Неврологические осложнения отравлений ртутью, свинцом, углек.газом, мышьякомтоком высокой частоты.

Экзогенные нейроинтоксикации стойкие или преходящие нарушения функций нервной системы, возникающие в результате воздействия на организм ядовитых химических веществ. Различают острые, подострые и хронические нейроинтоксикации. Острыме- развивающиеся в результате однократного воздействия на организм токсической дозы яда; подострые -те, которые возникают в условиях повторного воздействия яда в течение короткого времени; хронические -обусловливающиеся систематическим проникновением в организм малых доз токсического вещества на протяжении более или менее длительного времени с постепенным нарастанием симптомов отравления. Отравление ртутью (меркуриализм) встречается среди рабочих ртутных рудников и заводов. Ртуть легко испаряется при комнатной температуре и в виде паров проникает в организм через верхние дыхательные пути. При случайном попадании в пищевой канал жидкая ртуть выделяется из организма, не причиняя ему никакого вреда.Острое отравление ртутью встречается. Клиническая картина острого отравления ртутью характеризуется появлением металлического вкуса во рту, головной боли, рвоты, поноса. Через несколько дней обнаруживаются язвенный стоматит, язвы на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Хроническое отравление в начальной стадии проявляется синдромом раздражительной слабости с явлениями вегатативной лабильности (головная боль, бессонница, снижение памяти, повышенная утомляемость, неустойчивость артериального давления, тахикардия, стойкий красный разлитой дермографизм). Характерной особенностью ртутного отравления на этой стадии является тремор пальцев вытянутых рук.В стадии функциональных расстройств нервной системы отмечаются также эндокринные нарушения со стороны щитовидной железы, яичников (признаки тиреотоксикоза, нарушение менструального цикла).Все указанные симптомы сочетаются с трофическими расстройствами в виде язвенного гингивита, стоматита, атрихоза, ломкости ногтей.При продолжении контакта с ртутью прогрессирова-ние процесса приводит к развитию астеновегетативного синдрома (ртутная неврастения). Больные резко истощаются, жалуются на постоянную головную боль, бессонницу ночью, сонливость днем, плаксивость, настроение у них подавленное, нередко имеют место страхи, робость, неуверенность в себе. Характерны явления эретизма, который сказывается в том, что больной в присутствии посторонних испытывает резкое волнение, теряет способность выполнять свою обычную работу.С развитием органических изменений в нервной системе появляются признаки ртутной энцефалопатии с поражением пирамидной и экстрапирамидной систем, мозжечка, гипоталамической области, коры больших полушарий. Мышечная гипертония, амимия, гиперрефлексия, тремор конечностей, скандированная речь, нистагм, твегетативные расстройства сочетаются с бредом, галлюцинациями, депрессией, эпилептическими припадками, снижением интеллекта.Возможно развитие ртутных полинейропатий с преимущественным поражением локтевого нерва на фоне полинейропатического синдрома. Лечение. внутривенное введение 20% раствора натрия гипосульфита по 20 мл (12—15 введений на курс), 5 % раствор унитиола по 5 мл внутримышечно (10—15 инъекций на курс), внутривенное вливание 40 % раствора глюкозы по 20 мл с 1 % раствором аскорбиновой кислоты 5 мл, 5 % раствор тиамина хлорида 1 мл, седативные и снотворные средства, диатермия печени, гальванизация шейных симпатических узлов, сероводородные ванны, массаж, лечебная физкультура, антихолинэстеразные. Отравление свинцом (сатурнизм) встречается на свинцовых рудниках, на предприятиях, где производится выплавка свинца, производствах. Отравление происходит посредством вдыхания свинцовой пыли или паров. Возможны бытовые отравления свинцом при употреблении варенья или маринадов, хранящихся в глиняной посуде, покрытой свинцовой глазурью. Отравление свинцом на производствах носит обычно хронический характер.Свинец циркулирует в крови в виде коллоидов фосфата и альбумината, депонируется в костях, печени, почках и в меньшей степени в селезенке и головном мозге.Циркулируя в организме, свинец раздражает интерорецепторы внутренних органов, сосудов, костного мозга. Возникающий поток неадекватных центростремительных импульсов обусловливает развитие в коре головного мозга застойных очагов возбуждения, нарушение нормальных корково-подкорковых взаимосвязей, корковых регуляторных влияний на вегетативные центры гипоталамуса. Нарастание ирритативного процесса может вызвать срыв компен-саторных приспособлений организма с развитием своеобразного вегетативного криза, именуемого свинцовой коликой, для которой характерны спастико-тонические явления со стороны кишок, проявляющиеся резким болевым синдромом, генерализованный спазм сосудов с повышением артериального давления, серо-землистый цвет лица. Спазм сосудов головного мозга может обусловить преходящие расстройства зрения, двигательной функции, эпилептические припадки. При продолжающейся интоксикации в нервной системе развиваются изменения, проявляющиеся вначале в виде вегетативно-астенического синдрома, затем энцефалопатии, энцефаломиелополирадикуло- или полинейропатии. Вегетативно-астенический синдром, или свинцовая неврастения, характеризуется наличием головной боли тупого характера, нерезкого головокружения, повышенной утомляемости, вялости, раздражительности, нарушением сна, снижением памяти, повышением порога возбудимости обонятельного, вкусового, зрительного анализаторов. Имеет место также снижение мышечного тонуса, стойкий красный дермографизм, угнетение пиломоторного рефлекса, гипер-гидроз, малая изменчивость пульса при функциональных нагрузках.О свинцовой энцефалопатии говорят, когда на смену функциональным расстройствам нервной системы приходят органические изменения.Клиническая картина энцефалопатии состоит из симптомов, свидетельствующих о диффузном поражении головного мозга:асимметрия черепно-мозговой иннервации, анизокория, подергивания в отдельных мышечных группах, значительное дрожание рук, иногда интенционного характера, гиперкинезы, атаксия, нистагм, дизартрия, атрофия зрительных нервов, расстройство интеллекта. Энцефалопатия может сочетаться с признаками поражения мозговых оболочек (свинцовый менингит): головная боль, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, повышение количества клеточных элементов и содержания белка в спинномозговой жидкости, повышение температуры тела. Описаны свинцовые психозы как одна из форм свинцовой энцефалопатии. Клиническая картина в этих случаях сходна с симптоматикой психозов другой этиологии — белой горячкой, шизофренией, прогрессивным параличом. Свинцовые полинейропатии характеризуются преимущественным поражением двигательных волокон периферических нервов с развитием параличей периферического типа (свинцовые параличи).Пять клинических синдромов свинцового паралича: антибрахиальный, брахиальный, арандюшенновский, перонеальный, генерализованный с вовлечением мышц, иннервируемых черепными нервами. Антибрахиальный тип паралича наиболее характерен для хронического отравления свинцом. Парализуется прежде всего -общий разгибатель пальцев, затем наступает паралич остальных разгибателей пальцев и кисти: кисть свисает под прямым углом,. пальцы согнуты, постепенно нарастают атрофии парализованных мышц, исчезают сухожильные и надкостничные рефлексы. Брахиальный тип паралича (тип Дюшенна—Эрба) характеризуется наиболее значительным поражением дельтовидной мышцы с вовлечением в процесс над- и подлопаточных мышц. Арандюшенновский тип характеризуется поражением мелких мышц кистей, тенара и гипотенара с развитием вынужденного положения кисти (“обезьянья кисть”). Перонеальный тип наблюдается преимущественно у детей;при этом парализуется перонеальная группа мышц, в результате чего затрудняется тыльное разгибание и отведение стопы кнаружи. При генерализованной форме свинцовых параличей, кроме мышц конечностей, поражаются мышцы гортани, лица, глазодвигательные и другие мышцы, иннервируемые черепными нервами. При тяжелых, подостро развивающихся отравлениях свинцом встречаются смешанные формы полинейропатии, когда наряду с параличами возникает интенсивная боль в конечностях и нарушается чувствительность по полиневритическому типу. Синдром чувствительной полинейропатии наиболее часто встречается при латентно текущем и умеренно выраженном отравлении свинцом и характеризуется болью в конечностях, гипестезией в дисталь-ных отделах конечностей, болезненностью нервных стволов при пальпации. Чувствительные расстройства могут сочетаться с вегетативными в виде снижения кожной температуры, цианоза, гипер-гидроза в области кистей и стоп.Неврологические патологические синдромы развиваются на фоне расстройств кроветворения: снижается количество эритроцитов (до 3 млн.) и содержание гемоглобина, повышается количество ретикулоцитов, в эритроцитах отмечается базофильная зернистость. Базофильнозернистые эритроциты неустойчивы, легко разрушаются, что и объясняет малокровие и порфиринурию при свинцовом отравлении.Острые отравления, наблюдающиеся обычно в быту, протекают тяжело, с развитием коматозного состояния, судорожных приступов. По выходе из комы у больных наблюдаются галлюцинаторная спутанность, пирамидные двигательные расстройства, общие или джексоновские эпилептические припадки. Классификация свинцовых отравлений:1. Носительство свинца (при наличии свинца в моче и отсутствии симптомов отравления).2. Легкое свинцовое отравление: а) состояния, сопровождающиеся отдельными, нерезко выраженными симптомами интоксикации (появление базофильнозернистых эритроцитов в крови и порфиринурия), наличие каймы на деснах при нормальном уровне гемоглобина; б) нерезко выраженный астенический синдром.3. Свинцовые отравления средней тяжести: а) анемия (гемоглобин ниже 60 % —до 50 %); б) нерезко выраженная свинцовая колика; в) токсический гепатит; г) астеновегетативный синдром;д) чувствительная форма полинейропатии.4. Тяжелое свинцовое отравление: а) анемия (гемоглобин ниже 50%); б) свинцовая колика (выраженная форма); в) энцефало-патия; г) свинцовые параличи. Лечение. При острых отравлениях используются комплексо-образователи, среди которых наиболее эффективны тетацин и пен-тацин при внутривенном введении (6 г препарата на курс лечения в виде 5 % раствора). Применяются также средства, стимулирующие кроветворение: препараты железа, камполон, цианокобаламин, аскорбиновая кислота.Для уменьшения боли при колике теплые ванны, 0,1 % раствор атропина сульфата, 10 % раствор натрия бромида, 0,5 % раствор новокаина, молочная диета.Для уменьшения вегетативно-астенических явлений внутривенно глюкозу с тиамином и аскорбиновой кислотой, бром, кофеин, хвойные ванны, гальванический воротник. При энце-фалопатиях назначают дегидратирующие средства (25 % раствор магния сульфата, 2,4 % раствор эуфиллина, 40 % раствор глюкозы); при полинейропатиях — тиамин, антихолинэстеразные средства, четырехкамерные ванны, массаж, лечебную физкультуру.Для выведения свинца из депо применяют диатермию печени, внутривенное введение 20 % раствора натрия гипосульфита. Отравление мышьяком встречается в рудниках, где добывают мышьяковистую руду, в цехах, где получают мышьяк, в фармацевтической промышленности при изготовлении мышьякосодержащих препаратов, на химических предприятиях по производству мышьяковистых инсектофунгицидов, в сельскохозяйственной практике.Возможны бытовые отравления мышьяком при употреблении в пищу зерна, протравленного мышьяковистыми пестицидами, или дождевой воды, стекающей с крыш, окрашенных парижской зеленью. Описаны случаи отравления мышьяком при лечении некоторыми мышьяковистыми препаратами, например сальварсаном, путем внутривенного или эндолюмбального введения.По своему характеру отравления мышьяком острые, подострые и хронические. Попадая в организм мышьяк депонируется в паренхиматозных органах, выделяясь затем из организма в течение длительного времени.Мышьяк вызывает тяжелое поражение печени, почек, сердца, сосудов.В субарахноидальное пространство мышьяк попадает в небольших концентрациях. Поэтому при отравлении мышьяком центральная нервная система мало страдает от непосредственного воздействия мышьяка. Патологические изменения в головном и спинном мозге связаны с нарушением проницаемости стенки сосудов и сосудодвигательных реакций. Сосудистые изменения характеризуются падением тонуса капилляров, резким их расширением, наличием стазов, инвагинаций их стенок, геморрагических явлений. Клиническая картина поражений нервной системы при отравлениях мышьяком:в виде рассеянной энцефаломиелополирадикулонейропатии, миелорадикулонейропатии,полирадикулонейропатии. В начальной стадии острого отравления мышьяком поражение головного мозга проявляется головной болью, головокружением, атаксией, нистагмом, эпилептиформными припадками, нарушением функции черепных нервов (лицевого, блуждающего, подъязычного). Церебральная симптоматика сочетается обычно с признаками общетоксического характера: неукротимой рвотой, болью в животе, жидким стулом, иногда с примесью крови, повышением температуры тела до 38°—39 °С, общей слабостью. При отравлениях легкой и средней степени описанные проявления патологии головного мозга носят обратимый характер и не сопровождаются поражением других отделов нервной системы. В случаях тяжелой мышьяковистой интоксикации спустя 1— 2 недели после отравления появляются признаки поражения спинного мозга, корешков и периферических нервов (синдром миелополирадикулонейропатии). Клинически патологический процесс характеризуется появлением резкой боли в конечностях, перестезий и гиперпатии в их дистальных отделах.Нервные стволы резко болезненны при малейшем надавливании на них и при растяжении (положительные симптомы Ласега и Вассермана). Наряду с чувствительными расстройствами развиваются двигательные в виде периферических парезов и параличей дистальных отделов конечностей. Довольно быстро прогрессирует атрофия мелких мышц кистей и стоп, исчезают сухожильные и надкостничные рефлексы. Появление парезов проксимальных отделов конечностей и расстройств функций тазовых органов указывает на вовлечение в патологический процесс спинного мозга.В клинической картине мышьяковистых миелополирадикулонейропатий значительное место занимают вегетативно-трофические расстройства: сухость и шелушение кожи на кистях и стопах, цианоз их, огрубелость и исчерченность ногтей с поперечными белыми полосами. Это полосы Месса, которые возникают обычно к концу второго месяца заболевания вследствие депонирования мышьяка в ногтях. Мышьяковистая полирадикулонейропатия может протекать при явлениях неравномерного поражения разных по функции волокон. Поэтому различают чувствительную, двигательную и атактическую формы мышьяковистой полинейропатии. В последнем случае имеет место преимущественное поражение волокон, проводящих мышечно-суставную чувствительность и развитие сен-ситивной атаксии. Лечение. При острых отравлениях мышьяком необходимо немедленное промывание желудка теплой водой или взвесью жженой магнезии (20 г на 1 л воды), введение антидотов (100 частей железа сульфата на 300 частей холодной воды и др.), внутривенное введение 40 % глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамином, подкожное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида—500—1000 мл, 5% раствора глюкозы 500—1000 мл;сердечные средства применяются по показаниям.При хроническом отравлении с развитием невротических явлений унитиол по 5 мл 2—3 раза в сутки внутримышечно, обезболивающие средства, прозерин, галан-тамин, физиотерапевтическое. Отравления марганцем наблюдаются среди рабочих марганцевых рудников, сталелитейных предприятий по изготовлению особых сортов стали, на производствах, занятых размолом и просеиванием мелкоразмолотой марганцевой руды, при пользовании для электросварки особыми электродами, в состав смазки которых входит ферромарганец. Марганцевая пыль, проникая в организм через верхние дыхательные пути или пищевой канал, накапливается в паренхиматозных органах, лимфатических узлах, в небольших количествах и в головном мозге. Отравление марганцем носит обычно хронический характер и относится к числу наиболее тяжелых нейроинтоксикаций.Дегенеративные изменения развиваются, главным образом, в подкорковых узлах.Сосудистая реакция проявляется в виде умеренной гиперемии и отека мозгового вещества, нерезко выраженных периваскулярных кровоизлияний. Клиническая картина хронического отравления марганцем на ранних стадиях определяется функциональными нарушениями высших отделов центральной нервной системы (вегетативно-астенический синдром: повышенная утомляемость, сонливость, головная боль, замедление психических процессов (брадипсихия), снижение критики к своему состоянию. Последнее обстоятельство бывает причиной позднего обращения больных за медицинской помощью, когда уже имеются выраженные признаки органического поражения головного мозга в виде паркинсонизма, первые симптомы которого появляются на фоне описанного выше вегетативно-астенического синдрома, быстро прогрессируют и через 3—6 месяцев приводят к выраженной клинической картине паркинсонизма. В зависимости от своеобразия двигательных расстройств Э. А. Дрогичина выделяет три формы марганцевого паркинсонизма: спастико-брадикинетическую, гипотонически-брадикинетическую и спастико-паретическую с явлениями атетоза. Особенностью марганцевой энцефалопатии является сочетание паркинсонизма с насильственным смехом, снижением интеллекта, потерей интереса к окружающему. Постепенно нарастает эмоциональная тупость, умственная неполноценность. Характерно отсутствие гиперкинезов и глазодвигательных расстройств, а также неуклонное прогрессирование признаков поражения головного мозга даже при условии прекращения контакта с марганцем. Описаны случаи развития полинейропатии. Лечение. В начальной стадии отравления, когда имеют место функциональные расстройства нервной деятельности, рекомендуются средства, нормализующие корковые процессы торможения и возбуждения, с целью улучшения сна, устранения головной боли, повышения работоспособности (бром, кофеин, седуксен, беллоид, белласпон, гидротерапия и др.). При появлении признаков паркинсонизма назначают симптоматические средства для понижения мышечного тонуса, слюноотделения и нормализации других функций: тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту, тропацин, циклодол, депаркин, артан, гидротерапию, лечебную физкультуру. Угарный газ (окись углерода) В производственных условиях возможно загрязнение атмосферного воздуха небольшими дозами угарного газа, длительное воздействие которого на организм человека приводит к хроническому отравлению. Острое отравление наблюдается обычно в быту в связи с преждевременным закрытием печной трубы, длительным пользованием духовыми тягами. Угарный газ, проникая в кровь, вступает в связь с гемоглобином, вытесняя из него кислород. Образующийся карбоксигемоглобин диссоциирует в 3600 раз медленнее, чем оксигемоглобин. Гемоглобин, соединенный с угарным газом, теряет способность переносить кислород. Вследствие этого наступает кислородное голодание тканей, к которому наиболее чувствительна нервная система. Это и определяет клиническую картину отравления угарным газом. Острое отравление угарным газом может проявляться в легкой, средней и тяжелой степени. Легкая и средняя степени отравления проявляются головной болью меньшей или большей интенсивности, тошнотой, рвотой, общей слабостью, нарушением сердечной деятельности, обмороками. Тяжелая степень характеризуется развитием коматозного состояния с нарушением сердечной деятельности и дыхания, непроизвольным мочеиспусканием, исчезновением всех поверхностных и глубоких рефлексов. Может наступить смерть от паралича дыхательного или сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга.В случае более благоприятного течения наблюдается постепенный выход из комы с развитием психомоторного возбуждения. Двигательное возбуждение затем сменяется сонливостью, аспонтанностью, нарушением памяти. Возможно развитие грубой очаговой симптоматики мозга:гемипарезы, анизорефлексия, патологические рефлексы, атактические расстройства, нистагм, эпилептические припадки. Описаны случаи паркинсонизма, развившегося спустя несколько недель после острого отравления окисью углерода.Периферические отделы нервной системы при острых отравлениях угарным газом страдают значительно реже. Поражение нервов связывают с сосудистыми расстройствами (тромбозами, геморрагиями) в области периневрия. При тяжелых формах интоксикации возможно поражение зрительных нервов с грубыми изменениями сетчатки глаза (отек, расширение вен, мелкие кровоизлияния вдоль сосудов), приводящими к атрофии зрительных волокон и полной потере зрения. Описаны ретробульбарные невриты, гемианопсии, скотомы, вызванные поражением центральных отделов зрительного анализатора.Тяжелая степень острого отравления угарным газом иногда сопровождается развитием трофических расстройств кожи (эритематозные пятна с пузырями), токсической пневмонией, отеком легких, инфарктом миокарда. Поражение легких и сердца может быть причиной летального исхода. Хроническая интоксикация угарным газом характеризуется нейродинамическими расстройствами в виде ангиодистонического синдрома (церебрально-сосудистые кризы), коронарного болевого синдрома или гипоталамических пароксизмов (сердцебиение, чувство жара и внутреннего дрожания, повышение артериального давления и др.). Явления хронической интоксикации носят обычно обратимый характер. Лечение. Первая помощь при остром отравлении угарным газом заключается в том, чтобы немедленно вынести пострадавшего из зоны отравления и применять реанимационные мероприятия для восстановления дыхания и сердечной деятельности: вдыхание карбогена, цититон, лобелин, управляемое аппаратное дыхание, сердечные средства, обменное переливание крови, кальция хлорид. При резком возбуждении и судорогах назначают хлоралгидрат, аминазин.