Тема «Геморрагические диатезы»

1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:

1) Образование тромбопластина

2) Образование тромбина

3) Образование фибрина

4) Образование тромбопластина, тромбина,

фибрина +

2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

1) Дефицит одного или нескольких плазменных факторов +

2) Дефицит тромбоцитов

3) Избыток тромбоцитов

4) Повышение проницаемости сосудистой стенки

 

3. Суммарная оценка фаз свертывания крови осуществляется прн помощи:

1) Протромбинового времени (время Квика)

2) Тромбинового времени

3) Определения плазминогена

4) Времени свертывания цельной крови

5) Определения антитромбина 111

 

4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1) Протромбинового времени (время Квика)

2) Тромбинового времени

3) Определения плазминогена

4) Времени свертывания цельной крови

5) Определения антитромбина 111

 

5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1) 1.Протромбинового времени (время Квика)

2) 2. Тромбинового времени

3) 3. Определения плазминогена

4) 4. Времени свертывания цельной крови

5) 5. Определения антитромбина 111

 

6. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:

1) Протромбиновое временя (время Квика)

2) Тромбиновое временя

3) Определение плазминогена

4) время свертывания цельной крови

5) определение антитромбина 111 +

 

7. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1) Протромбиновому времени (время Квике)

2) Тромбиновому времени

3) Определению плазминогена+

4) Времени свертывания цельной крови

5) Определению антитромбина 111

 

8. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:

1) Адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ +

2) Снижение активности противосвертывающих факторов

3) Снижение фибринолитической активности

4) Образование активного тромбина

 

9. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1) Снижение фибринолитической активности

2) Уменьшение образования активного тромбина

3) Снижение активности противосвертывающих факторов

4) Тромбоцитопении или

тромбоцитопатии +

10. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1) Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа

тромбоцитов +

2) Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания

12. Развитие гематом характерно при:

1) Недостатке тромбоцитов

2) Снижении функциональной активности тромбоцитов

3) Токсикоаллергических поражений капилляров

4) Дефиците плазменных факторов +

5) Геморрагических диатезах на почве авитаминоза С

 

13. Основной причиной ДВС-синдрома является:

1) Любая патология сосудистых стенок

2) Тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки) +

3) Увеличение вязкости крови в сосудах

4) Действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

 

14. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1) Активацией внешнего каскада свертывания

2) Активацией внутреннего каскада свертывания

3) Активацией обоих каскадов

свертывания +

4) Снижением активности антисвертывающей системы

15. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:

1) Значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией,фибринолитической

системы +

2) Значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов

18. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

1) Внутренний

2) Внешний +

19. Активатором внутреннего механизма свертывания является:

1) Тканевой тромбопластин

2) ФакторХагемана +

20. К вторичным антикоагулянтам относятся:

1) Антитромбин 3

2) Антитромбин 1 +

3) Гепарин

4) Антитромбопластины

5) Тромбомодулин

 

21. Главным компонентом системы фибринолиза является:

1) Тромбин

2) Фибриноген

3) Плазмин +

 

22. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

1) Тканевой тромбопластин +

2) Фактор Хагемана

 

23. К первичным антикоагулянтам относятся:

1) Антитромбин 3 +

2) Антитромбин 1

3) Продукты фибринолиза

 

24. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

1) Геморрагиям

2) Тромбозам +

 

25. Условие, приводящее к тромбообразованию:

1) Активация фибринолиза

2) Повреждение сосудистой стенки +

3) Дефицит протромбина

 

27.Гемофилии А и В относятся к:

1) Тромбоцитопатиям

2) Коагулопатиям +

3) Вазопатиям

 

28. При гемофилии В нарушается:

1) Синтез VIII фактора

2) Синтез IX фактора +

 

29. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

1) Тромбоцитопатиям

2) Коагулопатиям

3) Вазопатиям +

30. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

1) Фактор Хагемана

2) Тканевой тромбопластин +

3) Фактор Стюарта – Прауэра

 

31. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:

1) При дефиците II фактора

2) При дефиците V фактора

3) При дефиците Х фактора +

4) При дефиците VII фактора

32. Гемофилия наследуется по:

1) Аутосомно-доминантному

2) Аутосомно-рецессивному

3) Доминантному сцепленному с Х-хромосрмой

4) Рецессивному сцепленному с Х-Хромосомой +

 

33. При гемофилии А нарушается:

1) Фаза свертывания +

2) Фаза агрегации тромбоцитов

 

34. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

1) Иммунная реакция +

2) Дефицит X фактора

3) Повышенный фибринолиз

 

35. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

1) Образование тромбина +

2) Дефицит витамина К

3) Истощение гемокоагуляционного потенциала

36. Факторы свертывания участвуют только во внешнем механизме свертывания:

1) I

2) VII +

3) X

4) XII

37. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:

1) Тромбоцитопениях

2) Тромбоцитопатиях

3) ДВС – синдроме+

4) Коагулопатиях

 

39. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

1) Поражение печени +

2) Гемофилия

3) Атеросклероз

40. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

1) Цирроз печени

2) Гипо - и авитоминоз

3) Мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII

-:-факторов +

 

41. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:

1) ДВС-синдромом +

2) Анемией

 

42. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

1) Удлиняется+

2) Укорачивается

 

43. Парагемофилии обусловлены дефицитом:

1) Фактора I

2) Фактора VII +

3) Фактора VIII

 

44. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

1) Кровяного

2) Тканевого +

 

45. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:

1) Коагулопатиях

2) Тромбоцитопатиях +

3) Вазопатиях

 

46. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

1) Авитаминоза К

2) Дефекта мембраны тромбоцитов +

3) Дефекта выработки тромбопоэтинов

4) Дефицита ионов кальция

 

50. Неверным утверждением является:

1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления

2) Тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена+

3) Гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием

 

52. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:

1) 100-120

2) Меньше 20+

3) 20-50

55. При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

1) Уровень гемоглобина

2) Возраст больного

3) Уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +

4) Морфология эритроцитов

 

56. При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:

1) Общий анализ крови

2) Трепанобиопсия

3) Коагулограмма

 

57. При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:

1) Назначение иммунодепрессантов

2) Назначение кортикостероидов

3) Проведение спленэктомии

4) Назначение дезагрегантов

 

58. Вид геморрагического васкулита не встречается:

1) Кожный

2) Суставной

3) Абдоминальный

4) Почечный

5) Гепато-лиенальный +

 

59. Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:

1) Патологией свертывающей системы крови

2) Патологией тромбоцитов

3) Патологией сосудов +

 

60. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:

1) Тромботической тромбоцитопенической пурпуре +

2) Атеросклерозе

3) Дефиците витамина К