л
BE –9 ммоль/л	ТК мочи 8 ммоль/л
NH4^+суточной мочи 17 ммоль/л

Пациент находится на лечении с диагнозом «Хронический диффузный гломерулонефрит».

Основной патогенетический фактор: нарушение выведения из организма кислых валентностей почками.

Компенсированный кишечный выделительный ацидоз

рН 7,36	рCO2 36 мм рт.ст.
SB 14 ммоль/л	BB 24 ммоль/л
BE –8 ммоль/л

У пациента свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока.

Основной патогенетический фактор: выведение из организма оснований с кишечным соком.

Выделительные алкалозы

Виды, причины развития и примеры выделительных алкалозов приведены на рис. 9.

Рис. 9. Виды выделительного алкалоза.