Причины и механизмы развития выделительного алкалоза

1. Потеря организмом HCl желудка. Причина: рвота желудочным содержимым (напр, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или отсасывании его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный (гастральный).

2. Повышение выделения из организма почками Na⁺, сочетающееся с задержкой гидрокарбоната.

Причины

1). Приём диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида, этакриновой кислоты).

Механизмы

‡ Торможение реабсорбции Na⁺ и воды. В результате Na⁺ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает. Это и приводит к развитию выделительного почечного алкалоза.

‡ Выделение вместе с Na⁺ и Cl^–, что вызывает гипохлоремию. Описанный вариант выделительного почечного алкалоза обозначают ещё как гипохлоремический.

‡ Развитие гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт H⁺ в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз.

2). Наличие в клубочковом фильтрате почек так называемых плохо всасываемых анионов. К ним относятся анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллин), которые плохо реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В организм эти анионы поступают с пищей или ЛС. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками K⁺ и развитием гипокалиемии, активацией транспорта H⁺ в клетки из межклеточной жидкости, а также выделения H⁺ в первичную мочу и реабсорбции HCO₃^–.

3). Гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении). Уменьшение ОЦК активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон. В связи с этим развивается вторичный альдостеронизм. Альдостерон, как известно, повышает выведение из организма K⁺ и Na⁺ и реабсорбцию HCO₃. Последнее усугубляет степень алкалоза.

Все вышеописанные варианты выделительного алкалоза называют почечными (ренальными).

3. Повышенное выделение из организма K⁺ кишечником.

Причины: злоупотребление слабительными, частые клизмы.

Механизмы развития

† Интенсивное выведение с кишечным содержимым K⁺ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки H⁺ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза как внутриклеточного, так и в плазме крови. Эта разновидность расстройства КЩР — выделительный кишечный (энтеральный) алкалоз.

† Потеря (наряду с K⁺) жидкости и развитие гиповолемии.

† Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом.

† Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из организма с мочой H⁺ и K⁺, т.е. развивается выделительный почечный алкалоз.

Следовательно, формирующийся вначале выделительный кишечный алкалоз впоследствии потенцируется развитием почечного.

Механизмы компенсации выделительного алкалоза

Механизмы компенсации выделительного алкалоза такие же, что и при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови (см. рис. 6).

Примеры типичных изменений показателей КЩР (капиллярная кровь)

Компенсированный желудочный выделительный алкалоз

рН 7,41	рCO2 33 мм рт.ст.
SB 26 ммоль/л	BB 50,5 ммоль/л
BE +2,5 ммоль/л	Ht 0,47

У пациента сотрясение головного мозга, повторная рвота с кислым запахом.

Основной патогенетический фактор: потеря организмом соляной кислоты с желудочным содержимым в результате повторной рвоты.

Компенсированный почечный выделительный алкалоз

рН 7,45	рCO2 35 мм рт.ст.
SB 26 ммоль/л	BB 54 ммоль/л
BE +3 ммоль/л	Гипохлоремия
Гипокалиемия

Пациент получает мочегонный препарат (этакриновую кислоту).

Основной патогенетический фактор: увеличение реабсорбции HCO₃^– и концентрации его в плазме крови.

Экзогенные расстройства кислотно-щелочного равновесия

Эти расстройства КЩР развиваются в результате попадания в организм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.

Экзогенный ацидоз

Экзогенный ацидоз является следствием поступления в организм нелетучих кислот или соединений с кислыми свойствами.

Причины:

1. Приём растворов кислот (напр, соляной, серной, азотной) либо по ошибке, либо с целью отравления.

2. Продолжительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салициловой).

3. Применение ЛС, содержащих кислоты и/или их соли (например, салициловой, аспирина, хлористого аммония, хлористого кальция, аргинина–HCl, лизина–HCl).

4. Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием.

Механизмы развития

1. Увеличение концентрации H⁺ в организме в связи с избыточным поступлением растворов кислот. Это ведёт к быстрому истощению буферных систем.

2. Высвобождение избытка H⁺ в связи с диссоциацией солей кислот (например, NaH₂CO₃, NaH₂PO₄ и CaНCO₃, лимоннокислого натрия).

3. Вторичные нарушения метаболизма в тканях и органах под влиянием экзогенных кислот. Это сопровождается одновременным накоплением как экзогенных, так и эндогенных кислых валентностей. Например, при приёме внутрь салицилатов ацидоз является результатом, во-первых, образования в организме салициловой кислоты (экзогенной), а во‑вторых, накопления эндогенной МК. В этом и подобных случаях речь идет о двояком (смешанном) происхождении ацидоза: 1) экзогенном (в связи с введением в организм кислых соединений) и 2) метаболическом (в результате нарушения обмена веществ под влиянием экзогенной кислоты).

4. Повреждение печени и почек. Это наблюдается при значительном увеличении концентрации H⁺ в крови и других биологических жидкостях. Развитие почечной и печёночной недостаточности потенцирует степень ацидоза.

Механизмы компенсации экзогенного ацидоза

Механизмы компенсации экзогенного ацидоза те же, что и метаболического ацидоза (см. рис. 5).

Типичные изменения показателей КЩР (капиллярная кровь)

Экзогенный ацидоз некомпенсированный:

рН 7,33	рCO2 36 мм рт.ст.
SB 14 ммоль/л	ВВ 29 ммоль/л
ВЕ –12 ммоль/л

Пациенту проводится операция с применением аппарата искусственного кровообращения (используется большое количество консервированной цитратом натрия крови).

Основной патогенетический фактор: избыток в организме экзогенной лимонной кислоты.

Экзогенный ацидоз компенсированный:

рН 7,35	рCO2 33 мм рт.ст.
SB 18 ммоль/л	ВВ 39 ммоль/л
ВЕ –6 ммоль/л

Пациент длительное время принимает препараты салициловой кислоты.

Основной патогенетический фактор: накопление в организме избытка H⁺ (образующегося при диссоциации салициловой кислоты).

Экзогенный алкалоз

Экзогенный алкалоз — сравнительно редкое нарушение КЩР — является, как правило, следствием попадания в организм либо избытка гидрокарбоната, используемого в составе буферных растворов, либо щелочей в составе пищи и питья.

Причины:

1. Введение в течение короткого времени избытка HCO₃^––содержащих буферных растворов. Наиболее часто это наблюдается при лечении состояний, сопровождающихся ацидозом (напр, лактатацидозом или кетоацидозом у пациентов с СД). Особенно опасно быстрое введение щелочных буферных растворов больным со сниженным процессом почечной экскреции (в клинике подобная ситуация может возникнуть у пациентов, страдающих почечной недостаточностью, развившейся в результате СД).

2. Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы и молоко. Этот синдром называют молочно-щелочным.

Механизм развития:

1. Основное (первичное) звено — увеличение концентрации вводимого в организм HCO₃^–.

2. Дополнительное (вторичное) — повышенное образование и/или нарушение экскреции эндогенного гидрокарбоната. Последнее, как правило, наблюдается при почечной недостаточности.

Механизмы компенсации

Механизмы компенсации экзогенного алкалоза идентичны таковым при метаболическом алкалозе (см. рис. 6).