Особенности кровообращения в сердце, мозге, лёгких, почках. Регуляция органного кровообращения.

Сердце снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. На сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Вьгссення-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При, интенсивной Физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них сжимается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря не снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапилярного обмена. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75до140 мм.рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка середа. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется пределом реанимации (гипотермия, мозг).

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в обширный анастомоз - валлизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют ее овальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов в глубь мозга идут мелкие радиальные артерии, которые переходят в капиллярную сеть. Большое количество артерий и анастомозов обеспечивают высокую надежность системы кровоснабжения мозга. В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое, проходит 15%. минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, следовательно, ухудшению кровотока. За счет механизмов саморегуляции сосуды мозга способны поддерживать его нормальный уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его подъеме выше 180 мм.рт.ст, возможно резкое расширение артерий, мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации СОз крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СОз падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность сознания, судорога и т.д. Аденозин. брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотезин сужашающих. Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров:

широкие диаметром 20-40 мкм, и узкие 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуще­ствляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотезин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.

Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема, крови. Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем в выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях аотериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин ренинангиотензиновая и калликреинкининовая системы. При снижении системного кровеносного давления, недостатке воды и ионов натрия окстагломерулярными клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина-2. Ангиотензин-2 суживает выносящие артериолы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин пов ышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол

к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кровотока. При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом, калликренн-кининовая система является антагонистом ренинангио-тензиноврй. Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервирутотся симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Дыханием называется комплекс физиологических процессов, обеспечивающих обмен кислорода и углекислого газа между клетками организма и внешней средой. Оно включает следующие этапы:

1. Внешнее дыхание или вентиляция. Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами.

2. Диффузия газов в легких. Т.е. их обмен между воздухом альвеол и кровью.

3. Транспорт газов кровью.

4. Диффузия газов в тканях. Обмен газов между кровью капилляров и внутриклеточной жидкостью.

5. Клеточное дыхание. Поглощение кислорода и образование углекислого газа в клетках. Механизмы внешнего дыхания

Внешнее дыхание осуществляется в результате ритмических движений трудной клетки. Дыхательный цикл состоит из фаз вдоха и выдоха, между которыми отсутствует пауза. В покое у взрослого человека частота дыхательных движений 16-20 в минуту. Вдох, это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина отодвигается вперед. Это ведет к увеличению сагитального и фронтального размеров грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы. Ее купол опускается, и органы брюшной полости сдвигаются вниз, в стороны и вперед. За счет этого грудная полость увеличивается и в вертикальном направлении. После окончания вдоха дыхательные мышцы расслабляются. Начинается выдох. Спокойный выдох пассивный процесс. Во время него происходит возвращение грудной клетки в исходное состояние. Это происходит под действием ее собственного веса, натянутого связочного аппарата и давления на диафрагму органов брюшной полости. При физической нагрузке, патологических состояниях сопровождающихся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма и т.д.) возникает форсированное дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлекаются вспомогательные мышцы. При форсированном вдохе дополнительно сокращаются грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные и трапециевидные мышцы способствуют дополнительному поднятию ребер. При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые усиливают опускание ребер т.е. это активный процесс. Различают грудной и брюшной тип дыхания. При первом дыхание в основном осуществляется за счет межреберных мышц при втором за счет мыши диафрагмы. Грудной или реберный тип дыхания характерен для женщин. Брюшной или диафрагмальный для мужчин. Физиологически более выгоден брюшной тип, так как он осуществляется с меньшей затратой энергии. Кроме того движения органов брюшной полости при дыхании препятствуют их вос­палительным заболеваниям. Иногда встречается смешанный тип дыхания.

Несмотря на то, что легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. При вдохе объем грудной полости возрастает. А так как плевральная изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы. Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается. Давление в плевральной щели возрастает, воздух выходит из альвеол. Движения или экскурсии легких объясняются колебаниями отрицатель­ного межплеврального давления. После спокойного выдоха оно ниже атмосферного на 4-6 мм.рт.ст. На высоте спокойного вдоха на 3-9 мм.рт.ст. После форсированного выдоха оно ниже на 1-3 мм.рт.ст. форсированного вдоха на 10-15 мм. рт. ст. Наличие отрицательного межплеврального давления объясняется эластической тягой легких. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол. Изнутри они покрыты пленкой сурфактанта. Это липопротеид вырабатываемый митохондриями альвеолярного эпителия. Благодаря особому строению его молекулы, на вдохе он повышает поверхностное натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьшаются, наоборот понижает. Это препятствует спадению альвеол, т.е. возникновению ателектаза. При генетической патологии. v некоторых новорожденных нарушается выработка сурфактанта. Возникает ателектаз и ребенок гибнет. В старости, а также при некоторых хронических заболеваниях легких, количество эластические волокон возрастает. Это явление называется пневмоброзом. Дыхательные экскурсии затрудняются. При эмфиземе эластические волокна наоборот разрушаются и эластическая тяга легких снижается. Альвеолы раздуваются, величина экскурсий легких также уменьшается. ТЭи попадании воздуха в плевральную полость возникает пневмоторакс. Различают его следующие, виды:

1. По механизму возникновения: патологический (рак легких, абсцесс, проникающее ранение грудной клетки) и искусственный (лечение туберкулеза).

2. В зависимости оттого, какой листок плевры поврежден выделяют наружный и внутренний пневмоторакс.

3. По степени сообщения с атмосферой различают открытый пневмоторакс, когда плевральная полость постоянно сообщается с атмосферой. Закрытый, если произошло однократное попадание воздуха. Клапанный, когда на вдохе воздух из атмосферы входит в плевральную щель, а на выдохе отверстие закрывается.

4. В зависимости от стороны поражения - односторонний (правосторонний, левосторонний), двусторонний.

Пневмоторакс является опасным для жизни осложнением. В результате него легкое спадается и выключается из

дыхания. Особенно опасен клапанный пневмоторакс.

Показатели легочной вентиляции

Суммарное количество воздуха, которое вмещают легкие после максимального вдоха, называется обшей емкостью

легких (ОЕЛ). Она включает дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха и остаточный

объем.

Дыхательный объем (ДО) - это количество воздуха поступающего в легкие во время спокойного вдоха. Его величина

300-800 мл. У мужчин в среднем 600-700, мл, у женщин 300-500 мл.

Резервный объем вдоха (РОвдоха). Количество воздуха, которое можно дополнительно вдохнуть после спокойного

вдоха. Он составляет 2000-3000 мл. Этот объем определяет резервные возможности дыхания, т.к. за счет него

возрастает дыхательный объем при физической нагрузке.

Резервный объем выдоха (РОвыдоха). Это объем воздуха, который можно дополнительно выдохнуть после

спокойного выдоха. Он равен 1000-1500 мл.

Остаточный объем (00). Это объем воздуха остающегося в легких после максимального выдоха. Его величина 1200-

1500мл.

Функциональный остаточная емкость (ФОЕ)- это количество воздуха, остающегося в легких после спокойного

выдоха. т.е. это сумма остаточного объема и резервного объема выдоха. С помощью ФОЭ выравниваются колебания концентрации О2 и С02 в альвеолярном воздухе в фазы вдоха и выдоха. В молодом возрасте она около 2500 мл старческом 3500 (пневмофиброз, эмфизема).

Сумма дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). У мужчин она составляет 3500-4500 мл, в среднем 4000 мл. У женщин 3000-3500 мл. Величину жизненной емкости легких и составляющих ее объемов можно измерить с помощью сухого и водяного спирометров, а также спирографа.

 

Для газообмена в лёгких имеет большое значение скорость обмена альвеолярного воздуха, т.е. вентиляция альвеол. Ее

количественным показателем является минутный объем дыхания (МОД); Это произведение дыхательного объема на

частоту дыханий в минуту. В покое МОД составляет 6-8 литров. Максимальной объем вентиляции - это объем воздуха проходящего через легкие при наибольшей глубине и частоте дыхания в минуту.

Нормальное дыхание называется эйпное, учащенное - тахипное, его урежение брадипное. Одышка диспное.

остановка дыхания - апное. Выраженная одышка в положении лежа, при недостаточности левого сердца - ортопное. Функции воздухоносных путей.

Защитные дыхательные рефлексы. Мертвое пространство.

Воздухоносные пути делятся на верхние и нижние. К верхним относятся носовые ходы, носоглотка, к нижним гортань, трахея, бронхи. Трахея, бронхи и бронхиолы являются проводящей зоной легких. Конечные бронхиолы называются переходной зоной. На них имеется небольшое количество альвеол, которые вносят небольшой вклад в газообмен. Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки относятся к обменной зоне.

Физиологичным является носовое дыхание. При вдыхании холодного воздуха происходит рефлекторное расширение сосудов слизистой носа и сужение носовых ходов. Это способствует лучшему прогреванию воздуха. Его увлажнение происходит за счет влаги, секретируемой железистыми клетками слизистой, я также слезной влаги и воды, фильтрующейся через стенку капилляров. Очищение воздуха в носовых ходах происходит благодаря оседанию частиц пыли на слизистой.

В воздухоносных путях возникают защитные дыхательные рефлексы. При вдыхании воздуха, содержащего раздражающие вещества, возникает рефлекторное урежение и уменьшение глубины дыхания. Одновременно суживается голосовая щель и сокращается гладкая мускулатура бронхов. При раздражении ирритантных рецепторов эпителия слизистой гортани, трахеи, бронхов, импульсы от них поступают по афферентным волокнам верхнегортанного, тройничного и блуждающего нервов к инспираторным нейронам дыхательного центра. Происходит глубокий вдох. Затем мышцы гортани сокращаются и голосовая щель смыкается. Активируются экспираторные нейроны, и начинается выдох. А так как голосовая щель сомкнута давление в легких нарастает. В определенный момент голосовая щель открывается, и воздух с большой скоростью выходит из легких. Возникает кашель. Все эти процессы координируется центром кашля продолговатого мозга. При воздействии пылевых частиц и раздражающих веществ на чувствительные окончания тройничного нерва, которые находятся в слизистой оболочке носа, возникает чихание. При чихании также первоначально активируется центр вдоха. Затем происходит форированный выдох через нос.

Различают анатомическое, функциональное и альвеолярное мертвое пространство. Анатомическим называется объем воздухоносных путей - носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. В нем не происходит газообмена. К альвеолярному мертвому пространству относят объем альвеол, которые не вентилируются или в их капиллярах нет кровотока. Следовательно, они также не участвуют в газообмене. Функциональным мертвым пространством является сумма анатомического и альвеолярного. У здорового человека объем альвеолярного мертвого пространства очень небольшой. Поэтому величина анатомического и функционального пространств практически одинакова и составляет около 30% дыхательного объема. В среднем 140 мл. При нарушении вентиляции и кровоснабжения легких объем функционального мертвого пространства значительно больше анатомического. Вместе с тем, анатомическое мертвое пространство играет важную роль в процессах дыхания. Воздух в нем согревается, увлажняется, очищается от пыли и микроорганизмов. Здесь формируются дыхательные защитные рефлексы - кашель, чихание. В нем происходит восприятие запахов, и образуются звуки.

Обмен газов в легких

В состав атмосферного воздуха входит 20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа. 79,03% азота. В альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода, 5,5% углекислого газа и около 80% азота. При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом мертвого пространства, состав которого соответствует атмосферному. Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода, 4,5% углекислого газа и 79,4% азота. Дыхательные газы обмениваются в легких через альвеолокапиллярную мембрану. Это область контакта альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Переход газов через мембрану происходит по законам диффузии. Скорость диффузии прямо пропорциональна разнице парциального давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в их смеси, прямо пропорционально его содержанию в ней. Поэтому парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100 мм.рт.ст. а углекислого газа 40 мм.рт.ст. Напряжение (термин, применяемый для газов растворенных в жидкостях)

кислорода в венозной крови капилляров легких 40 мм.рт.ст., а углекислого газа - 46 мм.рт.ст. Поэтому градиент давления по кислороду направлен из альвеол в капилляры, а для углекислого газа в обратную сторону. Кроме того, скорость диффузии зависит от площади газообмена, толщины мембраны и коэффициента растворимости газа в тканях. Общая поверхность альвеол составляет 50-80 м2, а толщина альвеоло -капиллярной мембраны всего 1 мкм. Это обеспечивает высокую эффективность газообмена. Показателем проницаемости мембраны является коэффициент диффузии Крога. Для углекислого газа он в 25 раз больше, чем для кислорода. Где он диффундирует в 25раз быстрее. Высокая скорость диффузии компенсирует более низкий градиент давлений углекислого газа. Диффузионная способность легких для газа (л) характеризуется его количеством, которое обменивается за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давления. Для кислорода в норме она равна 30 мл* мин-1*мм:рт.ст. У здорового человека напряжение дыхательных газов в альвеолярной крови, становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолярном воздухе. При нарушениях газообмена в альвеолах в крови повышается напряжение углекислого газа и снижается кислорода (пневмония, туберкулез, пневмосклероз).

Транспорт газов кровью

Напряжение кислорода в артериальной крови 95 мм.рт.ст. В растворенном состоянии кровью переносится всего 0,3 об.% кислорода. Основная его часть транспортируется в виде НВОз. Максимальное количество кислорода, которое

 

может связать гемоглобин при его полном насыщении, называется кислородной емкостью крови. В норме она составляет

18-24 об.% Образование оксигемоглобина в легких и его распад в капиллярах тканей в основном обусловлены изменениями напряжения кислорода. В капиллярах легких, где напряжение его велико. Происходит его образование, в тканях, напряжение кислорода падает. Поэтому там оксигемоглобин диссоциирует на восстановленный гемоглобин и кислород. В норме связывание гемоглобина с кислородом определяется его парциальным давлением в альвеолярном воздухе, а следовательно напряжением в крови легочных капилляров. Зависимость концентрации оксигемоглобина от напряжения кислорода в крови называется кривой диссоциации оксигемоглобина. Она не является прямо пропорциональной. При низком напряжении кислорода рост концентрации оксигемоглобина замедлен. При напряжении от 10 до 40 мм.рт.ст он практически прямо пропорционален, а выше снова замедляется. Поэтому кривая имеет S-образную форму. Кроме напряжения кислорода, на образование и распад оксигемоглобина влияют и другие факторы. При сдвиге реакции крови в кислую сторону, его диссоциация ускоряется. Ее ускоряет повышение напряжения углекислого газа и температуры. Эти изменения крови имеют место в капиллярах тканей. Поэтому там они способствуют ускоренной диссоциации оксигемоглобина и освобождению кислорода.

Напряжение углекислого газа в венозной крови 46 мм. рт. ст. Его перенос от тканей к легким также происходит несколькими путями. Всего в крови находится около 50 об% углекислого газа. В плазме растворяется 2,5 об.%. В виде карбогемоглобина, в соединении с глобином, переносится около 5 об%. Остальное количество транспортируется в виде гидрокарбонатов, находя1цихся в плазме и эритроцитах. В капиллярах тканей углекислый газ поступает в эритроциты. Там под влиянием фермента карбоангидразы он соединяется с катионами водорода и превращается в угольную кислоту. Она диссоциирует и большая часть гидрокарбонат анионов выходит в плазму. Там они образуют с катионами натрия гидрокарбонат натрия. Меньшая их часть соединяется в эритроцитах с катионами калия, образуя гидрокарбонат калия. В капиллярах легких напряжение углекислого газа падает, а напряжение кислорода возрастает. Образующийся в эритроцитах оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная. Поэтому он вытесняет из гидрокарбоната калия анионы угольной кислоты и образует с калием калиевую соль оксигемоглобина. Освобождающиеся анионы угольной кислоты соединяются с катионами водорода. Синтезируется свободная угольная кислота. При низком напряжении углекислого газа карбоангидраза действует противоположным образом, т.е. расщепляет ее на углекислый газ и воду, которые выдыхаются. Одновременно из плазмы в эритроциты поступают анионы угольной кислоты образующиеся в ходе диссоциации гидрокарбоната натрия. Они также образуют с катионами водорода угольную кислоту, которая расщепляется карбоангидразой на углекислый газ и воду. При дыхании из организма выводится около 200 мл углекислого газа в минуту. Это важный механизм поддержания кислотно-щелочного равновесия крови.