Виды сердечной недостаточности

 

I. По первичности нарушения:

I. Первичная (кардиогенная) возникаетв результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему, т.е. развитие СН обусловлено первичным поражением сердца (например, миокардиты, пороки сердца).

II. Вторичная (некардиогенная) возникаетв результате уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда, т.е. развитие СН вторично и обусловлено другими заболеваниями сердечно-сосудистой и прочих систем (например, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, коарктация аорты).

 

II. По происхождению:

1. Миокардиальная СН развивается при непосредственном поражении миокарда, когда, либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы, либо снижается сократительная функция миокарда вообще:

§ инфекционный и инфекционно-аллергический миокардит;

§ токсический миокардит;

§ гипоксическое и коронарогенное повреждение (последнее является причиной 60-70% СН у взрослых, в основном у мужчин);

§ дефицит субстратов;

§ кардиомиопатии (около 20%).

2. Перегрузочная СН возникает при перегрузке первично здорового миокарда, либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен)

§ перегрузка объемом (изотоническая СН), встречается при клапанной недостаточности;

§ перегрузка давлением или сопротивлением (изометрическая СН) встречается при клапанных стенозах.

3. Смешанная СН (когда миокард и изменен, и перегружен) характерна для заключительных стадий гипертонической болезни, инфаркта папиллярной мышцы и некоторых других патологических процессов, в которых присутствуют оба компонента

 

III. По преимущественному поражению отдела сердца:

1. Левожелудочковая СН сопровождается застоем по малому кругу кровообращения, развивается вследствие митрального и аортального стеноза и/или недостаточности.

2. Правожелудочковая СН сопровождается застоем по большому кругу кровообращения, развивается вследствие

§ недостаточности и стеноза легочного ствола,

§ недостаточности и стеноза трикуспидального клапана,

§ дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородок,

§ триады и тетрады Фалло (стеноз легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка).

3. Тотальная СН.

IV. По скорости развития:

1. Острая СН характеризуется быстрым нарастанием клинических проявлений и может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов), например, вследствие отрыва хорды, инфаркта миокарда.

2. Хроническая СН характеризуется длительным течением с периодической сменой периодов обострения и компенсации (может тянуться годами), например, вследствие ишемической болезни сердца.

V. По степени выраженности хронической сердечной недостаточности

1. Начальная, скрытая.

2. Выраженная, с признаками недостаточности кровообращения в покое

а) слабовыраженные нарушения гемодинамики,

б) глубокие нарушения гемодинамики.

3. Конечная, дистрофическая.

 

Этиология сердечной недостаточности в основном изложена в представленной выше классификации. Дополнительно выделяют:

· перикардиальную форму (при перикардитах),

· эндокардиальную форму (обусловленную ревматическими пороками сердца),

· сердечную недостаточность, вызванную врожденными пороками сердца.

Основное звено патогенеза сердечной недостаточности - снижение сократимости и насосной функции сердца.

 

В понятие «насосная функция сердца» включаются следующие показатели:

§ Сократимость – способность сердца сокращаться в ответ на возбуждение.

§ Конечно-систолический объем желудочка (или резервный объем) - количество крови, остающийся в желудочке в конце его систолы.

§ Конечно-диастолический объем желудочка - количество крови, находящееся в желудочке в конце его диастолы.

§ Ударный объем или систолический (УО иои СО) – количество крови, выбрасываемое из желудочка во время одного сокращения, оно равняется конечно-диастолическому объему желудочка минус конечно-систолический объем желудочка.

§ Минутный объем сердца (МОК) определяется количеством крови, выбрасываемым из каждого желудочка при каждом сокращении (ударный объем), умноженным на количество сокращений в минуту (частота сердечных сокращений).

§ Сердечный индекс (СИ) – отношениеМОК кплощади поверхности тела человека.

§ Сердечный выброс – объединенное название понятий МОК, СИ и УО.

 

Основные факторы, регулирующие насосную функцию сердца

§ Закон Франка-Старлинга – чем больше наполняется сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается в систолу, т.е. ударный объем возрастает по мере увеличения наполнения сердца, следовательно, чем больше венозный возврат и растяжение волокон миокарда, тем больше сердечный выброс (рис. 21.3.).

§ Закон Анрепа – сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает.

§ Рефлекс Бейнбриджа - повышение давления в полых венах, правом предсердии приводит к рефлекторному увеличению частоты сердечных сокращений.

§ Лестница Боудича – чем выше частота сокращений сердца, тем (до определенного предела) выше сила его сокращений и наоборот.

 

58. – Особенности патогенеза сердечной недостаточности при стенозе и недостаточности митрального и аортального клапана.

 

Схематическое изображение сердечных клапанов и камер сердца показано на рис. 21.18.

 

Приобретенные пороки сердца

Наиболее частой причиной поражения клапанов и развития приобретенных пороков сердца является инфекция b-гемолитическим стрептококком. Патогенез ревматического поражения клапанов показан на рис. 21.19., а морфологическая картина – на рис. 21.20.

 

1. Митральный стеноз. Препятствие оттоку крови из левого предсердия (ЛП) через суженный митральный клапан в левый желудочек ® увеличение давления в ЛП (перегрузка давлением) ® увеличение давления в легочных венах ® рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах) ® увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка ® гипертрофия левого предсердия и правого желудочка + гипертензия и застой крови по малому кругу ® отек легких.

Патофизиология митрального стеноза показана на рис. 21.21.

2. Митральная недостаточность. Неполное смыкание створок митрального клапана в систолу левого желудочка ® регургитация крови в ЛП (до 80%) ® увеличение объема крови в ЛП (перегрузка объемом) ® увеличение давления в легочных венах ® рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах) ® увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка ® гипертрофия левого предсердия и правого желудочка (меньше, чем при митральном стенозе) + гипертензия и застой крови по малому кругу ® отек легких. Учитывая, что большой объем крови из ЛП попадает затем в ЛЖ развивается еще и гипертрофия левого желудочка. При отрыве хорд развивается острая СН.

Патофизиология митральной недостаточности показана на рис. 21.22., изменения гемодинамики при проведении эходопплеркардиографии – на рис. 21.23.

3. Аортальный стеноз сопровождается препятствием оттоку крови из левого желудочка в аорту ® перегрузка давлением ЛЖ ® гипертрофия левого желудочка.

Патофизиология аортального стеноза показана на рис. 21.24.

4. Аортальная недостаточность сопровождается регургитацией крови в ЛЖ из аорты ® перегрузка объемом ЛЖ ® гипертрофия левого желудочка.

 

Патофизиология аортальной недостаточности показана на рис. 21.25., изменения гемодинамики при проведении эходопплеркардиографии – на рис. 21.26.

 

5. Аортальная недостаточность сопровождается регургитацией крови в ЛЖ из аорты ® перегрузка объемом ЛЖ ® гипертрофия левого желудочка.

6. Трикуспидальная недостаточность. Неполное смыкание створок трикуспидального клапана в систолу правого желудочка ® регургитация крови в правое предсердие ® увеличение объема крови в правом предсердии и полых венах ® дилатация правого предсердия ® застой крови по большому кругу ® отеки на ногах + застойная венозная гиперемия печени ® сердечный цирроз печени.

7. Трикуспидальный стеноз (встречается редко) приводит к увеличению давления в ПЖ и в клинически выраженных случаях к снижению легочного кровообращения.

 

 

59. – Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Факторы риска ишемической болезни сердца.