Преходящие нарушения мозгового кровообращения



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Преходящие нарушения мозгового кровообращения



Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной невроло­гической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют следующие формы ПНМК: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы.Эт. и патог. ТИА развиваются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости церебраль­ных сосудов или магистральных артерий головы. Наиболее часто это на­блюдается при атеросклерозе, АГ, СД или их сочетании. Относительно более редкими этиологическими фактора­ми являются васкулиты (инфекционные и инфекционно-аллергические), системные сосудистые заболевания (облитерирующий тромбангиит, арте­рииты при коллагенозах, узелковый периатериит, гранулематозныи артери­ит). Определенное значение имеют врожденные аномалии строения сосу­дистого русла: коарктация аорты, гипо- или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов. В ряде случаев наблюдается экстрава-зальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками. Возможен эмболический характер ТИА, в первую очередь как следствие артерио-артериальных или кардиогенных эмболии у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца, постин­фарктной аневризмой левого желудочка, особенно в сочетании с расстрой­ствами сердечного ритма и проводимости (в частности, с синдромом Мор-ганьи—Адамса—Стокса). В ряде случаев ТИА развиваются на фоне резких колебаний артериального давления в результате срыва ауторегуляции моз­гового кровообращения.Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременны­ми, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями моз­говой ткани, однако, как показали данные КТ и МРТ, в ряде случаев после перенесенных ТИА в мозге формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется не только малы­ми размерами очага ишемии и достаточными компенсаторными возмож­ностями мозга, но и частым развитием его в «немых» зонах мозга. Воз­никновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диффузными атрофическими изменениями мозговой ткани. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно развивающиеся в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта. Клин. проявления. При ТИА в системе внутренней сонной артерии на первый план выступают очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется вазотопическими особенностя­ми патологического процесса. На противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезии, как правило, ограниченные, за­хватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаружи­вается гемигипестезия. Возможно развитие центральных парезов, чаще ог­раниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мы­шечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявля­ются анизорефлексия, патологические рефлексы. При ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии могут возникать преходящие афатические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются развитием сис­темного головокружения, ощущения шума в ушах и вегето-сосудистых на­рушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза. Указанные явления сопровождаются наруше­ниями статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма. Часто возникают головные боли, обычно — в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения «пелены» перед глазами. Возможны расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии. Относительно реже возникают преходящие расстройства функции бульварного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия). Также редко наблюдается развитие альтернирующих синдромов. Гипертонические кризы возникают при резком подъеме артериального давления, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосуди­стой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внут­ричерепного давления. Клиническая картина характеризуется тяжелой го­ловной болью, головокружением и выраженными вегетативными расстрой­ствами — тошнотой с повторной рвотой, гипергидрозом, гиперемией кож­ных покровов, тахикардией, одышкой, ознобоподобным тремором. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или наоборот — заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические при­падки. Диагностика. При ТИА, особенно повторных, необходимо ис­ключить стенозирующее поражение экстра- или интракраниальных ар­терий, для чего используют УЗДГ, МР-ангиографию, при наличии по­казаний — контрастную ангиографию. Проводятся исследование микро­циркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), оценка состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. Для исключения геморрагического характера процесса используются КТ и МРТ. При гипертонических кризах необходимо исключить вторичный характер гипертензии (вазоренальный, обусловленный феохромоцитомой надпочечника и др.), а также при наличии менингеального синдрома исключить субарахноидальное кровоизлияние. Следует также своевремен­но диагностировать поражение других органов, обусловленное повыше­нием артериального давления (гипертоническая ретинопатия, стенокардия).

119.Ишемический инсульт

Этиология. Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ),следует отметить атеросклероз, ар­териальную гипертензию и их сочетание. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при наличии сахарного диабета, заболеваний миокарда, особен­но сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.Патогенез. Одним из важнейших патогенетических механизмов развития нетромботического ИИ является сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза. Отложение липидных комплексов в интиме артерии приводит к поражению эндотелия с последующим формированием в этой зоне атероматозной бляшки. В процессе ее эволюции размеры бляшки увеличиваются за счет оседания на ней форменных элементов, просвет сосуда при этом сужается, нередко достигая уровня критического стеноза или полной окклюзии. Наиболее часто формирование атеросклеротических бляшек наблюдается в зонах бифуркации крупных сосудов, в частности сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий. Сужение просвета церебральных артерий на­блюдается при воспалительных заболеваниях — артериитах. В значительном числе случаев наблюдаются врожденные аномалии строения сосуди­стой системы мозга в виде гипо- или аплазии сосудов, их патологической извитости. В развитии ИИ определенное значение имеет экстравазальная компрессия позвоночных артерий на фоне патоло­гически измененных по­звонков. Поражение артерий мелкого калибра и артериол наблюдается при сахарном диабете и арте­риальной гипертензии. Тромботический ИИ развивается на фоне активации свертывающей системы крови в условиях угнетения собственной фибринолитической сис­темы, что, в частности, наблюдается при атеросклерозе. Важным фактором является активация клеточного звена гемостаза в виде гиперагрегации тромбоцитов, уменьшения деформируемости эритроцитов, повышения вяз­кости крови . Формирование тромба, как правило, происходит в зонах замедленного и турбулентного кровотока (бифуркации артерий, атеросклеротические бляшки). Важнейшим прогностическим фактором разви­тия тромбоза является повышение уровня гематокрита. Указанное состоя­ние развивается при увеличении содержания клеток крови (лейкозы, полицитемии), а также при обезвоживании организма (потеря жидкости при ги­пертермии, неконтролируемом применении диуретиков и пр.). Риск тромбоза мозговых артерий возрастает при сопутствующей соматической пато­логии (коллагенозы, воспалительные и онкологические заболевания). Эмболический ИИ в подавляющем большинстве случаев является след­ствием кардиогенной эмболии. Как правило, он возникает на фоне присте­ночного тромба из постинфарктной аневризмы левого желудочка миокар­да, бородавчатых разрастаний при эндокардите, ревматическом или бакте­риальном эндокардите. Важным фактором, способствую­щим отрыву эмбологенного субстрата, является нестабильность внутрисердечной гемодинамики — преходящие нарушения ритма сердца. Такой механизм является одной из основных причин ИИ у лиц молодого возраста. Множе­ственные мелкие эмболии мозговых сосудов могут ос­ложнять кардиохирургичес-кие операции, в частности проводимые с применением искусственного кровообра­щения. Достаточно часто встречаются артерио-артериальные эмболии, источником которых являются крупные изъязвляющиеся атеросклеротические бляш­ки дуги аорты или сонных артерий .В патогенезе эмболи­ческого ИИ, помимо фактора непосредственной обтурации сосуда, важное значение имеет развивающийся ангиоспазм с последующей вазодилатацией и вазопарезом. В этих условиях возможно быстрое формирование перифокального отека, развитие петехиальных кровоизлияний в ишемизированную ткань с образованием красных (геморрагических) инфарктов или инфарктов смешанного типа. Нередко следствием обширного ишемического инсульта является значительный перифокальный отек мозга. В результате этого развивается дис­локация мозга с развитием вклинения в вырезку намета мозжечка или в большое затылочное отверстие. Процесс вклинения обусловливает форми­рование вторичного стволового синдрома, вплоть до возникновения кровоизлияний в покрышку среднего мозга и мост. Нарастающий отек ствола, нарушение функций жизненно важных центров (сосудодвигательного, дыхательного) являются одной из основных причин летальности при ИИ. Клинические проявления. Клиническая картина ИИ характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми и менингеальными синдромами. Выраженность неврологического дефицита определяется обширностью зоны инфаркта и эффективностью деятель­ности компенсаторных механизмов. Инфаркт в системе внутренней сонной артерии. Ветви внутренней сон­ной артерии кровоснабжагот значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутрен­нюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной ар­терии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатералъных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с рас­стройствами высших мозговых функций. Поражение экстракраниального сегмента обычно протекает более благоприятно, проявляется ТИА и малы­ми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анасто­мозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценности виллизиева круга возможно наличие грубого неврологического дефицита в сочетании с угнетением сознания. Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и темен­ной долей, парацентральную дольку, частично — глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние две трети мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично — гипоталамическую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии характеризуется развитием контралатерального спастического пареза пре­имущественно в проксимальном отделе руки и дистальном — ноги. Вслед­ствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения моче­испускания и дефекации. Характерны рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны поведенческие изменения — аспонтанность, дурашливость, неопрятность, элементы асоциального поведения. Инфаркты в бассейне средней мозговой артерии. Артерия кровоснабжает большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей. Локализация ИИ в зоне ее кровоснабжения является наи­более частой. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубо­ких ветвей развивается тотальный инфаркт с развитием контралатеральных грубых гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При поражении артерии после отхождение глубоких ветвей (обширный корково-подкорковый ин­фаркт) имеет место сходная симптоматика, однако выраженная в несколь­ко меньшей степени (более глубокий парез в руке). Поражение доминант­ного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела; возможны псевдореминисцен­ции и конфабуляции. Инфаркт в бассейне передней ворсинчатой артерии. Эта артерия крово­снабжает заднее бедро внутренней капсулы, заднюю часть хвостатого ядра, внутренний сегмент бледного шара. Клиническая картина ее закупорки ха­рактеризуется развитием контралатерального гемипареза, гемианестезии, иногда — гомонимной гемианопсии. Возможны вазомоторные нарушения в паретичных конечностях. Инфаркты в вертебробазилярной системе. Составляющие эту систему позвоночные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. Для поражения экстракраниального отдела характерна мозаичность («пятнистость») поражения различных отделов мозгового ствола и мозжечка, как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения. Инфаркт в бассейне базилярной артерии. Базилярная артерия обеспечивает кровоснабжение моста мозга, мозжечка. Ее острая окклюзия сопро­вождается быстрым угнетением сознания, двусторонним поражением че­репных нервов (III—VII пары), развитием спастического тетрапареза (реже — гемипареза), нередко наблюдаются горметонии, сменяемые мышечной гипо- или атонией. Прогноз заболевания неблагоприятный в случае присоединения симптомов поражения каудальных отделов ствола. Окклю­зия базилярной артерии в месте ее бифуркации приводит к корковым рас­стройствам зрения. Прогноз. Определяется обширностью зоны поражения, выражен­ностью перифокального отека и наличием признаков вторичного стволово­го синдрома, а также состоянием компенсаторных возможностей организ­ма. Максимальная тяжесть состояния наблюдается в первые 2—5 сут забо­левания, она определяется выраженностью неврологического дефицита, степенью расстройств сознания, соматическим состоянием. Летальность при ишемическом инсульте состав­ляет 20 %. Тяжелая инвалидизация достигает 30 %. При повторных инсультах (в том числе небольших по объему) нередко развивается мультиинфарктная деменция. Данные лабораторных и функциональных иссле­дований. Достоверную информацию о характере инсульта, его локализации и размерах можно по­лучить при помощи КТ, которая позволяет выявить очаг понижен­ной плотности в зоне инфаркта. Применение МРТ позволяет визуализировать патологи­ческий очаг уже в первые часы инсульта, обеспечивает выявление даже мелких и локализованных в стволе мозга очагов, позволяет исключить геморрагический характер инсульта.

120. Геморрагический инсульт

Этиология. Наиболее частые причины геморрагического инсульта — гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга. Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка тромболитиков). Патогенез. Геморрагический инсульт развивается чаще в ре­зультате разрыва сосуда, который обычно происходит при подъеме арте­риального давления и приводит к образованию гематомы. К этому пред­располагают резкое истончение, расслоение стенки измененного сосуда, образование милиарных аневризм, врожденные аневризмы и другие сосу­дистые аномалии, деструкция стенки сосуда при васкулитах. Значительно реже возникают кровоизлияния при повышении проницаемости сосу­дистой стенки. Диапедезное кровотечение -следствие вазомоторных нарушений, длительного спазма сосуда, приводящего к замедлению в нем кровотока, и последующей его дилатации. При этом возникают повыше­ние проницаемости стенки сосуда, выпотевание из него плазмы и фор­менных элементов крови. Мелкие периваскулярные кровоизлияния, сли­ваясь, образуют небольшие или обширные геморрагические очаги. Внутричерепные кровоизлияния могут быть и следствием черепно-мозговой травмы. Патоморфология. При геморрагических инсультах возможны кровоизлияния типа гематомы и геморрагического пропитывания. Чаще выход крови происходит из артериаль­ных сосудов, однако иногда возникают и венозные кровоиз­лияния. Отдельную группу со­ставляют кровоизлияния, обусловленные разрывом врожден­ных аневризм и других мальформаций сосудов головного мозга. Геморрагические инсульты чаще возникают при заболева­ниях, проявляющихся повы­шенным артериальным давле­нием, что ведет к характерным изменениям стенок мозговых сосудов и наруше­нию их проницаемости — плаз­матическому пропитыванию, некрозам, образованию микроаневризм и к их разрыву. При гипертонической болезни наиболее тяжелым из­менениям подвергаются сосуды подкорковых узлов и таламуса, что обусловлено отхождением глубоких ветвей от основного ствола средней мозговой арте­рии почти под прямым углом. Поэтому гематомы чаще возникают в подкорковых узлах и распространя­ются в прилежащее белое вещество мозга. В большом полушарии принято дифференцировать латеральные и менее часто встречающиеся медиальные гематомы в зависимости от их локализации относительно внутренней кап­сулы. Однако возможны и обширные, так называемые смешан­ные гематомы, разрушающие внутреннюю капсулу и структуры мозга по обе стороны от нее. Редко гематомы встречаются в стволе мозга, обычная их локализация — мост и мозжечок. Кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания возни­кают путем диапедеза из мелких сосудов. Исходом кровоизлияний в мозг мо­жет быть формирование глиомезодермального руб­ца или кисты. В большин­стве случаев обширных ме­диальных кровоизлияний возникает прорыв крови в желудочки мозга (паренхи-матозно - внутрижелудочко -вые кровоизлияния), зна­чительно реже в суб-арахноидальное простран­ство (паренхиматозно-субарахноидальные кровоиз­лияния). Клинические проявления. Гемор­рагический инсульт возникает, как правило, внезапно, обычно при волне­нии, физических нагрузках, переутомлении. Иногда инсульту предшеству­ют «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предме­тов в красном свете. Развитие инсульта обычно острое (апоплексия). При. этом характерны резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради-или тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглуше­ние, сопор или кома). Коматозное состояние может развиться в начальной фазе инсульта, и больной сразу же оказывается в крайне тяжелом состоянии. Дыхание шумное, стерторозное; кожа холодная, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление обычно высокое, взор часто обра­щен в сторону патологического очага, иногда на стороне кровоизлияния расширен зрачок, возможны расхождение глаз, «плавающие» движения глазных яблок; на противоположной патологическому очагу стороне ато­ния верхнего века, опущен угол рта, щека при дыхании «парусит», часто обнаруживаются симптомы гемиплегии: выраженная гипотония мышц, поднятая рука падает, как «плеть», снижение сухожильных и кожных рефлексов, ротированная кнаружи стопа. Нередко появляются менингеаль-ные симптомы. Для кровоизлияний в ствол мозга характерны нарушения витальных функций, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конеч­ностей, которые иногда проявляются в виде альтернирующих синдромов. Часто наблюдаются страбизм (косоглазие), анизокория, мидриаз, «пла­вающие» движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, моз­жечковые симптомы, двусторонние пирамидные рефлексы. При кровоизлиянии в мост отмеча­ются миоз, парез взора в сторону очага (взор обра­щен в сторону парализо­ванных конечностей). Раннее повышение мы­шечного тонуса (гормето-ния, децеребрационная ригидность), парез взора вверх и отсутствие зрачковых реакций (симптом Парино) возникают при кровоизлияниях в ораль­ные отделы ствола мозга. Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипо­тонией или атонией, при­знаками бульбарного синдрома. Для кровоизлия­ния в мозжечок характерны выраженное голово­кружение, миоз, нистагм, симптом Гертвига—Ма-жанди (расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости), повторная рвота, резкая боль в об­ласти затылка и шеи, гипотония или атония мышц, быстрое нарастание внутричерепной гипер-тензии, отсутствие парезов конечностей, атаксия. При паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии быстро нарастает выраженность расстройств сознания, ухудшается состояние витальных функций, возникают двусторонние пирамидные рефлексы, защитные реф­лексы, горметонии, углубляются вегетативные симптомы (возникают озно-боподобное дрожание, холодный пот, гипертермия).

121. Субарахноидальное кровоизлияние. Чаще возникает вследствие разры­ва аневризмы сосудов основания мозга, реже — при гипертонической бо­лезни, атеросклерозе сосудов головного мозга или других сосудистых за­болеваниях. У части больных до развития кровоизлияния наблюдаются приступы ассоциированной мигрени в виде острых болей в лобно-глаз-ничной области в сочетании с признаками пареза глазодвигательного нерва. Изредка предвестником субарахноидального кровоизлияния явля­ются головокружение, «мелькание» в глазах, шум в голове. Развитие суб­арахноидального кровоизлияния обычно бывает острым, без предвестни­ков. Появляется резкая головная боль («удар в затылок», «распростране­ние в голове горячей жидкости»), которая вначале может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Нередко боль отме­чается в шее, межлопаточной области. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, кратковременное или длительное расстройство сознания, психомоторное возбуждение. Возможны эпилептические при­падки. Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), светобоязнь. Очаговая мозговая симптоматика на начальном этапе кровоизлияния выявляет­ся не всегда, однако при разрыве базальных артериальных аневризм воз­можны признаки поражения черепных нервов, особенно глазодвигательных, иногда зрительного нерва или зрительного перекреста. Отмечается повышение температуры тела. Могут быть дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. С целью уточнения диагноза при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние через несколько часов производится поясничный прокол в положении больного лежа на боку с подтянутыми к животу ногами. Жидкость (3—10 мл) следует выпускать осторожно, препятствуя ее быстрому вытеканию с помощью мандрена. При внутричерепном, в частности при субарахноидальном, кровоизлиянии цереброспинальная жидкость вытека­ет под повышенным давлением, она кровянистая. Чтобы исключить нали­чие в ней случайной «путевой» крови, спинномозговую жидкость собирают небольшими порциями в разные пробирки. В случае ранения иглой эпидуральных вен она в каждой последующей пробирке все больше про­светляется, тогда как при субарахноидальном кровоизлиянии цвет ее вовсех пробирках будет равномерным. Полученную жидкость необходимо центрифугировать, при этом в слу­чаях внутричерепного кровоизлия­ния жидкость над осадком из фор­менных элементов крови оказывает­ся ксантохромной. С 3-го дня в ней обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз, с 5—6-го дня увеличива­ется число лимфоцитов и мононук-леаров. Субарахноидальные крово­излияния при аневризмах сосудов мозга могут рецидивировать.Данные лабораторных и функциональных иссле­дований. При геморрагическом инсульте с помощью офтальмоско­пии иногда выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипер­тонической ретинопатии. При исследовании цереброспинальной жидкос­ти обнаруживается примесь крови. При ангиографии можно обнаружить смещение интрацеребральных сосудов или наличие так называемой бес­сосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов. Компьютерная и магнит­но-резонансная томография позволяет визуализировать наличие в полос­ти черепа характерной для геморрагического очага зоны повышенной плотности тканей уже в острейшей стадии геморрагического инсульта . При этом можно определить локализацию и размер гематомы .

122. Недифференцированное лечение ОНМК. Лечебные мероприятия при ОНМК следует начинать как можно раньше, желательно в промежутке «терапевтического окна» — в первые 3—6 ч с мо­мента развития заболевания. Адекватность их состоянию больного и интен­сивность в значительной степени определяют дальнейшее течение и исход заболевания. Больным показана госпитализация в неврологический или нейрососудистый стационар, в случае развития обширного инсульта -- в реанимационное отделение. Учитывая высокую частоту сочетания сосудис­того поражения головного мозга и сердца, большинству больных требуется консультация кардиолога. По возможности в максимально ранние сроки следует решить вопрос о необходимости и возможности нейрохирургичес­кого лечения. Нецелесообразна госпитализация больных в состоянии глу­бокой комы с расстройствами витальных функций, тяжелой органической деменцией, некурабельными онкологическими заболеваниями. Больным с ПНМК необходим постельный режим до окончания остро­го периода и стабилизации состояния. Стационарное лечение показано в случае острой гипертонической энцефалопатии, тяжелого гипертоническо­го криза, повторных ТИА. Показанием для госпитализации служат также отсутствие эффекта от проводимой в амбулаторных условиях терапии и обострение сопутствующих заболеваний, в частности ИБС. Существуют два основных направления лечения — дифференцирован­ное, зависящее от характера инсульта (геморрагический или ишемический) и недифференцированное (базисное), направленное на поддержание ви­тальных функций и коррекцию гомеостаза. Недифференцированное лечение. Коррекция деятель­ности сердечно-сосудистой системы в первую очередь направлена на контроль артериального давления. Цифры его должны на 15—25 мм рт.ст. пре­вышать привычные для больного. Следует избегать резкого снижения арте­риального давления во избежание развития синдрома обкрадывания. Гипо­тензивная терапия включает в себя применение бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол), блокаторов кальциевых каналов (как краткосроч­ного действия — нифедипин, так и пролонгированных — амлодипин), диуретиков (фуросемид), при необходимости — ингибиторов АКФ (каптоприл, эналаприл). При невозможности или неэффективности перорального при­ема препараты вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления. При развитии артериальной гипотензии назначают кардиотони-ческие средства (мезатон, кордиамин), при отсутствии эффекта — внутри­венное введение кортикостероидов (гидрокортизон, дексаметазон). При наличии показаний проводят коррекцию нарушений коронарного кровооб­ращения, остро возникших нарушений сердечного ритма и проводимости и сердечной недостаточности. Контроль за функцией органов дыхания включает обеспечение прохо­димости дыхательных путей: туалет полости рта и носа, удаление секрета и рвотных масс из верхних дыхательных путей при помощи отсоса. Возмож­ны интубация и перевод пациента на искусственную вентиляцию легких. При развитии отека легких требуется введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), диуретиков. В случае тяжелого инсульта с первых суток следует начинать введение антибиотиков широкого спектра действия (синтетические пенициллины, цефалоспорины) для профилактики пневмо­нии. С целью профилактики застойных явлений в легких необходимо в максимально ранние сроки начинать активную и пассивную (включая переворачивание с бока на бок) дыхательную гимнастику. Для поддержания гомеостаза требуется введение адекватного количе­ства солевых растворов (2000—3000 мл в сутки в 2—3 приема): Рингера— Локка, изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, при этом необходимо контролировать диурез и экспираторные потери жидкос­ти. Учитывая, что у больных с инсультом нередко развивается ацидоз, по­казано применение 4—5 % раствора бикарбоната натрия, 3,6 % раствора трисамина (под контролем показателей КОС). При необходимости корри­гируется содержание в крови ионов калия и хлора. В остром периоде ин­сульта больные должны получать диету, богатую витаминами и белками, с низким содержанием глюкозы и животных жиров. При нарушениях глота­ния пища вводится через назогастральный зонд. Борьба с отеком головного мозга включает применение кортикостеро­идов, в первую очередь дексазона (16—24 мг в сутки, 4 введения) или преднизолона (60—90 мг в сутки). Противопоказанием к их применению явля­ются некупируемая артериальная гипертензия, геморрагические осложне­ния, тяжелые формы сахарного диабета. Показан глицерол рег о§, а также внутривенное капельное введение осмотических диуретиков (15 % раствор маннитола, реоглюман) или салуретиков (фуросемид). Контроль за вегетативными функциями включает регуляцию деятель­ности кишечника (богатая клетчаткой и молочнокислыми продуктами диета, при необходимости — применение слабительных препаратов,-очис­тительные клизмы) и мочеиспускания. При необходимости проводится ка­тетеризация мочевого пузыря, назначение уросептиков с целью профилак­тики восходящей инфекции мочевыводящих путей. С первых суток требу­ется регулярная обработка кожных покровов антисептическими препаратами для предупреждения пролежней, желательно использование функциональных противопролежневых матрасов. При гипертермии — применение антипиретиков.

123. Дифференцированное лечение ИИ. Основные направления дифференцированной терапии острых нарушений мозгового кровообраще­ния — восстановление адекватной перфузии в зоне ишемической полутени и ограничение размеров очага ишемии, нормализация реологических и свертывающих свойств крови, защита нейронов от повреждающего дейст­вия ишемии и стимуляция репаративных процессов в нервной ткани. Одним из наиболее эффективных методов лечения является гемодилюция — введение препаратов, уменьшающих уровень гематокрита (до 30— 35 %). Для этого используется реополиглюкин (реомакродекс), суточный объем и скорость введения которого определяются как показателями гема­токрита, так и уровнем артериального давления и наличием признаков сер­дечной недостаточности. При невысоком артериальном давлении возмож­но применение полиглюкина или солевых изотонических растворов. Одно­временно внутривенно назначаются растворы эуфиллина, пентоксифилли-на (трентал), ницерголина (сермиона). При отсутствии нарушений сердеч­ного ритма применяется винпоцетин (кавинтон). По мере стабилизации состояния больного внутривенное введение препаратов заменяется перо-ральным приемом. Наиболее эффективными являются ацетилсалициловая кислота (1—2 мг/кг массы тела), желательно использовать формы препара­та, оказывающие минимальное отрицательное действие на слизистую обо­лочку желудка (тромбоасс); пентоксифиллин, циннаризин, продектин (ан-гинин). В случае нарастающего тромбоза мозговых артерий, при прогредиент-ном течении инсульта, кардиогенной эмболии показано применение анти­коагулянтов. Гепарин вводится внутривенно в суточной дозе 10—24 тыс. ЕД или подкожно по 2,5 тыс. ЕД 4—6 раз в сутки. При применении гепарина необходим обязательный контроль коагулограммы и времени кровотече­ния. Противопоказаниями к его использованию, так же как и тромболити-ков, является наличие источников кровотечений различной локализации (язвенная болезнь желудка, геморрой), стойкая некупируемая гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт.ст.), тяжелые расстройства созна­ния. При развитии ДВС-синдрома, в связи со снижением уровня антитром­бина III показано введение нативной или свежезамороженной плазмы крови. После прекращения введения гепарина назначаются антикоагулян­ты непрямого действия (фенилин, синкумар) с контролем показателей свертывающей системы крови. Установленный характер тромботического инсульта позволяет исполь­зование в первые часы заболевания тромболитиков (урокиназа, стрептаза, стрептокиназа). В связи с тем что при внутривенном введении этих препаратов существует высокий риск геморрагических осложнений, наиболее эффективным способом является направленный тромболизис, при котором препарат под рентгенологическим контролем вводится непосредственно в зону тромбоза. Мощное фибринолитическое действие оказывает рекомби-нантный тканевый активатор плазминогена, введение которого также целе­сообразно только в первые часы заболевания.В комплексном лечении больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения показано применение препаратов, оказывающих антиаг-регантное и вазоактивное действие: блокаторов кальциевых каналов (нимотоп, флунаризин), вазобрала, танакана. Обосновано применение ангиопро-текторов: продектина (ангинин). Применение указанных препаратов целе­сообразно по миновании острой фазы заболевания, а также у больных с ТИА. С целью предупреждения геморрагии в зону ишемии при обширных инфарктах назначается дицинон (этамзилат натрия) внутривенно или внутримышечно.Исключительно важным является применение препаратов, оказываю­щих нейротрофическое и нейропротективное действие на мозговую ткань. С этой целью используют ноотропил (до 10—12 г в сутки), глицин (1 г в сутки сублингвально), аплегин (по 5,0 мл в 200,0 мл изотонического рас­твора хлорида натрия внутривенно 1—2 раза в сутки), семакс (по 6—9 мг 2 раза в сутки интраназально), церебролизин (10,0—20,0 мл в сутки внутривенно). Применение указанных препаратов способствует более полному и быстрому восстановлению нарушенных функций. В ряде случаев, в частности при глобальной ишемии мозга, возможно использование барбитура­тов (тиопентал натрия) для снижения энергетических потребностей мозга в условиях ишемии. Широкое применение данного метода ограничивается выраженным кардиодепрессивным и гипотензивным действием препарата, угнетением дыхательного центра. Определенный эффект дают препараты, ингибирующие процессы перекисного окисления липидов: унитиол, витамин Е, аевит. Профилактика ишемического инсульта включает в себя коррек­цию артериального давления, нормализацию липидного спектра крови, при повышении вязкости крови назначают антиагреганты.

124. Дифференцированное консервативное лечение при геморрагическом инсульте. Основным направлением является уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба. С целью угнетения фибринолиза и ак­тивирования выработки тромбопластина применяется эпсилон-аминока-проновая кислота. На протяжении 3—5 дней внутривенно вводится 50,0— 100,0 мл 5 % раствора препарата 1 или 2 раза в сутки. Применяют ингиби­торы протеолитических ферментов: трасилол (контрикал, гордокс) в на­чальной дозе 400—500 тыс.ЕД в сутки, затем — по 100 тыс.ЕД 3—4 раза в день внутривенно капельно. Эффективным гемостатическим препаратом, обладающим низким риском тромбообразования, является дицинон (этам­зилат натрия). Для про



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.236.118.225 (0.016 с.)