Нарушения двигательной функции кишечника

 

Усиление перистальтики кишечника происходит

§ при воспалении (энтерит, колит);

§ под влиянием механического, либо химического раздражения плохо переваренной пищей;

§ под действием бактериальных токсинов;

§ при расстройстве нервной и гуморальной регуляции;

§ при повышении тонуса блуждающего нерва;

§ усилении секреции серотонина, гастрина, мотилина;

§ снижении секреции вазоактивного интестинального пептида.

 

Клиническим выражением этих воздействий является диарея, которая в ряде случаев может играть защитную роль. Однако длительный и обильный понос может закончиться эксикозом и даже коллапсом.

Ослабление перистальтики кишечника наступает

§ при малом объеме пищи с недостаточным содержанием клетчатки;

§ при повышенном переваривании ее в верхних отделах ЖКТ;

§ при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва.

§ снижении секреции серотонина, гастрина, мотилина;

§ усилении секреции вазоактивного интестинального пептида.

 

В итоге развиваются запор, застой кала, брожение, гниение, метеоризм.

 

Основная функция толстого кишечника - реабсорбция электролитов и воды. Главным фактором изменения количества жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является, по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транспорта. При колитах, т.е. воспалительных поражениях толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.

Рвота – непроизвольный выброс содержимого пищеварительного тракта через рот (иногда и нос).

Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате чего часть ее содержимого антиперистальтическими волнами выталкивается в желудок. Через 10-20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиальный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, вследствие чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта; рот широко раскрывается, и из него удаляются рвотные массы. Их попадание в воздухоносные пути обычно предотвращено остановкой дыхания, изменением положения надгортанника, гортани и мягкого неба.

Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он связан с центрами других отделов мозга и центрами других рефлексов.

Импульсы к центру рвоты поступают от многих рецепторных зон.

§ корня языка, глотки,

§ слизистой оболочки желудка, желчных путей,

§ брюшины,

§ коронарных сосудов,

§ вестибулярного аппарата (при укачивании),

§ мозга.

Рвота может быть обусловлена действием обонятельных, зрительных и вкусовых раздражителей, вызывающих чувство отвращения (условнорефлекторная рвота).

Ее также вызывают некоторые вещества, действующие гуморально на нервный центр рвоты. Эти вещества могут быть эндогенными и экзогенными.

Эфферентные импульсы следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающего и чревного нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафрагмальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения (в том числе и характерную позу).

Рвота сопровождается изменением дыхания, кашлем, потоотделением, слюноотделением и другими реакциями.

 

73. – Современные представления о этиологии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Патогенез демпинг синдромов.

 

С современных позиций язвенная болезнь (ЯБ) рассматривается как полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание.

 

К настоящему времени доказаны три основные причины язвенной болезни:

1. Местная инфекция бактериями Helicobacter pylori (H. pylori). Заболевание начинается с попадания бактерии в желудок через рот. Там она внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

 

H. pylori образует аммиак из мочевины ® защелачивает антральный отдел желудка ® гиперсекреция гастрина ® стимуляции обкладочных клеток ® гиперпродукция НСl.

Ряд штаммов H. pylori выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку ® в пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преимущественно нейтрофилы) ® инфильтрация слизистой ® воспалительная реакция ® дегенеративные изменения слизистой ® на поверхности образуется эрозия, а затем - язва.

 

2. Гиперсекреторный синдром, например, при гастриноме.

Гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) - опухоль, продуцирующая гастрин, чаще всего локализуется в поджелудочной железе, реже в двенадцатиперстной кишке (60% малигнизируется). Для гастриномы характерно сочетание тяжелых язвенных процессов в желудке с диареей. Локализация язв необычная - они располагаются постбульбарно, в тощей кишке.

Патогенез ее не совсем ясен, поскольку гастрин на кишечную секрецию прямо не влияет. Предполагают, что значительное количество HCl, вырабатывающейся в желудке, попадает в двенадцатиперстную кишку, ингибирует панкреатические ферменты и вызывает изменения желчных кислот.

 

3. Прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВП).

В механизме действия НПВП важную роль играет ингибирование биосинтеза простагландинов, связанное с угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ). Имеет два изофермента ЦОГ - ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Угнетение активности ЦОГ-1 приводит к нарушению синтеза простагландинов в слизистой оболочке желудка, тогда как угнетение активности изофермента ЦОГ-2 определяет противовоспалительный эффект препаратов.

Ингибирование только одной из разновидностей ЦОГ, а именно ЦОГ-2, позволяет избежать повреждений слизистой оболочки желудка, при сохранении противовоспалительного эффекта. В настоящее время созданы препараты (мелоксикам и др.), избирательно угнетающие ЦОГ-2 без повреждения слизистой оболочки желудка.

 

 

74. – Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии и защиты. Порочные круги.

 

В этиологии язвенной болезни также имеют значение другие факторы:

Наследственная предрасположенность (полигенный тип наследования, мультифакториальное заболевание).

 

Установлен ряд генетических факторов, наличие которых способствует возникновению ЯБ:

· наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение образования пепсиногена-1 и расстройство гастродуоденальной моторики могут приводить к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

· врожденный дефицит фукомукопротеидов слизи, недостаточность выработки секретируемого Ig А и простагандинов снижают резистентность слизистой оболочки;

· группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие HLA-антигенов В5, В15, В35 и др. увеличивают вероятность заболевания ЯБ.

§ Стрессовые факторы (преимущественно тяжелые психические) - существует трактовка язвы как психосоматического заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Быкова).

Нарушения высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных экстеро- и интероцептивных сигналов ® нарушаются взаимоотношения между корой головного мозга и подкорковыми центрами регуляции вегетативных функций ® повышение секреции HCl, нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки ® развитие дистрофических процессов.

Гормоны стресса (прежде всего, глюкокортикоидов) ® нарушается адгезивность клеток слизистой ® возникает переваривание слизистой пепсином. Глюкокортикоиды ® ингибируют синтез простагландинов (они угнетают секрецию HCl в желудке) ® повышение секреции HCl.

 

§ Местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища, алкоголь, острая пища).

 

§ Преобладание тонуса парасимпатической нервной системы.

 

§ Гипокинезии.

 

Решающим звеном в патогенезе ЯБ является дисбаланс между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нарушение соотношение факторов агрессии и защиты может быть различным в каждом конкретном случае. Так, при ЯБ двенадцатиперстной кишки чаще ведущую роль играет повышение кислотно-пептической агрессии, тогда как при ЯБ желудка на первый план может выступать снижение факторов защиты слизистой желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

 

Факторы агрессии

1. Усиление воздействия ацидо-пептического фактора, связанное с увеличением продукции соляной кислоты (Шварц, 1910 г.: «без кислоты нет язвы») и пепсина.

2. Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс). Липаза и желчь, в состав которой входят гипертонические растворы различных химических соединений и олеиновая кислота оказывают повреждающее действие на слизистую желудка при частых рефлюксах желчи в антральный отдел желудка.

3. Экзогенные химические вещества, обладающие прямым ульцерогенным действием: НПВП, этанол (особенно если его концентрация составляет 10% и более от общего объема содержимого желудка), никотин повреждает микроциркуляторное русло слизистой, подавляет секрецию поджелудочной железой бикарбонатов.

4. Инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки бактерией H. pylori.

5. Газовый и негазовый ацидоз (хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема легких, цирроз печени и почечная недостаточность).

6. Гормоны АПУД-системы (гистамин, гастрин, кишечные гормоны).

Факторы защиты

1. Защитные функции слизи.

§ концентрация и удержание НСО₃^- у поверхности париетальных клеток;

§ предотвращение контакта клеток покровного эпителия с пепсином и желудочной липазой;

§ обволакивание только что проглоченных частичек пищи, смазывание покрова желудка, т.е. предохранение его от повреждений грубой пищей;

§ частичная нейтрализация Н⁺ с помощью отрицательно заряженных гликопротеинов и пептидов слизи;

§ захват бактерий поступившие в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Защитный слой эпителиальных клеток и его активная регенерация (препятствует - катаболическое действие глюкокортикоидов при стрессе).

3. Секреция бикарбонатов в желудке. Внутриклеточная карбоангидраза превращает СО₂ и Н₂О в НСО₃^- и H⁺. NaНСО₃ поступает в клетки с током крови из интерстициальной ткани, добавляя буферные вещества к внутриклеточному пулу бикарбонатов. Через НСО₃^-/Cl^--ионоoбменники апикальной мембраны происходит выделение НСО₃^- в неактивный слой слизи.

4. Микроциркуляция крови в слизистой оболочке (возможны острые стрессорные язвы желудка при кровопотерях).

5. Цитопротекция - способность простагландинов предотвращать или смягчать повреждения слизистой желудка (стимулируют продукцию НСО₃^- и слизи, усиливают кровоток в слизистой оболочке, подавляют обратную диффузию ионов Н⁺ из просвета желудка в клетки эпителия и стимулируют восстановление поверхностного эпителия).

6. Секретин, соматостатин.

7. Иммунная защита.

 

 

75. – Этиология и патогенез панкриотитов. Расстройства кишечной секреции и моторики.

 

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, который может быть острым и хроническим.

Острый панкреатит

В этиологии острого панкреатита существенное значение придают:

§ злоупотреблению алкоголем,

§ перееданию жирной пищи,

§ желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы,

§ механическому повреждению,

§ инфекциям и интоксикациям.

 

Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания.

В результате действия этиологических факторов происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.

Согласно ей протеолитические ферменты поджелудочной железы (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А₂) активируются не в кишечнике, а в поджелудочной железе под воздействием этиологических факторов острого панкреатита ® активированные ферменты (особенно трипсин) переваривают собственные ткани железы ® отек, интерстициальные кровотечения, повреждение сосудов, некрозу паренхиматозных клеток.

Активируются и высвобождаются брадикининовые пептиды и другие сосудоактивные вещества (гистамин, серотонин) ® выраженные нарушения в микроциркуляторном русле не только железы, но и микроциркуляции всего организма. В конце концов может развиться некротизирующий панкреатит. В тяжелых случаях развивается панкреатический шок.

 

Хронический панкреатит

Основные этиологические факторы действуют или непосредственно на ацинарные клетки железы, вызывая их повреждение и некроз (например, алкоголь или лекарства), или способствуют повышению давления в протоках железы (желчно-каменная болезнь, дуоденальные факторы). Все это приводит к внутрипанкреатической активации протеолитических ферментов железы, аутолизу клеток железы, активации кининовой системы и нарушению процессов микроциркуляции, отеку интерстициальной ткани железы. Хронизации воспалительного процесса способствуют иммунологические нарушения, нарушения антигенного состава клеток железы и включение патологических иммунных реакций. У больных в фазы обострения процесса наблюдается феномен "уклонения" ферментов в общий кровоток, что приводит в свою очередь к ряду системных нарушений.

 

 

76. – Печеночная недостаточность. Патогенетические варианты. Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности.