Нарушение кислотно-основного состояния

Постоянство рН внутренней среды является необходимым условием существования высших организмов. Оно обеспечивается определенным соотношением кислот и оснований (кислотно-основное состояние — КОС) в биологических средах, при нарушении которого (выход рН за пределы 6,8 — 7,8) организм погибает. Нарушения КОС наблюдаются при многих заболеваниях, отягощают их течение и подлежат коррекции (рис. 14.10). В зависимости от направления сдвига рН (водородного показателя) крови, нарушения кислотно-основного состояния подразделяются на ацидоз и алкалоз. Если рН крови не выходит за пределы нормы (7,35 — 7,45), ацидоз или алкалоз называется компенсированным. Если же регуляторные механизмы недостаточны и отклонения рН становятся выраженными, то такие состояния называются декомпенсированными.

По механизму развития ацидоз или алкалоз бывает газовым (респираторным), развивающимся при нарушении обмена и транспорта СО₂, и негазовым (метаболическим), который возникает при накоплении в организме нелетучих продуктов кислого и основного характера.

Устранение сдвига рН в организме осуществляется с помощью физико-химических и физиологических механизмов регуляции. Первыми, наряду с разведением кислот и оснований внеклеточной жидкостью, включаются буферные системы крови. Биологический буфер состоит из кислого (донор Н^-) и основного (акцептор Н⁺) компонентов, соотношение между которыми при нормальном рН является величиной постоянной. Исходя из этого, соляная кислота, например, является более сильной, чем угольная, а анион Сl^- по сравнению с НСО₃^- обладает менее выраженными основными свойствами, так как слабее удерживает возле себя ионы водорода.

Основными буферами организма являются четыре: гидрокарбонатный Н₂СО₃/NaHCO₃ = 1/19, который действует в основном в крови; фосфатный NaH₂P0₄/Na₂HPO₄ = 1/4 — в почках и других тканях; белковый (NH₂ — R — СООН) и гемоглобиновый НвО₂/Нв. В зависимости от того, где функционирует буфер — в жидкой среде или клетках, в состав его компонентов будет соответственно входить Na или К. Гидрокарбонатный буфер не обладает большой емкостью, однако является самым лабильным из буферов. Поэтому определение его компонентов в качестве индикаторов КОС (напряжение СО₂в крови, отражающее концентрацию угольной кислоты, и содержание гидрокарбоната) имеют большое диагностическое значение. Буферные свойства белков связаны с их амфолитностью. В щелочной среде белки функционируют как кислоты, отдавая (взамен на Na^- и К^-) ионы водорода от своих карбоксильных групп. В кислой среде, выполняя роль оснований, они работают наоборот; ионы водорода при этом могут также связываться группой NH₂, превращая ее в NH₃^-. Самым емким буфером является гемоглобиновый. На его долю приходится до 75 % всей буферной емкости крови. Гемоглобин, как известно, является белком — амфолитом, буферные свойства которого в основном связаны с существованием двух его форм: окисленной и восстановленной. В окисленной форме гемоглобин проявляет свои кислотные свойства (т. е. способность диссоциировать с отдачей Н^--ионов) и в 70 — 80 раз сильнее, чем восстановленный. Вместо отданных ионов водорода он связывает соответственно больше, чем восстановленный, ионов калия из КНСО₃, находящегося в эритроцитах. Восстановленный Нв, выполняющий роль основания, наоборот, присоединяет ионы водорода и отдает ионы калия. Кроме того, 10 — 15 % углекислого газа из тканей гемоглобин транспортирует в виде нестойкого соединения карбогемоглобина. При необходимости этот процент может увеличиваться до 30.

Главные клеточные буферы — это белковый и фосфатный. Буферная система способна нейтрализовать избыток как кислот, так и оснований в организме, переводя их в форму, удобную для выведения. Так как продукты этих реакций тоже являются кислотами и основаниями, хотя и более слабыми, сдвиг рН только смягчается, но не ликвидируется. Полная нормализация кислотно-основного состояния происходит только с помощью физиологических механизмов компенсации, которые выводят кислоты и основания из организма и восстанавливают нормальное соотношение компонентов буферных систем. Это происходит в основном вследствие быстрого включения дыхательного механизма (обеспечивается выделение летучих продуктов) и почек (выводятся нелетучие вещества). Значительно меньшую роль в этом играют желудок, кишки, кожа. Участие легких в восстановлении рН выражается в изменении их вентиляции, интенсивность которой регулируется рСО₂ и рН крови.

Почки осуществляют регуляцию содержания кислот и оснований в организме с помощью трех основных процессов:
1. Ацидогенез (секреция Н^--ионов эпителием канальцев нефрона и выведение их с мочой путем преобразования основных фосфатов в кислые, а также экскреция слабых органических кислот). Секреция Н^--ионов обеспечивается сложной работой эпителия канальцев нефрона, где постоянно с участием угольной карбоангидразы из СО₂ и воды происходит образование угольной кислоты, которая затем диссоциирует на ионы водорода, активно секретируемые в просвет канальцев, и анионы НСО₃^-. Интенсивность секреции Н^--ионов зависит от количества СО₂ в клетках, а следовательно, от рСО₂ в крови. Для предотвращения значительного снижения рН мочи (ниже 4,5 наступает гибель эпителия почечных канальцев) свободные Н^--ионы в ней связываются. Если связывание происходит с помощью Na₂HPO₄ (основного компонента фосфатного буфера), то превращение его в NaH₂PO₄ вызывает некоторое подкисление мочи, но в меньшей степени, чем свободные ионы водорода. Освобожденные при этом катионы натрия реабсорбируются и уходят в кровь в составе NaHCO₃. Количество кислого фосфата и слабых органических кислот (кетоновые тела, молочная, лимонная и другие кислоты) определяет титрационную кислотность мочи.
2. Аммониогенез. Усиление аммониогенеза наблюдается при значительном снижении рН мочи. Этот процесс заключается в образовании аммиака из глутамина и других аминокислот в эпителии канальцев нефрона и последующем связывании им Н^--ионов (рис. 14.11). Образовавшийся ион аммония реагируете анионом сильной кислоты (обычно с хлором). Аммиачная соль NH₄C1 выводится с мочой, не снижая значение ее рН. Аммонийный катион способен замещать значительное количество катионов натрия в моче, которые реабсорбируются в кровь взамен на секретируемые ионы водорода, и это является одним из путей сохранения гидрокарбоната в организме.
3. Реабсорбция гидрокарбоната. Фильтрующийся в нефроне гидрокарбонат обычно не появляется во вторичной моче. Проходя через канальцы, он отдает катион натрия взамен на секретируемые ионы водорода и превращается в угольную кислоту, расщепляющуюся до СО₂ и воды. Моча при этом не меняет своей реакции. Источником образования H₂CO₃, отдающей свои Н^--ионы в обмен на Na, является СО₂ крови в случае повышения его напряжения и СО₂, диффундирующий из мочи. Оставшийся в клетках после отщепления ионов водорода НСО₃^- присоединяет реабсорбированный Na⁺ и в виде NaHCO₃ восполняет количество гидрокарбоната крови, ушедшего в мочу при фильтрации. Как видно, при реабсорбции гидрокарбоната анион НСО₃^- не транспортируется, а обратно в кровь поступает только Na⁺. Современные научные представления о регуляции рН жидкостей организма основываются главным образом на результатах исследования крови и плазмы. О концентрации Н^--ионов внутри клеток сведений недостаточно из-за отсутствия совершенных методов ее определения. Известно, что активная реакция внутриклеточной жидкости менее щелочная (рН 6,9), чем внеклеточной. При патологических состояниях может изменяться величина рН внутри клетки и вне ее, причем изменения эти нередко бывают различными.

Ацидоз. Газовый ацидоз развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Причиной этого чаще всего является снижение альвеолярной вентиляции при заболеваниях легких или угнетении дыхательного центра наркотиками, барбитуратами. Кроме того, газовый ацидоз возникает при вдыхании газовых смесей с высоким содержанием СО₂ Избыток СО₂ в крови обусловливает повышение концентрации Н₂СО₃, которая образуется в эритроцитах. Соотношение H₂CO₃/NaHCO₃становится более 1/19. Компенсация в данном случае будет заключаться в восстановлении этого соотношения вследствие уменьшения содержания угольной кислоты и увеличения содержания гидрокарбонатов. Решающая роль в компенсации газового ацидоза принадлежит гемоглобиновому (в меньшей степени белковому) буферу и почкам.

Избыток Н^- -ионов, образующихся при диссоциации угольной кислоты, в значительной степени удерживается в эритроцитах восстановленным гемоглобином, выполняющим роль основания. Освободившийся анион НСО₃^- частично связывается с К⁺ гемоглобина, а в основном, отчасти в обмен на Сl^-, поступает в плазму, где соединяется с ионами натрия (из NaCl, белков и фосфатов). В результате этого повышается содержание гидрокарбоната. Некоторое количество ионов водорода при газовом ацидозе связывается белками,- которые ведут себя в данном случае как основания. Таким образом, большая часть избытка СО₂ в крови преобразуется в гидрокарбонат вследствие действия угольной ангидразы эритроцитов и гемоглобинового буфера (в меньшей степени белкового).

Роль почек в компенсации газового ацидоза заключается в усилении секреции Н^--ионов. Кислотность мочи повышается. Аммониогенез может быть несколько увеличен.

Если газовый ацидоз долго не ликвидируется, выраженная гиперкапния может привести к вторичным явлениям повреждения. Так, возникающий в периферических тканях спазм артериол вызывает повышение артериального давления и тем самым затрудняет работу сердца. Спазм почечных сосудов снижает образование мочи. Сосуды головного мозга под влиянием СО₂, напротив, расширяются, вследствие чего увеличивается внутри­черепное давление. Значительная концентрация СО₂ в крови повышает возбудимость блуждающего нерва, а это в свою очередь может привести к остановке сердца, а также спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание. Иногда газовый ацидоз осложняется негазовым, так как нарушение дыхания обычно приводит к недостаточному поступлению кислорода в организм и накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена.

Негазовый ацидоз является самой грозной и наиболее часто встречающейся формой нарушений кислотно-основного равновесия. Развивается он при накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена вследствие избыточного образования, недостаточного выведения или избыточного введения их в организм (глубокая гипоксия, сахарный диабет, голодание, тяжелые поражения печени и почек и др.). Причиной негазового ацидоза может быть также значительная потеря гидрокарбонатов в составе щелочного кишечного сока. Наиболее быстро и тяжело развивается негазовый ацидоз при кислородном голодании вследствие глубоких нарушений кровообращения (остановка сердца, шок, коллапс и др). Неизбежным осложнением при этом является ослабление выведения из крови СО₂ и присоединение газового ацидоза.

Нейтрализация высокой концентрации Н^- -ионов, имеющая компенсаторное значение при негазовом ацидозе, осуществляется прежде всего путем связывания их NaHCO₃ — основным компонентом гидрокарбонатного буфера. В результате реакции наблюдается уменьшение количества вступающего в реакцию NaHCO₃, образование угольной кислоты и натриевой соли нейтрализованной кислоты. При этом изменяется соотношение между числителем и знаменателем в формуле гидрокарбонатного буфера в сторону преобладания числителя. Восстановление их нормального соотношения в результате увеличения концентрации NaHCO₃ и уменьшения Н₂СО₃ происходит по мере дальнейшего включения компенсаторных реакций. Недостаток гидрокарбоната в плазме, являющийся главным показателем негазового ацидоза, компенсируется в значительной степени за счет обмена ионов между эритроцитами и плазмой: избыток угольной кислоты реагирует с NaCl и образует NaHCO₃, H^- и Сl^-; анионы хлора уходят в эритроциты. Восстановление гидрокарбоната происходит отчасти за счет взаимодействия угольной кислоты с основаниями других буферных систем (белковой, фосфатной), а также "реабсорбции" его в почках.

Главным механизмом ликвидации избытка угольной кислоты в организме является гипервентиляция легких. Будучи нестойкой, угольная кислота под влиянием карбоангидразы эритроцитов распадается на СО₂ и Н₂О. Высокая концентрация СО₂ (как и снижение рН) возбуждает дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию легких. Этому механизму, как и гидрокарбонатному буферу, принадлежит решающая роль в компенсации негазового ацидоза.

В связывании избытка ионов водорода, вызвавших ацидоз, кроме гидрокарбонатного буфера, определенную роль играет и белковый. Частично излишки Н^--ионов в обмен на К⁺перемещаются из плазмы в эритроциты и клетки тканей, что приводит к гиперкалиемии. Ионы водорода уходят также в костную ткань, обмениваясь на Na и Са²⁺. В плазме крови увеличивается концентрация катионов К⁺, Na⁺, Ca²⁺.

Выделительная функция почек при негазовом ацидозе имеет меньшее значение, чем гипервентиляция легких. Поскольку рСО₂ в крови при этом понижено, снижается и активность зависимых от этого процессов в эпителии канальцев нефрона — секреции Н^--ионов и сопряженной с ней реабсорбции гидрокарбоната. Значительно повышается титрационная кислотность вследствие выделения фильтрацией нелетучих органических кислот, вызвавших, ацидоз (кетоновые тела, молочная кислота и др.); возрастает выделение аммиачных солей.

Поддержание кислотно-основного равновесия при негазовом ацидозе достигается ценой изменения показателей других систем. Так, уменьшение в крови напряжения СО₂может вызвать нарушение дыхания, а также снижение тонуса сосудов, приводящее к уменьшению почечного кровотока, а следовательно, и мочеобразования. Выделение в плазму ионов К⁺, Na⁺ и Са²⁺ из клеток и костной ткани в обмен на Н^-может явиться причиной аритмии сердца, угнетения нервно-мышечной возбудимости, декальцинации костей и т. д.

Алкалоз. Газовый алкалоз развивается при снижении напряжения СО₂ в крови вследствие гипервентиляции легких. Причинами этого могут быть вдыхание разреженного воздуха при подъеме на высоту, поражения мозга, сопровождающиеся возбуждением дыхательного центра, чрезмерная искусственная вентиляция легких с помощью аппарата.

Компенсаторные реакции при газовом алкалозе направлены на снижение концентрации гидрокарбонатов в крови и восстановление содержания угольной кислоты. Это обеспечивается за счет белков, которые в обмен на катионы натрия (из NaHCO₃) отдают свои ионы водорода. Пополнение плазмы Н^-ионами происходит также за счет ионов водорода из клеток крови и костной ткани в обмен на К⁺, Na⁺ и Са²⁺. Освободившиеся из депо ионы водорода, присоединяя НСО₃^- в плазме, восполняют утраченное при гипервентиляции легких количество Н₂СО₃^-. Однако решающая роль в компенсации газового алкалоза принадлежит почкам. Вследствие снижения рСО₂ при этой форме алкалоза в почках уменьшается секреция Н^--ионов и реабсорбция гидрокарбонатов. Поэтому профильтровавшиеся гидрокарбонаты в значительном количестве появляются во вторичной моче. Реакция мочи щелочная, содержание титруемых кислот и аммиачных солей незначительно. Ионное равновесие в плазме при потере анионов НСО₃^- отчасти восстанавливается за счет ионов Сl^-, поступающих из клеток и способствующих увеличению содержания хлоридов в плазме.

Если при этом гипокапния резко выражена, может наблюдаться снижение тонуса сосудов и соответственно артериального давления. Выделение с мочой большого количества натрия гидрокарбоната способствует обезвоживанию организма. Снижение в крови концентрации ионизированного кальция вследствие ионообмена может привести к тетании.

Негазовый алкалоз (метаболический) встречается реже ацидоза, хотя и не является редким патологическим состоянием. Причинами его могут быть избыточное поступление щелочей в организм (введение содовых растворов), рвота, когда вместе с желудочным соком теряется Сl^- — слабое основание. Так как сумма оснований в организме имеет определенную величину и представлена в основном НСО₃^- и Сl^-, то восстановление ионного равновесия при потере С1^- происходит за счет НСО₃^- (сильное основание). Это вызывает сдвиг реакции в щелочную сторону. Негазовый алкалоз может развиться также при повышении секреции или избыточном введении в организм минералокортикоидов, которые вызывают потерю калия с мочой вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение концентрации К⁺ в клетках возмещается поступлением ионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация Н^- -ионов в плазме уменьшается, рН ее возрастает.

Основным показателем негазового алкалоза является увеличение содержания гидрокарбонатов в крови. Компенсация, направленная на восстановление соотношения между компонентами гидрокарбонатного буфера, как и при негазовом ацидозе, осуществляется в определенной степени вследствие изменения функции дыхательной системы. Низкая концентрация Н^--ионов вызывает угнетение дыхательного центра, что ведет к гиповентиляции легких (насколько это вообще возможно). Накопление вследствие этого в крови СО₂частично компенсирует первичное увеличение содержания NaHCO₃. В компенсации негазового алкалоза принимает участие белковый и фосфатный буферы, которые отдают в плазму свои Н^--ионы, связывая при этом катионы Na⁺ из NaHCO₃. Освобожденные анионы НСО₃^-, соединяясь с ионами водорода, частично восполняют дефицит угольной кислоты, а частично переходят в эритроциты в обмен на Сl^-, что снижает щелочность плазмы. Плазменные белки, кальций — связывающие свойства которых при алкалозе усиливаются, могут также отдавать свои Н^--ионы в обмен на Са²⁺ плазмы. Кроме того, количество Н^--ионов в плазме может увеличиваться в результате поступления из костной ткани и эритроцитов в обмен на ионы Na⁺, К⁺, Са²⁺.

Участие почек в компенсации негазового алкалоза выражается в выведении избытка гидрокарбонатов. В моче повышен уровень NaHCO₃, реакция ее щелочная, титрационная кислотность снижена.

Нарушения при негазовом алкалозе могут быть связаны прежде всего с выделением из организма большого количества Na⁺ в составе NaHCO₃, способствующим снижению осмотического давления внеклеточной жидкости и потере большого количества воды. Потеря К⁺ может вызвать нарушение функции миокарда. При уменьшении в крови ионизированного Са²⁺ вследствие ионообмена повышается нервно-мышечная возбудимость, ведущая к развитию судорог.

Принципы коррекции нарушений КОС заключаются в ликвидации сдвига рН внутренней среды организма путем нормализации состава буферных систем и устранения сопутствующих нарушений водно-электролитного обмена, ликвидации осложнений, а также лечении патологических процессов, вызывающих нарушения КОС или поддерживающих их.

 

 

 

Биохимический анализ крови КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ КРОВИ

Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена. Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н^+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»). Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H^+]. Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н^+ равно 10^7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14. Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода. Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы). Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении. Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием. Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03. В крови существует несколько буферных систем: 1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3^-); 2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания); 3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться); 4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат). Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы. Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2. Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч. Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью. Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС. Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 000 ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н2СО3 = C02 + Н20). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н^+ в виде нелетучих кислот. Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния. Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаС02), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом. Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным. При повышении РаС02 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаС02 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2. При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз. В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз. Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких. Показатели кислотно-основного состояния Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей. Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т, е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45). Размах колебаний рН каэкется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью. Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом: • субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35); • декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25); • субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55); • декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55). РаС02 (РС02) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаС02 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаС02 является признаком респираторных нарушений. Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаС02 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаС02(артериальной гиперкапни-ей) и респираторным ацидозом. Буферные основания(Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СО2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л. Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза. Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаС02 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; S02 = 100%). Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе. Нарушения кислотно-основного состояния Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований. К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований. Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция. Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки С02 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаС02, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований. При выраженной гипокапнии (РаС02 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипо-капния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия. Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено. При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСОг (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания. Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа. При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаСО2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований. При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз. Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаО2 и клиническую картину заболевания. Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода. Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы. Исследуется артериальная кровь или артериализиро-ванная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл. В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СО2 и О2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.