При легочных инфекционных заболеваниях рационально применять диету

1) бедную жирами

2) с нормальным содержанием жиров

3) богатую жирами +

 

37. Липопексическая функция осуществляется в основном:

1) легкими +

2) печенью

3) мышцами

 

38. В условиях влияния климатических факторов повышенного риска бронхита и пневмонии целесообразно в составе пищи применять повышенное количество:

1) белков

2) углеводов

3) жиров +

 

39. Наклонность к ожирению не является профессиональной вредностью для:

1) поваров

2) кондитеров

3) певцов

4) музыкантов +

 

40. К числу липотропных факторов, понижающих опасность развития стеатоза печени, не относится:

1) холин

2) метионин

3) бетаин

4) инсулин +

 

41. Холестериновый коэффициент атерогенности при ишемической болезни сердца лежит в пределах:

1) 2 – 3

2) 3 – 4

3) 4 – 5 +

 

42. Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

1) андрогены

2) эстрогены +

3) соматотропин

 

43. Высокий риск развития атеросклероза связан с повышением содержания холестерина плазмы крови выше:

1) 4 мМ/л

2) 5 мМ/л

3) 6 мМ/л +

 

44. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

1) в 2 – 3 раза

2) в 4 – 5 раз

3) в 6 – 8 раз +

 

45. Наследственные и приобретенные гиперальфалипопротеинемии:

1) повышают заболеваемость ИБС

2) не влияют на частоту ИБС

3) понижают заболеваемость ИБС +

 

46. Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

1) не влияет на частоту ИБС

2) понижает риск ИБС +

3) повышает риск ИБС

 

47. При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

1) понижается

2) не изменяется

3) повышается +

 

48. Уровень липопротеидов высокой плотности у курильщиков:

1) не изменяется

2) понижается +

3) повышается

 

49. Ишемическое поражение органов при атеросклерозе связано преимущественно:

1) с прогрессирующим склерозированием сосудов

2) с наклонностью к спазмам +

 

50. Атерома характеризуется вазоактивностью в виде продукции:

1) вазодилататоров

2) вазоконстрикторов +

 

51. К числу ингибиторов липопротеиновой липазы относят:

1) желчные пигменты

2) хлористый калий

3) хлористый натрий +

 

52. При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

1) повышается

2) понижается +

3) не изменяется

 

53. Удельный вес смертности от осложнений атеросклероза от общей смертности в России составляет:

1) 25%

2) 50% +

3) 60%

 

54. Частота атеросклероза не возрастает при повышенном употреблении:

1) холестерина

2) триглицеридов

3) полиненасыщенных жирных кислот +

4) углеводов

 

55. К числу главных фактороф риска атеросклероза не относится:

1) гиперлипопротеинемия

2) гипертензия

3) курение

4) гипотензия +

5) сахарный диабет

6) принадлежность к мужскому полу (до 75 лет)

 

56. В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

1) инсулинзависимый сахарный диабет

2) инсулиннезависимый сахарный диабет +

57. Гипоксия, связанная с курением, в патогенезе атеросклероза:

1) снижает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности +

2) повышает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности

 

58. Курение как фактор риска атеросклероза:

1) повышает продукцию липопротеидов высокой плотности

2) снижает продукцию липопротеидов высокой плотности +

 

59. Неэнзиматическое гликозилирование белков при гипергликемии:

1) удлиняет время жизни липопротеидов высокой плотности +

2) время жизни липопротеидов высокой плотности не меняет

3) укорачивает время жизни липопротеидов высокой плотности

 

60.Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

1) способствует гипертензии +

2) препятствует гипертензии

 

61. Различие в содержании половых стероидов определяет повышенную частоту атеросклероза, поскольку:

1) андрогены ускоряют окисление холестерина в печени

2) андрогены тормозят окисление холестерина в печени +

3) андрогены не влияют на окисление холестерина в печени

 

62. В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

1) через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности +

2) через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности

 

63. Наиболее часто при атеросклерозе поражаются:

1) коронарные артерии

2) абдоминальная аорта +

3) сонные артерии

 

64. Образованию на поверхности эндотелия зон повышенной клейкости и адрезивности (начальнй этап атеросклероза) не способствует:

1) гиперлипопротеинемия

2) гипертензия

3) гиповитаминоз Д +

4) инфекция

5) курение

 

65. Стадия образования липидных пятен и полосок – этап атеросклероза:

1) способна к обратному развитию +

2) не способна к обратному развитию

 

66. Индекс массы тела при ожирении достигает:

1) 15 – 20 кг/м ²

2) 25 – 27 кг/м ²

3) 30 – 35 кг/м ² +

 

67. Минимальная смертность отмечается при значениях индекса массы тела:

1) 15 – 20 кг/м ²

2) 23 – 25 кг/м ² +

3) 30 – 35 кг/м ²

 

68. Ожирение сопровождается развитием относительного иммунодеффицитного состояния преимущественно за счет нарушения:

1) В-клеточных функцй

2) Т-клеточных функций +

 

69. Тесная связь ожирения и сахарного диабета наиболее выражена при:

1) инсулинзависимой форме

2) инсулиннезависимой форме +

 

70. Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

1) гипертрофическое

2) гиперпластическое +

 

71. Частота атеросклероза выше при:

1) гиноидном ожирении

2) андроидном ожирении +

 

72. Инсулинорезистентность при ожирении характеризуется:

1) уменьшением продукции ФНО-а +

2) продукция ФНО-а не изменяется

3) увеличением продукции ФНО-а

 

73.Ожирение в связи с гормональной активностью адипоцитов сопровождается повышением продукции:

1) эстрогенов +

2) андрогенов

 

74. Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

1) сопровождается нарушением менструального цикла +

2) не сопровождается нарушением менструального цикла

 

75. В патогенезе первичного ожирения ведущее значение имеет:

1) количественный и качественный состав принимаемой пищи

2) дефицит белка

3) никтофагия

4) генетический дефект лептина +

 

76. Существенное значение в лечении ожирения имеет:

1) диетотерапия

2) лечебная гимнастика

3) применение лептина +

 

77. Ожирение печени (стеатоз) не развивается на фоне:

1) алкоголизма

2) умеренного употребления алкоголя

3) голодания

4) гипотензии +

 

78. Мобилизация свободных жирных кислот из депо в печень как фактор патогенеза стеатоза печени не происходит при:

1) стрессе

2) холодовых воздействиях

3) беременности

4) голодания

5) гиподинамии +

6) ожирении

 

79. Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

1) 20%

2) 30%

3) 40%

4) 50% +

 

80. Наследственные лизосомальные болезни накопления липидов – тезаурисмозы не характеризуются избытком:

1) сфинголипидов

2) фосфолипидов +

3) гликолипидов

 

Патология тканевого роста. Опухоли.

 

1. Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение:

1) цитоплазматической мембраны

2) митохондрий

3) ядерной ДНК +

4) молекул внутриклеточного матрикса

 

2. Механизм развития феномена «усиления» опухолевого роста заключается в:

1) блокаде антителами рецепторов иммунокомпетентных клеток и антигенов опухолевых клеток +

2) подавлении иммунологической реактивности организма развивающейся опухолью

 

3. К протоонкогенам относят белки, являющиеся частью генома:

1) вирусов

2) опухолевых клеток

3) нормальных клеток +

 

4. Основная функция протоонкогенов заключается в:

1) регуляции клеточного деления нормальных клеток +

2) индукции канцерогенеза

 

5. Основным свойством онкобелков является:

1) блокада клеточного дыхания

2) стимуляция секреторной активности клеток

3) блокада антигенных маркеров клетки

4) передача ростовых сигналов на ДНК +

 

6. Иммортализация опухолевых клеток означает:

1) неспособность клеток к дифференцировке

2) способность к ограниченному делению

3) способность к неограниченному

делению +

4) активация механизмов апоптоза

 

7. Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются:

1) стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли, передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности

новообразования +

2) способность клетки опухоли к метастазированию

 

8. Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

1) преобладание аэробного гликолиза

2) преобладание разобщения процессов окисления и фосфорилирования

3) преобладание анаэробного гликолиза +

 

9. Общий патогенез опухолевого роста заключается в следующей последовательности основных этапов канцерогенеза:

1) опухолевая трансформация – активация протоонкогенов-продукция онкобелков-опухолевая прогрессия

2) активация протоонкогенов-экспрессия онкогенов-опухолевая трансформация-опухолевая прогрессия +

 

10. К группе антионкогенов относятся:

1) c-Myc

2) V-sis

3) P53 +

4) C-HA-erb

 

11. К иммунным механизмам антибластомной резистентности относится:

1) липопротеид-опосредованный канцеролизис

2) лаброцитоз

3) ингибирование и нейтрализация онкогенных вирусов антителами +

4) кейлонное ингибирование

 

12. К неиммуногенным антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относится:

1) контактное торможение +

2) антимутационные механизмы

3) окисление канцерогенов в системе микросомального окисления клеток

4) активация антиоксидантной защиты клетки