Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
1. При гиповентиляции легких развивается: 1) Метаболический ацидоз 2) Газовый алкалоз 3) Метаболический алкалоз 4) Респираторный ацидоз +
2. Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается: 1) В усилении выведения натрия из организма 2) В усилении выведения воды из организма 3) В усилении выведения Н ионов +
3. Снижением рСО2 сопровождается развитие: 1) Дыхательного алкалоза + 2) Респираторного ацидоза 3) Метаболического ацидоза 4) Метаболического алкалоза
4. рН капиллярной крови при компенсированных нарушения кислотно-основного состояния может колебаться в данных пределах: 1) 7.30-7.50 2) 7.37-7.47 + 3) 7.30-7.35
5. Для газового ацидоза характерно: 1) 1.Уменьшение напряжения СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови 2) 2.Уменьшение напряжения СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови 3) 3.Увеличение напряжения СО2 и уменьшение бикарбоната крови +
6. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается: 1) Снижение тонуса сосудов 2) Повышение тонуса сосудов+ 3) Тонус сосудов не изменяется
7. Для респираторного ацидоза характерно: 1) Избыток оснований (ВЕ+) + 2) Дефицит оснований (ВЕ-) 3) Содержание оснований не изменяется
8. Для респираторного алкалоза характерно: 1) Избыток оснований (ВЕ+) 2) Дефицит оснований (ВЕ-)+ 3) BE в пределах нормы 9. Для респираторного алкалоза характерно: 1) Незначительное повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+ 2) Незначительное снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB) 3) Содержание стандартных бикарбонатов не изменяется 10. Обезвоживание при газовом алкалозе развивается при: 1) Выведение солей натрия и калия из организма 2) Задержки солей натрия и калия в организме 3) Гиперхлоремии+ 4) Задержки Н ионов в организме 11. Метаболический ацидоз возникает при: 1) Диарее + 2) Рвоте 3) Гипервентиляции 12. Для газового ацидоза характерно: 1) Уменьшение напряжения СО2 и увеличение стандартного бикарбоната 2) Уменьшение напряжения CО2 и уменьшение стандартного бикарбоната 3) Увеличение напряжения СО2 и стандартного бикарбоната крови +
13. Алкалоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в 1) Увеличение катионов 2) Увеличение анионов+
14. Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе: 1) Понизится 2) Повысится + 3) Не изменится
15. Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме: 1) Углекислого газа+ 2) Оснований 3) Избытка НСO3 ионов
16. Снижение в крови концентрации ионов кальция при метаболическом алкалозе приводит: 1) К повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог + 2) К снижению нервно-мышечной возбудимости
17. Для респираторного ацидоза характерно: 1) Снижение РСО2 артериальной крови 2) Повышение РСО2 артериальной крови + 3) РСО2 артериальной крови не изменяется
18. Для респираторного алкалоза характерно: 1) Снижение РСО2 артериальной крови 2) Повышение РСО2 артериальной крови 3) РСО2 артериальной крови не изменяется
19. При газовом алкалозе наблюдается: 1) Снижение АД + 2) Повышение АД 3) АД не изменяется
20. Возникновение дыхательного алкалоза возможно при: 1) Повышении концентрации углекислого газа в воздухе+ 2) Пребывании в условиях высокогорья 3) Гиповентиляции 4) Рвоте 5) Диарее
21. К развитию дыхательного ацидоза приводит: 1) Почечная патология 2) Снижение объема альвеолярной вентиляции + 3) Длительное употребление с пищей кислых продуктов 4) Сахарный диабет
22. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается: 1) Гипервентиляция+ 2) Гиповентиляция 3) Объем легочной вентиляции не изменен
23. Газовый алкалоз развивается вследствие: 1) Альвеолярной гипервентиляции + 2) Альвеолярной гиповентиляции 3) Объем альвеолярной вентиляции не изменен
24. Для метаболического ацидоза характерно: 1) Избыток оснований (ВЕ+) 2) Дефицит оснований (ВЕ-) + 3) Основания в пределах нормативных значений
25. Альвеолярная гипервентиляция может привести к развитию: 1) Метаболического алкалоза 2) Газового ацидоза+ 3) Газового алкалоза
26. Ацидоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону: 1) Увеличение катионов+ 2) Увеличение анионов
27. Для метаболического ацидоза характерно: 1) Повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+ 2) Снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB) 3) Содержание стандартных бикарбонатов не изменяется
28. При газовом алкалозе в почках происходит: 1) Уменьшение реабсорбции гидрокарбонатов + 2) Увеличение реабсорбции гидрокарбонатов 3) Реабсорбция гидрокарбонатов не изменяется
29. Для метаболического алкалоза характерно: 1) Избыток оснований (ВЕ+)+ 2) Дефицит оснований (ВЕ-) 3) BE в пределах нормы
30. Метаболический алкалоз возникает при: 1) Диарее 2) Рвоте + 3) Уменьшение диуреза
31. Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является: 1) Гипервентиляция легких + 2) Гиповентиляция легких 3) Уменьшение диуреза
Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена» 1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются: 1) Гипергликемия 2) Снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия + 3) Наследственный характер заболеваний
2. К генетически необусловленным диабетам можно отнести: 1) Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый) 2) Почечный сахарный диабет 3) Диабет вследствие панкреатэктомии +
3. Эндокринные гипергликемии возможны при: 1) Избытке АКТГ + 2) Недостатке АКТГ 3) Гипокортицизме 4) Гипотиреозе
Уровень инсулина в крови может повышаться при: 1) Хроническом панкреатите 2) Инсуломе +
5. Антагонистами инсулина в плазме крови являются: 1) Жирные кислоты + 2) Хиломикроны + 3) С-пептид 4) Холестерин
6. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является: 1) Жирные кислоты 2) Синальбумин 3) Хиломикроны 4) С-пептид + 5) Холестерин
7. Механизм действия инсулина включает: 1) Усиление липогенеза + 2) Усиление липолиза 3) Активацию глюконеогенеза 4) Снижение активности цикла Кребса
8. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при: 1) Дефиците рецепторов к инсулину + 2) Наличие антител к инсулину 3) Ятрогенном (назначение глюкокортикоидов) воздействии 4) Удалении поджелудочной железы 5) Инсулиноме
9. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при: 1) Избытке АКТГ 2) Недостатке АКТГ + 3) Избытке глюкагона 4) Избытке тироксина
10. Фруктоземия не проявляется: 1) Фруктозурией 2) Умственной отсталостью 3) Циррозом печени 4) Катарактой +
11. К эффектам глюкагона не относится: 1) Усиление гликогенолиза 2) Торможение гликогенолиза + 3) Инсулинстимулирующее действие 4) Липолитическое действие 5) Активация глюконеогенеза
12. Адреналиновая гипергликемия является результатом: 1) Усиления глюконеогенеза в печени 2) Усиление гликогенолиза + 3) Нарушение утилизации глюкозы в тканях
К эффектам глюкокортикоидов не относится: 1) Активация глюконеогенеза 2) Понижение проницаемости клеточных мембран 3) Повышение проницаемости клеточных мембран +
14. Эффект тиреоидных гормонов выражается: 1) Снижением активности гликогенолиза в печени + 2) Усилением активности гликенолиза в печени 3) Торможением всасывания глюкозы в кишечнике
При синдроме Иценко-Кушинга наблюдается: 1) Гипогликемия 2) Гипергликемия + 3) Уровень сахара крови не изменен
16. Толерантность к глюкозе на фоне тиреотоксикоза: 1) Повышается + 2) Снижается 3) Не изменяется При инсулиноме – гормональноактивной опухоли поджелудочной железы развивается: 1) Гипергликемия 2) Гипогликемия + 3) Уровень сахара остается неизменным 18. При акромегалии развивается: 1) Гипергликемия + 2) Гипогликемия 3) Уровень сахара крови не изменяется
Относительная инсулиновая недостаточность возникает при: 1) Повреждении глюкорецепторной системы В-клеток островков 2) Врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток 3) Нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину + 4) Инфекционных поражений инсулярного аппарата 5) Иммунных реакций на инсулин или В-клетки 20. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате: 1) Присутствия антител к инсулину в крови 2) Избытка в крови протеолитических ферментов 3) Повышения активности инсулиназы 4) Прочной связи гормона с сывороточными белками 5) Повреждения глюкорецепторной системы В-клеток + 6) Несостоятельности инсулиновых рецепторов
21. Почечный порог для глюкозы составляет: 1) 5.5 ммоль/л 2) 8.8 ммоль/л + 3) 12.5 ммоль/л
22. Уровень глюкозы в моче отражает ее концентрацию в крови: 1) Не обязательно + 2) Обязательно 23. Выделение кетоновых тел в виде натриевых солей при кетозе может привести: 1) Гипоальдостеронизму 2) Гиперальдостеронизму +
24. Активность липолиза при инсулярной недостаточности: 1) Повышается + 2) Не изменяется 3) Снижается
25. Превращение глюкозы в жир при гиперинсулинемии: 1) Повышается 2) Не изменяется 3) Снижается + 26. Жировая ткань относится к: 1) Инсулиннезависимым 2) Инсулинзависимым +
27. Превращение глюкозы в жиры при гипоинсулинемии: 1) Повышается + 2) Не изменяется 3) Понижается
28. Образование гликогена и его депонирование в печени и мышцах при диабете: 1) Увеличивается + 2) Не изменяется 3) Уменьшается
29. К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится: 1) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот; + 2) стимуляция кетогенеза в печени; 3) блокада секреции инсулина; 4) активация фосфорилазы в печени и мышцах; 5) стимуляция липолиза. 30. Эндокринные гипергликемии возможны при: 1) избытке АКТГ + 2) недостатке АКТГ 3) гипокортицизме 4) гипотиреозе
31. Механизм действия инсулина включает: 1) Ослабление синтеза гликогена 2) Усиление синтеза гликогена + 3) Снижение синтеза белка 4) Активацию липолиза
32. К гипергликемии приводит: 1) недостаток контринсулярных гормонов; 2) гиперинсулинизм; 3) интенсивная мышечная работа; 4) стресс; + 5) длительное умственное напряжение. 33. Уровень инсулина в крови может повышаться при: 1) хроническом панкреатите 2) инсулиноме +
34. К генетически необусловленным диабетам можно отнести: 1) Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый) + 2) Почечный сахарный диабет
35. Несахарный диабет развивается вследствие: 1) снижения секреции АДГ + 2) снижения секреции альдостерона 3) повышения экскреции натрия с мочой 4) нарушения углеводного обмена.
36. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате: 1) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток 2) врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток 3) нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину + 4) инфекционных поражений инсулярного аппарата
37. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате: 1) избытка в крови протеолитических ферментов; 2) присутствия в крови антител к инсулину; 3) повышения активности инсулиназы; 4) несостоятельности инсулиновых рецепторов; 5) иммунной реакции на бета-клетки. +
38. Развитию гиперкетонемии при диабете способствует: 1) повышение активности цикла Кребса 2) ослабление липогенеза + 3) снижение глюконеогенеза 4) усиление пентозофосфатного цикла
39. Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с: 1) Повышением фильтрационного количества глюкозы в почках + 2) Снижением секреции вазопрессина (АДГ) 3) Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
40. К диабетическим макроангиопатиям относятся: 1) диабетическая ретинопатия; 2) полинейропатия; 3) атеросклероз артерий нижних конечностей; + 4) иммунодефицит; 5) диабетическая нефропатия.
41. Гипергликемический эффект адреналина выражается: 1) стимуляцией глюконеогенеза из аминокислот; 2) стимуляцией кетогенеза в печени; 3) стимуляцией секреции глюкагона; 4) стимуляцией гликогенолиза. +
42. Эндокринные гипергликемии возможны при: 1) избытке глюкагона 2) недостатке адреналина 3) гипокортицизме 4) гиперкортицизме +
43. Гипогликемию вызывает: 1) гликогенозы; + 2) инсулиновая недостаточность; 3) избыток контринсулярных гормонов; 4) стресс.
44. Антагонистами инсулина в плазме крови являются: 1) жирные кислоты + 2) хиломикроны 3) С-пептид 4) Холестерин
45. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при: 1) Дефиците рецепторов к инсулину + 2) Аутоиммунном инсулините 3) Назначении глюкокортикоидов 4) Удалении поджелудочной железы
46. Симптомом гипергликемии является: 1) тремор, мышечная дрожь 2) полиурия + 3) потливость 4) судороги 47. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате: 1) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток 2) нарушений генетического аппарата панкреатических клеток 3) иммунных реакций на инсулин или В-клеток 4) повышения продукции контринсулярных гормонов + 48. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате: 1) присутствия антител к инсулину в крови 2) избытка в крови протеолитических ферментов 3) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток + 4) прочной связи гормона с сывороточными белками 49.Возникновение гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете связано с: 1) 1)Микроангиопатией + 2) 2)Образованием С-пептида 3) 3)Нарушением процессов липолиза
50. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы: 1) кетоацидоз и гипергликемия; + 2) гипернатриемия и кетоацидоз; 3) лактацидоз и гипернатриемия; 4) гипергликемия и гиперосмолярность.
51. К механизмам гипергликемического эффекта глюкагона относится: 1) стимуляция гликогенолиза + 2) блокада секреции инсулина 3) ингибиция гексогиназы 4) стимуляция инсулиназы печени
52. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при: 1) избытке АКТГ 2) недостатке АКТГ + 3) избытке глюкагона 4) избытке тироксина 53. Механизмы развития гипергликемии включают: 1) стимуляцию гликолиза; + 2) торможение гликогенеза; 3) торможение гликогенолиза; 4) торможение глюконеогенеза; 5) стимуляцию гликогенеза. 54. Симптомом гипогликемии является: 1) сухость кожи и слизистых; 2) полидипсия; 3) глюкозурия; 4) полифагия; + 5) мышечная дрожь.
55. К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся: 1) Наследственность + 2) Инсулома 3) Артериальные гипертензии
56. Нарушение липидного обмена при инсулинзависимом сахарном диабете проявляется: 1) ксантоматозом 2) гликогенолизом 3) гиполипидемией + 4) гипохолестеринемией
57. Полидипсия при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлена: 1) стимуляцией питьевого центра инсулином 2) альдостеронизмом и гипернатриемией 3) значительными потерями воды +
58. Диабетическая микроангиопатия проявляется: 1) Нефропатией + 2) Ксантоматозом 3) Ожирением
59. Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы: 1) кетоацидоз и гипергликемия; 2) гиперосмолярность и лактацидоз; 3) лактацидоз и гипернатриемия; + 4) лактацидоз и гиперкалиемия.
60. Гипергликемический эффект тироксина выражается: 1) стимуляция гликогенолиза 2) торможение поглощения глюкозы клетками 3) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот 4) активация фосфорилазы печени +
61. Механизмы развития гипогликемии включают: 1) нарушение всасывания углеводов в кишечнике; + 2) торможение поглощения глюкозы клетками; 3) стимуляцию гликогенолиза; 4) стимуляцию глюконеогенеза; 5) торможение гликогенеза.
62. Механизм действия инсулина включает: 1) Усиление липогенеза + 2) Усиление липолиза 3) Активация глюконеогенеза
63.К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся: 1) Ожирение + 2) Гипотония 3) Голодание
64. Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы: 1) кетоацидоз и гипергликемия; 2) гипернатриемия и гиперосмолярность; + 3) лактацидоз и гипернатриемия; 4) лактацидоз и гиперосмолярность.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 875; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.135.214.226 (0.009 с.) |