Методы оценки кислотно-основного состояния

РН артериальной крови – величина обратная логарифму концентрации водородных ионов. Она отражает баланс между содержанием диоксида углерода (СО₂), которое регулируется легкими, и концентрацией бикарбоната (HCO₃^-), обмен которого происходит в почках. СО₂ при растворении образует угольную кислоту (Н₂СО₃) – кислый компонент кислотно-основного состояния, а ионы бикарбоната – щелочной компонент. В норме кислотно-основное отношение составляет 1:20 или 1 часть СО₂ (Н₂СО₃) на 20 частей HCO₃^-. При изменении этого соотношения будет изменяться и величина рН. Уменьшение рН, или сдвиг баланса в сторону ацидоза может наблюдаться при увеличении содержания кислоты (СО₂), либо при снижении концентрации бикарбоната, развитие алкалоза (рост рН) вызывается уменьшением содержания кислоты или ростом концентрации бикарбоната. Кислотно-основное состояние регулируется с помощью следующих механизмов:

- буферные системы (бикарбонатный буфер, фосфатный буфер, аммоний, белки) немедленно реагируют на изменения рН, однако их емкость ограничена;

- дыхательная система быстро (в течение нескольких минут) удаляет или задерживает СО₂ в зависимости от состояния кислотно-основного баланса. При ацидозе вентиляция увеличивается, при алкалозе – уменьшается.

- почки регулируют концентрацию бикарбоната (HCO₃^-) путем удаления или задержки ионов водорода. Компенсация нарушений кислотно-основного состояния происходит медленно (часы, сутки), но полностью, при нормальной функции почек.

Показатели кислотно-основного состояния (газы крови)

рН – норма: артериальная кровь – 7,35-7,45 ед, венозная кровь – 7,33-7,43 ед.

РCO₂ - парциальное давление углекислого газа (норма: арт.кровь – 35-45 мм рт.ст., вен.кровь – 41-51 мм рт.ст.). Увеличение РCO₂ (гиперкапния) – признак альвеолярной гиповентиляции и дыхательного ацидоза, снижение РCO₂ (гипокапния) – признак альвеолярной гипервентиляции и дыхательного алкалоза.

НСО₃^- – бикарбонат плазмы (обозначают еще, как общий СО₂), норма: арт. кровь – 22-26 ммоль/л, вен.кровь – 24-28 ммоль/л. Снижение НСО₃^- – признак метаболического ацидоза или компенсации дыхательного алкалоза, повышение – признак метаболического алкалоза, либо компенсации дыхательного ацидоза.

ДЕФИЦИТ (ИЗБЫТОК) ОСНОВАНИЙ – норма ±2. Отражает количество буферов крови, положительные значения (избыток) характерны для алкалоза, отрицательные (дефицит) – признак ацидоза.

РО₂ – парциальное давление кислорода (арт. кровь – 80-95 мм рт.ст., вен.кровь – 35-49 мм рт.ст.). Гипоксемия – снижение РаО₂ – ниже 60 мм рт.ст., как правило сопровождается снижением сатурации крови.

SpO₂ – сатурация или степень насыщения гемоглобина кислородом (арт.кровь – 95-99%, вен.кровь – 70-75 %) (таблица 19).

Таблица 19

Расстройства кислотно-основного состояния (КОС)

 

Нарушение КОС	рН	PCO2	HCO3^-	Частые причины
Дыхательный ацидоз острый	¯	­	N	Острая дыхательная недостаточность: сердечно-легочная недостаточность, асфиксия, угнетение дыхания (поражение ЦНС), поражение дых.мышц, травма гр.клетки
Дыхательный ацидоз хронический (компенсированный)	¯	­	­	Обструктивные болезни легких, выраженное ожирение (синдром Пиквика).
Дыхательный алкалоз острый	­	¯	N	Гипервентиляция, отравление салицилатами, гипоксия (пневмо-ния, отек легких, ТЭЛА, грамотрицательный сепсис, поражение ЦНС, неадекватная ИВЛ, снижение растяжимости легких
Дыхательный алкалоз хронический	­	¯	¯	Печеночная недостаточность, поражения ЦНС, беременность
Метаболический ацидоз острый	¯	¯	¯	Лактацидоз (шок, клиническая смерть), кетоацидоз (диабет, голодание, алкоголизм), прием кислот, острая почечная недостаточность, диарея
Метаболический ацидоз хронический	¯	¯	¯	Хроническая почечная недостаточность
Метаболический алкалоз острый	­	­	­	Обезвоживание (рвота, дренаж), диуретики, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, потери калия, введение щелочных растовров
Метаболический алкалоз хронический	­	­	­	Потери из верхних отделов ЖКТ, коррекция гиперкапнии на фоне некомпенсированных потери натрия и калия

 

Методы оценки состояния гемостаза

Гемостаз – остановка кровотечения из поврежденного сосуда путем регулируемого взаимодействия сосудистых, тромбоцитарных и плазменны х факторов. Сосудистый компонент гемостаза способствует уменьшению кровотечения из поврежденного сосуда за счет его сокращения и сдавления излившейся кровью. Тромбоцитарный компонент гемостаза обеспечивает быстрое формирование тромбоцитарных сгустков в месте повреждения сосуда. Кроме того, тромбоциты выделяют вещества-вазоконстрикторы, а их мембраны обеспечивают поверхность и фосфолипидные компоненты для формирования комплексов «энзим-кофактор» на следующем этапе коагуляции. Взаимодействие плазменных факторов свертываемости приводит к завершению формирования тромба путем армирования его нитями фибрина.

Тромбоцитарный гемостаз включает 2 этапа: адгезия (прилипание) тромбоцитов к обнаженному коллагену сосудистой стенки (посредством фактора Виллебранда с помощью рецепторов Ib) и их последующая агрегация (через связывание IIb и IIIa рецепторов тромбоцитов с молекулами фибриногена и других адгезивных белков). Мощнейшими стимуляторами агрегации являются тромбоксан А2 и АДФ, синтезируемые самими тромбоцитами, в результате взаимодействия их мембран с коллагеном и тромбином (активация фосфолипазы С). Тромбоксан А2 синтезируется из арахидоновой кислоты с помощью фермента циклооксигеназы (ингибируется аспирином). «Плазменный» этап коагуляции может инициироваться 2 путями: по внутреннему механизму, активируемому собственными факторами свертывания крови, и по внешнему механизму, активируемому тканевым тромбопластином, который появляется в циркулирующей крови только при повреждении сосуда. Общим в альтернативных путях коагуляции крови является активация фактора X. Последний в комплексе с активированным фактором V, прокоагулянтным фосфолипидом и ионами Ca²⁺ вызывает на поверхности тромбоцитов превращение протромбина в тромбин (фактор II), который, в свою очередь, превращает фибриноген в фибрин (фактор I) и активирует фибринстабилизирующий фактор (фактор XIII). При внутреннем пути свертывания фактор X активируется через последовательную активацию факторов XII (в присутствии высокомолекулярного кининогена и прекалликреина), XI и IX, под действием комплекса, состоящего из активированных факторов IX, VIII, прокоагулянтного фосфолипида и ионов кальция. При внешнем пути свертывания X фактор переходит в активную форму под действием активированного фактора VII в комплексе с тканевым тромбопластином.

Плазменными ингибиторами свертывания являются: ингибитор «пути» тканевого фактора - TFPI (ингибирует Xa, а также комплекс «VIIa+тканевой тромбопластин»), антитромбин III (ингибирует тромбин, факторы Xa и IXa), белок С (инактивирует факторы Va и VIIIa), белок S и тромбомодулин, а также гепариноподобные соединения, которые в комплексе с тромбином и антитромбином III усиливают активность последнего. Продукты деградации фибрина (растворимый фибрин, комплексы фибрин-мономер) также обладают антитромбиновым действием.

Фибринолитическая система удаляет избыток фибриновых сгустков для восстановления проходимости сосуда. Она представлена плазминогеном, и ферментами (тканевой активатор плазминогена, урокиназа), под действием которых плазминоген превращается в плазмин (фибринолизин), расщепляющий фибрин, фибриноген, а также факторы V и VIII. Существуют также ингибиторы фибринолиза, такие, как a₂-антиплазмин, ингибиторы активатора плазминогена (PAI-I, PAI-2).

Скрининговые методы оценки тромбоцитарных факторов

Гемостаза

ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Норма по методу Дьюка – 2-5 мин.

Значение: оценка функции тромбоцитов.

Причины удлинения:

- Уменьшение числа тромбоцитов до 50-100×10⁹/л;

- Дефекты адгезии тромбоцитов: болезнь Виллебранда, синдром Бернара-Сулье (отсутствие рецепторов Ib);

- Дефекты агрегации тромбоцитов: отсутствие рецепторов IIb-IIIa (тромбастения Гланцмана), блокада связывания АДФ с рецепторами тромбоцитов (клопидогрел, тиклопидин);

- Дефекты освобождения медиаторов: наследственные, снижение активности циклооксигеназы (аспирин и другие НПВС), снижение активности фосфолипазы С (тиклопидин), дефекты депонирования гранул (уремия).

ЧИСЛО ТРОМБОЦИТОВ

Норма – 180-320×10⁹/л.

Причины снижения:

- Снижение продукции мегакариоцитов в костном мозге: опухолевая инфильтрация, аплазия и гипоплазия костного мозга;

- Увеличенное разрушение в селезенке: гипертрофия селезенки (опухоль, портальная гипертензия);

- Повышенное разрушение тромбоцитов в периферической крови: диссеминированное внутрисосудистое свертывание, васкулиты, сосудистые и клапанные протезы, лизис тромбоцитов иммунной природы (аутоантитела к антигенам тромбоцитов, лекарства, циркулирующие иммунные комплексы при коллагенозах, вирусных инфекциях, сепсисе).

Причины повышения:

- Хроническое воспаление;

- Инфекция (острая и хроническая);

- Острый стресс;

- Злокачественные опухоли;

- Спленэктомия;

- Дефицит железа;

- Период восстановления после употребления алкоголя или голодания.