Операции на периферических нервах-невролиз,шов нерва,удаление невриномы.

Принципы хирургических вмешательств при поражениях периферических нервов. Цель операции – создать условия для прорастания аксонов вдоль футляров погибших нервных волокон. Необходимо точное анатомическое сопоставление концов поврежденных нервов без их натяжения.Непременным условием успеха этих операций является использование микрохирургической техники– микроскопа, специальных инструментов, атравматичных игл с тончайшими нитями. Операции при повреждении периферических нервов должны осуществляться специалистами, имеющими достаточный опыт. В связи с этим при оказании помощи пострадавшим с ранениями конечностей (при которых наше всего имеется повреждение нервов) не обязательно одновременно производить операцию на поврежденных нервах, если нет необходимых условий для ее выполнения.Характер операции в значительной степени определяется особенностями повреждения нерва. Так, при полном анатомическом перерыве нерва иссекают края нерва до появления нормальной его структуры. Края нерва должны быть сближены, чтобы при сшивании не было его натяжения. Это может быть выполнено путем мобилизации нерва или перемещением его в новое, более короткое ложе. При этом надо иметь в виду, что нервный ствол может быть выделен без опасения нарушить его кровоснабжение на участке, длина которого равна 50 его диаметрам. Если сопоставление концов нерва невозможно, необходимо использовать трансплантаты – фрагменты нервов, имеющих меньшее функциональное значение. Для этой цели обычно используют поверхностные чувствительные нервы – поверхностный малоберцовый, срединный кожный нерв предплечья и некоторые другие.Сшивание концов поврежденного нерва осуществляется таким образом, чтобы пораженные фасцикулы были сопоставлены друг с другом. Швы могут быть наложены на эпиневрий или на периневрий. Количество швов должно быть минимальным, но достаточным, чтобы добиться правильного сопоставления отдельных фасцикул. Большое количествошвов приводит к пролиферации соединительной ткани и затрудняет регенерацию нерва. При большом расстоянии между концами нерва, как было указано ранее, применяется трансплантат, который располагается таким образом, чтобы его внутренняя структура по возможности соответствовала структуре поврежденного нерва. В ряде случаев для этого приходится использовать несколько фрагментов взятого для трансплантации кожного нерва, который может быть значительно тоньше поврежденного. После завершения операции необходима иммобилизация конечности в течение 8 нед.При частичном повреждении нерва в толще его может сформироваться концевая неврома. В этих случаях производят иссечение невромы и рубцовой ткани. Восстановление поврежденной части нерва осуществляется за счет трансплантата.При тупой травме нерва возможно повреждение составляющих его волокон при внешней анатомической непрерывности нерва. В этих случаях целесообразно освободить нерв от окружающих его сращений (произвести невролиз), дождаться срока, в течение которого наступает регенерация нерва (скорость регенерации аксонов составляет приблизительно 1 мм/сут).При отсутствии признаков восстановления функции нерва могут возникнуть показания для иссечения пораженного участка и реконструкции его с помощью трансплантата.При отрыве корешков от спинного мозга восстановление непрерывности пораженного нерва невозможно. В этих случаях возникает необходимость в использовании других функционально близких нервов для хотя бы частичного восстановления утраченной функции. Так, при отрыве корешков плечевого сплетения от спинного мозга можно попытаться восстановить (хотя бы частично) важную функцию мышечно-кожного нерва руки с помощью межреберного нерва. С этой целью пересекают оба нерва и сшивают центральный конец межреберного нерва с периферическим концом мышечно-кожного. После завершения перехода «прорастания» аксонов к мышцам необходимо «переучивание», чтобы межкостный нерв стал выполнять функцию мышечно-кожного нерва.При травматическом повреждении плечевого сплетения могут возникнуть показания для хирургической реконструкции поврежденных стволов с соблюдением принципов, описанных ранее.Для подхода к различным нервам, в том числе и к основным сплетениям – плечевому и пояснично-крестцовому, используются различные хирургические доступы, которые детально описаны в соответствующих учебниках и руководствах.Для полноты эффекта после операции необходимо восстановительное лечение (специальные упражнения, физиотерапевтические процедуры). В течение периода регенерации нерва необходима электростимуляция мышц в зоне иннервации, что позволяет предупредить их дегенерацию и склерозирование.Эффект операции определяется многими факторами. Помимо технической возможности восстановления непрерывности нерва, имеют значение время, прошедшее после травмы, длина пораженного нерва, состояние кровоснабжения (например, одновременное ранение крупных сосудов приводит к нарушению кровоснабжения нерва и неблагоприятно сказывается на восстановлении его функций) и ряд других факторов.

Водянка головного мозга.

Эмбриональное развитие нервной системы – чрезвычайно сложный процесс, который может нарушиться под влиянием различных причин: генных аномалий, экзогенных влияний (внутриутробные инфекции, интоксикации, травма) и ряда других.Характер возникающих при этом аномалий во многом зависит от фазы развития нервной системы: стадии формирования нервной трубки (3,5—4 нед), стадии формирования мозговых пузырей (4—5 нед), стадии формирования коры большого мозга (6—8 нед) и т.д. Вследствие этих причин могут возникать разнообразные дефекты развития головного и спинного мозга, дефекты развития черепа и позвоночника. Эти пороки могут встречаться изолированно или в различных сочетаниях.

Гидроцефалия- избыточное накопление цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга и/или наружных ликворных пространствах,сопровождающееся их расширением. Гидроцефалия может быть открытой или закрытой, обусловленной врожденным стенозом водопровода мозга (сильвиевого водопровода). Нередко гидроцефалия сочетается и с другими пороками развития (краниальные и спинальные грыжи, синдром Дэнди—Уокера и др.).

Краниостеноз.

Эмбриональное развитие нервной системы – чрезвычайно сложный процесс, который может нарушиться под влиянием различных причин: генных аномалий, экзогенных влияний (внутриутробные инфекции, интоксикации, травма) и ряда других.Характер возникающих при этом аномалий во многом зависит от фазы развития нервной системы: стадии формирования нервной трубки (3,5—4 нед), стадии формирования мозговых пузырей (4—5 нед), стадии формирования коры большого мозга (6—8 нед) и т.д. Вследствие этих причин могут возникать разнообразные дефекты развития головного и спинного мозга, дефекты развития черепа и позвоночника. Эти пороки могут встречаться изолированно или в различных сочетаниях. Краниостеноз - (от греч. kranion – череп + греч. stenosis – сужение) – врожденная патология развития черепа, проявляющаяся в раннем заращении черепных швов, вследствие чего возникают деформация черепа и несоответствие его объему и размерам мозга. В первые годы жизни ребенка масса мозга продолжает увеличиваться и увеличивается объем головы. К одному году размер головы ребенка составляет 90 %, а к 6 годам 95 % от размера головы взрослого человека. Черепные швы закрываются только к 12—14 годам жизни. Если процесс закрытия швов нарушается и наступает их раннее окостенение, то череп ребенка перестает увеличиваться, что в случаях выраженной патологии может привести к тяжелому повреждению мозга. Возможно преждевременное закрытие всех швов черепа. Однако нередко отмечается преждевременное заращение отдельных швов: венечного, сагиттального и др., что приводит к выраженной деформации черепа. Различают несколько форм краниостеноза. Скафоцефалия (от греч. skaphe – лодка + греч. kephale– голова), характеризующаяся своеобразной удлиненной, сдавленной с боков формой черепа.Этот вид краниостеноза возникает вследствие преждевременно заросшего сагиттального шва. В этом случае прекращается увеличение размера черепа в поперечном направлении и продолжается в направлении спереди назад.При преждевременном окостенении венечного шва прекращается увеличение черепа в переднезаднем направлении, развивается так называемая брахицефалия (от греч. brachys – короткий).Нередко раннее заращение венечного шва сопровождается недоразвитием глазниц, клиновидной кости, костей лицевого черепа (синдром Крузона, при котором краниостеноз сочетается с экзофтальмом вследствие недоразвития глазниц, ротовой полости). При близком к этому виду краниальной аномалии синдроме Аперта имеется еще и синдактилия).При одностороннем преждевременном закрытии венечного шва отмечаются уплощение лба, недоразвитие глазницы и приподнимание ее орбитального края – плагиоцефалия (от греч. plagios – косой).При патологии так называемого метапического шва (между лобными костями) голова приобретает треугольную форму – тригоноцефалия (от греч. trigonon – треугольник). Раннее заращение нескольких швов приводит к общему уменьшению объема черепа, его деформации – башенный череп или акроцефалия (от греч. akros – высокий) с недоразвитием синусов и глазниц.При краниостенозе, помимо описанных видов деформации черепа, могут наблюдаться симптомы поражения мозга. Они бывают наиболее выражены при преждевременном окостенении нескольких швов, когда несоответствие увеличивающегося в размере мозга и остановившегося в своем развитии черепа может достигнуть крайней степени выраженности.В этих случаях на первый план выступают симптомы внутричерепной гипертензии: головная боль, рвота, застойные явления на глазном дне, приводящие к снижению зрения, общемозговые явления. При краниографическом исследовании определяются характерные признаки краниостеноза: заращение швов, отсутствие родничков и выраженные пальцевые вдавления. Хирургическое лечение. Наиболее распространенным видом лечения краниостеноза является резекция кости по ходу окостеневших швов, что позволяет добиться увеличения размера черепа.При выраженных деформациях черепа в последнее время широко используются реконструктивные операции, характер которых определяется типом краниостеноза. Так, при брахицефалии, вызванной преждевременным заращением венечного шва, осуществляется так называемое Фронтоорбитальное выдвижение. С этой целью формируются два костных блока, состоящих из орбитального края и лобной кости, которые перемешаются кпереди и фиксируются проволочными швами или специальными металлическими пластинками.При скафоцефалии и акроцефалии («башенный» череп) требуется более сложная реконструкция черепа. При болезни Крузона производится наиболее сложная хирургическая коррекция сочетанных аномалий мозгового и лицевого черепа, включающая, помимо фронтоорбитального выдвижения, еще и перемещение верхней челюсти.Выполнение описанных реконструктивных операций требует использования специальных хирургических инструментов: пневмо– и электрокраниотомов, осциллирующих пил, специальных фрез. Операции при краниостенозе целесообразно производить в первые 3—4 мес жизни с целью предупреждения развития выраженной деформации черепа.

72. IX пара, языкоглоточный нерв, n. glossopharyngeus, смешанный, его двигательные волокна иннервируют одну m. stylopharyngeus.

Дорсальное ядро n. glossopharyngeus образует группа клеток, касающихся ядра n. hypoglossus со стороны его дорсальной поверхности. Нерв начинается 4-6 корешками позади оливы, в области верхней части sulcus lateralis posterior продолговатого мозга. Его корешковые пучки, соединяясь вместе, направляются к foramen jugulare, через передний отдел которого ствол языкоглоточного нерва выходит из полости черепа. При выходе из foramen jugulare он окружается мозговыми оболочками и с помощью последних отделяется от проходящих через это отверстие позади него блуждающего и прибавочного нервов.

В области foramen jugulare ствол языкоглоточного нерва содержит верхний узел, ganglion superius. Несколько ниже этого узла в стволе нерва различается другой узел, который залегает в области fossula petrosa и носит название каменистого узла ganglion petrosum. Указанные узлы состоят из клеток, не отличающихся по своему строению от клеток спинномозговых узлов. От них берет начало чувствительная часть нерва.

От двигательных ядер IX и Х пары нервов, являющихся общими для обоих нервов, берет начало двигательная часть языкоглоточного и блуждающего нервов (см. n. vagus). Эти ядра залегают в области ромбовидной ямки, где располагаются также и общие чувствительные ядра IX и Х пар (см. n. vagus).

Покинув foramen jugulare, языкоглоточный нерв идет вниз, кнаружи и вперед, направляясь к корню языка. На этом пути нерв вначале находится позади a. carotis interna, затем пересекает наружную поверхность m. stylopharyngeus. Ниже, огибая сзади и снаружи m. stylopharyngeus, он направляется вперед, достигает корня языка и заканчивается в его слизистой оболочке, в пределах задней трети.

От n. glossopharyngeus отходят следующие ветви:

1. Барабанный нерв (Якобсона), n. tympanicus (Jacobsoni), смешанный, отходит от ganglion petrosum и от ствола языкоглоточного нерва над этим узлом, проникает через apertura inferior canaliculi tympanici в барабанный канадец, проходит по борозде мыса барабанной полости и, выйдя в полость черепа через apertura superior canaliculi tympanici, продолжается в ствол n. petrosus superficialis minor.

Проходя через барабанную полость, n. tympanicus за счет своих ветвей образует барабанное сплетение (Якобсона), plexus tympanicus (Jacobsoni), которое залегает в пределах promontorium.

N. tympanicus вместе со своей конечной ветвью - n. petrosus superficialis minor - выделяется как якобсонов анастомоз, соединяющий ganglion petrosum с ganglion oticum.

В барабанном нерве различают следующие ветви:

а). верхний сонно-барабанный нерв, n. caroticotympanicus superior (s. n. petrosus pro fundus minor),направляется к внутренней сонной артерии, выходит из барабанной полости через костный кана-лец и анастомозирует с plexus саrоticus internus;

б). нижний сонно-барабанный нерв, n. caroticotympanicus inferior, располагается ниже предыдущего и также анастомозирует с plexus caroticus internus.

в). ветвь трубы, ramus tubae, из барабанной полости направляется к евстахиевой трубе и разветвляется в ее слизистой оболочке;

г) небольшие ветви к окну преддверия и к окну улитки, к слизистой cellulae mastoideae и к n. petrosus superficialis major;

д). барабанные веточки, ramuli tympanici, иннервируют слизистую оболочку барабанной полости и cellulae mastoideae.

2. Анастомотическая ветвь с ушной ветвью блуждающего нерва, ramus anastomoticus cum r. auriculare n. vagi, тонкая, идет от ganglion petrosum и соединяется с длинной ветвью блуждающего нерва. От ganglion petrosum отходит еще одна тонкая ветвь, которая соединяется непосредственно со стволом n. vagi под его яремным узлом.

3. Анастомотическая ветвь с симпатическим нервом, ramus anastomoticus cum n. sympathico, отходит от ganglion petrosum и соединяет его с верхним шейным узлом симпатического нерва.

4. Анастомотическая ветвь к лицевому нерву, ramus anastomoticus cum п. faciale, начинается под ganglion petrosum и соединяется с ramus digastricus лицевого нерва.

5. Глоточные ветви, rami pharynge, в количестве 2-3, начинаются на различной высоте, проходят по стенке a. carotis interna и вместе с ветвями блуждающего и симпатического нервов образуют на глотки. Конечные короткие ветви прободают верхний сжиматель глотки и разветвляются в ее слизистой оболочке.

6. Шилоглоточная ветвь, ramus stylopharyngeus, идет к m. stylopharyngeus.

7. Ветви миндалины, rami tonsillares, разветвляются в слизистой оболочке миндалин и дужек мягкого нёба.

8. Язычные ветви, rami linguales, являются конечными ветвями языкоглоточного нерва. Они разветвляются в слизистой оболочке задней трети языка, plica glossoepiglottica, plica pharyngoepiglottica и задней поверхности надгортанника и содержат в своем составе чувствительные и вкусовые волокна. Эти ветви анастомозируют с одноименными ветвями противоположной стороны и с ветвями n. lingualis (от n. mandibularis - V пара).

Х пара, блуждающий нерв, n. vagus (или n. pneumogastricus), смешанный, разветвляется главным образом во внутренних органах и поэтому называется еще малым симпатическим стволом. Ствол нерва берет начало 10-15 корешками в области sulcus lateralis posterior (продолговатого мозга), ниже корешков языкоглоточного нерва.

Корешки блуждающего нерва, направляясь вперед под flocculus, образуют ствол, который выходит из полости черепа через передний отдел foramen jugulare. При выходе из полости черепа блуждающий нерв вместе с находящимся позади него прибавочным нервом окружается мозговыми оболочками и отделяется ими от находящегося впереди языкоглоточного нерва.

В области foramen jugulare в стволе блуждающего нерва имеется небольшое утолщение, носящее название яремного узла, ganglion jugulare. Немного ниже последнего, под foramen jugulare, в стволе залегает еще один большой - до 4 мм - пучковидный узел, ganglion nodosum.

Указанные узлы состоят из биполярных клеток, от которых берет начало чувствительная часть нерва. Двигательная часть нерва начинается от ядер, залегающих в области ромбовидной ямки (см. ниже). В промежутке между узлами в состав ствола блуждающего нерва входит внутренняя ветвь прибавочного нерва.

По вьтходе из foramen jugulare n. vagus направляется вниз, в области шеи проходит в грудной и брюшной полостях и заканчивается в последней.

По выходе из foramen jugulare блуждающий нерв располагается между языкоглоточньш и прибавочным нервами и вначале тесно к ним прилежит. Первый из них находится впереди, а второй позади n. vagus. Кроме того, в верхнем отделе шейная часть блуждающего нерва огибается стволом подъязычного нерва, который вначале находится кнутри от него, затем - позади и, наконец, переходит на наружную его поверхность, пересекая ее сзади наперед и сверху вниз на уровне нижнего отдела ganglion nodosum.

На шее блуждающий нерв проходит позади крупных сосудов, залегая вначале между а. carotis interna и v. jugularis intema, a затем между последней и a. carotis communis. Здесь нерв находится кнаружи от симпатического ствола. Затем блуждающие нервы обеих сторон входят в грудную полость. При этом левый блуждающий нерв проходит в грудную полость в промежутке между левыми общей сонной и подключичной артериями и ложится вначале на переднюю поверхность дуги аорты. В этом месте блуждающий нерв отдает под дугу аорты возвратный нерв, который со стороны нижней поверхности дуги аорты переходит на заднюю ее поверхность и возвращается в область шеи. Спускаясь далее вниз, левый блуждающий нерв следует по задней поверхности левого бронха и, продолжая свой ход по передней поверхности пищевода, переходит затем в брюшную полость.

Правый блуждающий нерв входит в грудную полость, залегая в промежутке между правыми подключичными артерией и веной. На этом пути он отдает возвратный нерв. Последний огибает подключичную артерию снизу и сзади, спускается вниз, проходит позади правого бронха и затем, направляясь по задней поверхности пищевода, входит вместе с последним в брюшную полость наружной стенке глотки глоточное сплетение, иннервирующее мышцу.

Бульбарный паралич - периферический паралич, развивающийся при поражении девятой, десятой и двенадцатой пар черепных нервов и проявляющийся дизартрией, дисфонией и дисфагией.

При осмотре выявляются атрофии языка, мышц гортани и мягкого неба, фибриллярные подергивания (особенно в мышцах языка), снижение глоточных рефлексов и выявление реакции перерождения в мышцах языка.

Псевдобульбарный паралич - центральный паралич, развивающийся при поражении кортиконуклеарных путей девятой, десятой и двенадцатой пар черепных нервов и проявляющийся дизартрией, дисфонией, дисфагией и патологическими псевдобульбарными рефлексами (орального автоматизма)

При осмотре, в отличие от бульбарного паралича, при псевдобульбарном параличе не бывает атрофий и фибрилляций, отсутствует реакция перерождения при проведении ЭНМГ. Глоточный рефлекс сохранен или усилен. Наблюдаются явления насильственного смеха и плача.

Рефлексы орального автоматизма

Ладонно-ротовой рефлекс Маринеско-Радовичи - сокращение мышц подбородка при штриховом раздражении ладони

Губной рефлекс Вюрпа - выпячивание губ при поколачивании по верхней губе

Сосательный рефлекс Оппенгейма - сосательные движения при штриховом раздражении губ

Назолабиальный рефлекс Аствацатурова - вырячивание губ хоботком при поколачивании по переносице

Корнеоментальный и корнеомандибулярный рефлексы - сокращение мышц подбородка и движение нижней челюсти в противоположную сторону при прикосновении ваткой к роговице

Дистанс-рефлексы (оральные) - сокращение губных и ментальных мышц при приближении к лицу какого-либо предмета

95. Дислокационные синдромы

В прогредиентном течении опухолей могут наступить пароксизмальные ухудшения состояния, приводящие к гибели больных. Одной из причин этих ухудшений является смещение отделов мозга под влиянием роста опухоли, быстрое нарастание внутричерепного давления с образованием внутричерепных грыж - вклинений участков мозга под край отрогов твердой мозговой оболочки или в затылочное отверстие. Среди симптомов смещения или дислокационных симптомов имеются два наиболее типичных и часто встречающихся. При локализации опухоли в височной области может произойти ущемление гиппокамповой извилины в тенториальном отверстии (тенториальная грыжа), сопровождающееся сдавленней промежуточного мозга, ножек и орального отдела ствола. Это проявляется резкой головной болью, рвотой, парезом взора вверх, вялой реакцией зрачков на свет, расстройством конвергенции, нарушением слуха, вегетативными нарушениями, появлением патологических и угасанием сухожильных рефлексов. Второй синдром возникает при опухоли задней черепной ямки и связан с ущемлением мозжечковых миндалин в большом затылочном отверстии с последующим сдавлением бульбарной части мозга (мозжечковая грыжа). Клинически этот синдром проявляется приступами головной боли, рвоты, затемнения сознания, брадикардией, тоническими судорогами. При указанных синдромах вклинивания необходима срочная хирургическая помощь.

Обоснование диагноза опухоли головного мозга. В типичных случаях диагноз опухоли головного мозга относительно несложен и базируется на сочетании неуклонно прогрессирующих общемозговых и очаговых симптомов, данных дополнительных исследований. Однако в ряде случаев крайне трудно провести дифференциальный диагноз между опухолями головного мозга и сосудистыми, инфекционными и паразитарными поражениями его.-Сложность обусловлена тем, что начальные симптомы опухоли часто провоцируются перенесенными травмами или инфекциями, а заболевание в первый период может иметь ремиттирующее течение. По мере нарастания внутричерепной гипертензии картина опухоли головного мозга вырисовывается более четко. Современный этап развития нейрохирургии позволяет рано диагностировать опухоль головного мозга. На помощь клинике приходят рентгенография, исследование глазного дна, поля зрения, исследование спинномозговой жидкости, эхо-энцефалография (см.), электроэнцефалография (см.), изотопная энцефалография, артериография (см.), пневмоэнцефалография (см.), вентрикулография (см.). Помимо возможно более раннего установления диагноза опухоли головного мозга, необходимо решить важнейший вопрос о месте расположения процесса.

Абсолютных признаков для отличия внемозговых от внутримозговых опухолей нет, однако ряд симптомов дает основание для решения и этого вопроса. Клинически внемозговые опухоли больших полушарий чаще проявляются местными головными болями с преобладанием и более ранним развитием очаговых симптомов, нередко возникают очаговые судорожные припадки. В этих случаях на рентгенограммах можно обнаружить локальные изменения в костях черепа (изъеденность, экзо- и эндостозы, очаговые расширения диплоэтических вен). Существенную роль в предоперационной диагностике гистологической структуры и расположения опухоли имеют данные ангиографии. И все же в немалом числе случаев дифференцирование вне- и внутримозгового расположения опухолей окончательно решается только на операционном столе.

При определении характера опухоли следует принимать во внимание возраст больных, скорость течения процесса, локализацию его, наличие или отсутствие отложений извести (рентгенограмма), характер ликвора (при злокачественных формах часто наблюдаются плеоцитоз и значительное увеличение содержания белка). Необходимо также тщательное соматическое исследование для исключения возможности метастатического поражения головного мозга (прежде всего исключить рак легкого).

Лечение. Единственно радикальным является хирургический метод лечения. Хорошие результаты достигаются при внемозговых опухолях, удовлетворительные - при поверхностно расположенных глиомах и внутрижелудочковых опухолях. Успех лечения в большой степени связан со строением опухоли. При злокачественных новообразованиях, удалить которые целиком трудно, а рецидивы развиваются быстро, используют рентгенотерапию (часто ее комбинируют С удалением опухоли), химиотерапевтические противоопухолевые средства (неоцид, ТиоТЭФ). Эти методы пока также являются неудовлетворительными. В качестве симптоматического лечения применяются дегидратационные средства, при наличии эпилептических припадков - противосудорожные препараты.

Экстренное вмешательство необходимо при симптомах дислокации. Заключается оно в срочной пункции боковых желудочков, удалении жидкости. В дальнейшем в этих случаях показана неотложная операция.

Прогноз всегда серьезен и зависит от локализации, гистогенетической структуры опухоли и стадии заболевания. Наиболее благоприятные результаты наблюдаются при хирургическом лечении, поверхностных доброкачественных опухолей в возможно более ранние сроки.

ДИСЛОКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - смещение полушарий головного мозга или полушарий мозжечка в горизонтальном или аксиальном направлении, вызывающее комплекс клинических и морфологических проявлений вследствие сдавления стволовых структур мозга с вторичным нарушением как общего, так и локального крово- и ликворообращения. Дислокационный синдром (ДС) развивается вследствие изменения внутричерепных объемных процессов. В неотложной нейрохирургии — при внутричерепных травматических и нетравматических гематомах, кровоизлияниях в опухоли мозга, ушибах и размозжениях мозга, острой окклюзионой гидроцефалии, реги-онарном и генерализованном отеке мозга, оружейных ранениях и пр. прогноз для жизни зависит от глубины и длительности поражения структур мозга, регулирующих жизненно-важные функции организма (кровообращения, дыхания). В связи с этим, установление дислокации, ее диагностика, определение степени обусловленных ею витальных нарушений является первоочередной задачей неотложной нейрохирургии и нейрореанимации. Наличие или отсутствие дислокации, вероятность ее возникновения часто является показанием к срочному хирургическому вмешательству и определяет объем вмешательства.

Величина поперечного смещения мозга при хронических и острых объемных процессах может достигать 16—20 мм и более (по данным КТ). Аксиальное же смещение при острых внутричерепных процессах никогда не бывает значительным, миндалики мозжечка лишь "вдавливаются" в затылоч-но-шейную воронку и не опускаются в нее, как это бывает при хронической дислокации, когда смещенные миндалины могут достигать уровня II шейного позвонка. Клинически же острая аксиальная дислокация мозга протекает несравненно более бурно и тяжело, чем поперечная, а тем более хроническая. Объясняется это тем, что при хронических объемных процессах мозг успевает адаптироваться к новым условиям, включает защитные механизмы, тогда как при острой дислокации адаптационные механизмы защиты мозга раскрыться не успевают.

Развитие ДС обусловлено тем, что мозг находится в замкнутой полости и при увеличении объема самого мозга (отек), и при возникновении иных объемных интракраниальных образований (травматические и нетравматические гематомы, посттравматическая гемоангиопатическая ишемия и пр.), образующаяся масса не может выйти за пределы полости черепа. В нормальных условиях мозг, интрастициальная и цереброспинальная жидкости находятся под разным давлением в соотношении 2: 0,1: 1. При формировании же дополнительного внутричерепного объема это соотношение изменяется, и одни структуры могут находиться под повышенным, другие под пониженным, третьи под нормальным давлением. Развивается так называемая дистензия. Вследствие этой дистензии, разыгрывающейся в замкнутом пространстве, отдельные части мозга начинают смещаться в естественные отверстия и щели внутричерепной полости — под falx, в вырезку мозжечкового намета, в шейно-за-тылочную воронку. Сместившиеся сюда части мозга могут ущемляться, образуя ущемленные мозговые грыжи. Смещенные участки мозга оказывают давление на ствол мозга, смещая его, прижимая противоположный от вклинившейся части мозга край ствола к ригидному краю намета мозжечка, приводят к сдавлению нижних отделов ствола в шейной воронке (см. рис. 1). Нарастающее внутричерепное давление может превысить артериальное давление крови, которое к этому моменту становится нестабильным, низким (70 мм. рт. ст. и ниже). Тогда общий мозговой кровоток замедляется или прекращается вовсе, что на церебральных ан-гиограммах дает картину псевдокаротидотромбоза (контрастное вещество останавливается во внутренних сонных артериях и дальше в сосуды мозга не проходит — см. рис. 2). Нарушения мозгового кровообращения приводят к изменениям окислительных процессов, в частности, перекисного окисления липидов (ПОЛ). При этом нарушаются механизмы внутреннего дыхания клетки, она не в состоянии утилизировать кислород, как бы ни было велико его содержание в крови. Этим и объясняется неэффективность окси-гипербаротерапии при далеко зашедших нарушениях ПОЛ.

Острые двусторонние патологические процессы не сопровождаются поперечным смещением срединных структур, ибо давление на мозг справа и слева как бы "уравновешивает" друг друга. Однако при этом мозг смещается к срединной линии, вдавливаясь в свободное пространство в области серповидного отростка (поясная извилина), в вырезку намета мозжечка (гиппокамп) с двух сторон. Ствол мозга при этом испытывает сдавление с двух сторон, что вызывает нарушения стволового кровообращения также с двух сторон. Это быстро приводит к двустороннему аксиальному смещению и нарушению ликвороциркуляции на уровне IV желудочка, к смещению миндалин мозжечка в дуральную воронку (см. рис. 1). Клинически двустороннее сдавление мозга протекает значительно тяжелее, чем одностороннее (боковая дислокация). Аналогичные процессы (сдавление ствола мозга на уровне вырезки намета мозжечка, вклинение миндалин мозжечка в большую затылочную воронку) возникают и при объемных образованиях в мозжечке. Тогда вклинение мозжечка в вырезку намета происходит снизу вверх.

Различают 2 основных вида дислокаций: простые и сложные. Простые дислокации представлены в виде деформаций того или иного участка мозга, но без странгуляционной борозды. Сложные дислокации представляются в виде грыжевых вклинений, сопровождающихся образованием странгуляционной борозды.

Острая простая дислокация, несмотря на отсутствие странгуляционной борозды, может порождать бурную клиническую картину, обусловленную выраженным смещением желудочковой системы мозга в противоположную от очага сторону. При этом боковой желудочек на стороне очага сдавлен, уменьшен в размерах, деформирован, смещен к средней линии или даже заходит за нее (см. рис. 3). На "здоровой" стороне желудочек гидроцефален (вследствие затруднения оттока ликвора из него), смещен латерально от средней линии.

107.Выделяют так называемую кортикальную деменцию и субкортикальную деменцию

Для кортикальной деменции, например при болезни Альцгеймера, характерны сле-

дующие признаки: амнезия, значительный когнитивный дефект (наруше-

ния счета, способности к абстрагированию и т. д.), нарушения речи при

отсутствии признаков дизартрии, отсутствие двигательных нарушений. Па-

циентов с субкортикальной деме^щией характеризуют забывчивость, за-

медленность мышления, апатия, дизартричная или гипофоничная речь. У

этих больных отмечаются двигательные нарушения (изменения позы, ри-

гидность, нарушения ходьбы).

Кортикальная деменция

• Нарушения памяти.

•• Нарушения других когнитивных функций (речь, счет, способность к абстрагированию

и т. д.).

• Отсутствие выраженных двигательных нарушений.

Субкортикальная деменция

• Забывчивость!

• Замедленность мышления.

• Апатия.

• Дизартрия или гипофония.

• Двигательные нарушения (изменения позы, ригидность, нарушения ходьбы).

Следует заметить, что с анатомической, физиологической и нейрохими-

ческой точек зрения дифференциация деменции на кортикальную и суб-

кортикальную носит весьма условный характер [Яхно Н. Н., 1995].

В последнее время все большее внимание исследователей привлекает

деменция лобного (или лобно-височного) типа.

Деменция лобного (лобно-височного) типа

* Патоморфологические изменения преимущественно лобных и височных отделов.

* Доминируют поведенческие расстройства.

«Апатия или расторможенность.

* Сложности при выполнении, заданий, требующих сохранности способности к плани-

рованию.

* Персеверации и стереотипии.

Речевые расстройства (моторная афазия, эхолалия, логорея), на конечной стадии про-

цесса — мутизм.

Сохранность ориентировки в пространстве, праксиса.

Патоморфологические изменения при этом типе деменции затрагивают

преимущественно лобные и височные отделы. В отличие от болезни Альц-

геймера у пациентов с лобной деменцией в клинической картине домини-

руют поведенческие расстройства, нередко больные апатичны или растор-

можены. У пациентов с лобной деменцией возникают сложности при вы-

полнении заданий, требующих сохранности способности к планированию.

Для этих пациентов характерны персеверации и стереотипии, речевые рас-

стройства (моторная афазия, эхолалия, логорея), на конечной стадии про-

цесса — мутизм. Ориентировка в пространстве и праксис сохранены. Сле-

дует заметить, что и в части случаев болезни Альцгеймера возможно воз-

никновение лобных нарушений. Нейродегенеративные заболевания с мак-

роскопически выявляемой атрофией лобных и височных долей включают

болезнь Пика, лобную дегенерацию неальцгеймеровского типа, непиков-

ский вариант лобарной атрофии, болезнь двигательного нейрона.

Деменция — это синдром, характеризующийся нарушениями в мнестиче-

ской и других когнитивных сферах, включая речь, ориентировку, абстракт-

ное мышление, праксис. Эти нарушения должны быть выражены настолько,

чтобы приводить к затруднениям в обыденной жизни и/или профессиональ-

ной деятельности. Часто деменция сопровождается изменениями личности

или эмоционально-аффективными расстройствами, однако уровень созна-

ния остается неизменным. Диагноз достоверной деменции требует наличия

когнитивных нарушений в течение по меньшей мере 6 мес; если период вре-

мени короче, то диагноз может быть только предположительным.

Основными причинами деменции являются дегенеративные процессы

(болезнь Альцгеймера — 50—60 %), сосудистая патология (10—15 %), соче-

тание дегенеративных и сосудистых процессов (10—20 %). Существенно

реже причиной деменции являются дисметаболические энцефалопатии,

алкоголизм, опухоли головного мозга, ЧМТ, нормотензивная гидроцефа-

лия, болезнь Паркинсона, прогрессирующий надъядерный паралич, ин-

фекционные заболевания ЦНС и др. До настоящего времени нет ясности в

отношение встречаемости болезни диффузных телец Леви. Высказывается

предположение, что это заболевание является причиной 15—25 % от всех

случаев деменции [Feldman H. H., O'Brien J. Т., 1999].

Для диагностики деменции в соответствии с критериями МКБ-10 необ-