Нарушение проводимости (блокады)

§ Снижение потенциала покоя (например, в зоне ишемии инфаркта миокарда) сопровождается замедлением нулевой фазы ПД, т.к. уровень ПП коррелирует с процентом открытых быстрых Nа⁺-каналов в мембране. При снижении ПП до 50 мВ (в норме 80-90 мВ) инактивируется около 50% Nа⁺-каналов и возбуждение (проведение) становится невозможным (блокада).

§ Декрементное (затухающее) проведение происходит, вероятно, под влиянием увеличения внеклеточной концентрации К⁺, например, после инфаркта миокарда.

§ Неравномерное проведение – в параллельных волокнах скорость изменяется неравномерно, деполяризация происходит неравномерно и общая эффективность стимула падает (частичная или полная блокада).

 

5. Повторный вход импульса (re-entry) -явление, при кото­ром импульс, совершающий движение по зам­кнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения, совершая кру­говое движение.

Различают macro re-entry (макрореентри) и micro re-entry (микрореентри). При таком делении учитывают размеры петли (круга), в ко­торой осуществляется повторный вход.

a) Для формирования macro re-entry с харак­терными для него свойствами требуются опре­деленные условия:

§ наличие устойчивой замкнутой петли, дли­на ее зависит от анатомического периметра не­возбудимого препятствия, вокруг которого дви­жется импульс;

§ однонаправленная блокада проведения в одном из сегментов петли re-entry;

§ продолжительность распространения вол­ны возбуждения должна быть короче времени, за которое импульс может преодолеть всю дли­ну петли re-entry. Благодаря этому перед фрон­том распространяющегося по кругу импульса имеется участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности и успевший восстановить свою возбудимость («окно воз­будимости»).

 

Механизм macro re­entry лежит, как полагают, в основе трепетания предсердий.

 

Устранить подобную циркуляцию можно с помощью удлинения периода рефрактерно­сти. При этом «окно возбудимости» может зак­рыться, поскольку циркулирующая волна натал­кивается на участок, находящийся в состоянии рефрактерности. Добиться этого можно с помо­щью антиаритмических препаратов, блокирующих К⁺-каналы, что ведет к замедлению реполяризации и увеличению продолжительности рефрактерного периода. В этом случае «окно воз­будимости» закрывается, и движение импульса прекращается.

 

 

b) При micro re-entry движение импульса происхо­дит по малому замкнутому кольцу, не связанно­му с каким-либо анатомическим препятствием. Импульс совершает не только круговое, но и центростремительное движение. Ближе к центру ПД снижается, и возбуждение затухает, клетки в центре дают только локальный ответ, т.к. находятся в состоянии рефрактерности и как бы заменяют анатомическое препятствие.

По-видимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмом micro re-entry. Сочетания петель, лежащих в разных плоскостях, возникают у больных с же­лудочковыми тахикардиями в остром периоде инфаркта миокарда.

 

Очень часто морфологическим субстратом для возникновения re-entry являются волокна Пуркинье, находящиеся в зоне ишемии. Эти клетки устойчивы к гипоксии и могут не погибать в очаге инфаркта. Однако при этом они меняют свои электрофизиологические характе­ристики таким образом, что быстрые Na⁺-кана­лы превращаются в «медленные». В этом случае проведение импульса замедляется и из зоны ишемии он выходит в тот момент, когда осталь­ной миокард уже находится в состоянии относи­тельной рефрактерности и готов к повторному возбуждению, но импульс из синусового узла еще не поступил. Возникает феномен повторного вхо­да (re-entry), когда миокард дважды стимулиру­ется одним и тем же импульсом: первый раз, когда он поступает из синусового узла, и второй раз, когда он повторно выходит из зоны ише­мии. В этом случае разорвать петлю re-entry мож­но с помощью препаратов, блокирующих «мед­ленные» Nа⁺-каналы в зоне ишемии (лидокаин, новокаинамид).

Несомненным достоинством этих антиаритмиков является то, что они проявляют высокое срод­ство именно к аномальным Nа⁺-каналам в зоне ишемии и практически не ингибируют быстрые Na⁺-каналы в клетках здорового миокарда, а значит, не влияют на электрофизиологические процессы в интактных кардиомиоцитах.

 

c) Отраженный повторный вход (reslected re-entry) - основе электротоническое проведение через зону функциональной невозбудимости в анте- и ретроградном направлении с повторным возбуждением проксимального волокна, вышедшего из состояния рефрактерности.

 

65. – Виды нарушений артериального давления. Артериальные гипертензии. Этиология. Осложнения.

 

Артериальная гипертония (гипертензия) - стойкое повышение АД.

 

Артериальная гипотония (гипотензия) - стойкое понижение АД.

 

Термины «гипер-» и «гипотония» применяются для обозначения в большей степени сосудистого тонуса, а термины «гипер-» и «гипотензия» - для обозначения артериального давления.

 

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония, первичная артериальная гипертензия) - заболевание, характеризующееся стойким (первичным) повышением АД ("неизвестной природы") при отсутствии патологических изменений какого-либо органа, устранение которых может привести к его нормализации.

 

Классификация артериальных гипертоний по величине АД у детей и у взрослых

 

Формулы на расчеты величины артериального давления у детей

	Систолическое	Диастолическое
Среднее возрастное	90+2n	60+n
Верхнее пограничное	105+2n	75+n
Нижнее пограничное	75+2n	45+n

n – возраст в годах

 

Артериальное давление (в мм рт.ст) (М.Я. Студеникин, 1981)

Возраст	Средняя величина и пределы колебания
Максимальное	Минимальное
1-3 года	114 (85 – 120)	58 (40 – 80)
4-7 лет	103 (85 – 120)	56 (35 – 70)
8-12 лет	123 (95 – 140)	60 (45 – 80)
13-16 лет (мальчики)	113 (95 – 140)	60 (35 – 90)
13-16 лет (девочки)	118 (100 – 150)	62 (40 – 85)

 

Артериальное давление и артериальные гипертензии

Характеристика	АД, мм.рт.ст.	Типовые клинические проявления
Нижняя граница нормы	100/60
Верхняя граница нормы	139/89
Артериальная гипертония
Пограничная	140-159/90-94	Функциональные.
I стадия (легкая)	160-179/95-104
II стадия (среднетяжелая)	180-200/105-114	Гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия, НМК.
III стадия (тяжелая)	> 200/115 и >	Склеротические изменения.
Артериальная гипотония	< 100/60	НМК, обморок, коллапс, шок.

 

Классификация АД ВОЗ (JNC, 1999 г.)

ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения; JNC (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure) – Объединенный Национальный Комитет по профилактике, диагностике, оценке и лечению высокого артериального давления.

	АД, мм рт. ст.
систолическое	диастолическое
Оптимальное АД	< 120	<80
Нормальное АД	< 130	<85
Повышенное нормальное АД	130-139	85-89
Артериальная гипертензия
1-я степень ("мягкая")	140-159	90-99
Подгруппа: пограничная	140-149	90-94
2-я степень ("умеренная")	160-179	100-109
3-я степень ("тяжелая")	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	>140	< 90
Подгруппа: пограничная	140-149	< 90

* Если показатели систолического и диастолического АД находятся в разных классах, уровень АД у данного больного относят к более высокому классу.

 

В классификации ВОЗ-JNC от 1999 г. 1, 2 и 3-я степени артериальной гипертензии соответствуют терминам "мягкая", "умеренная" и "тяжелая" гипертензия, которые использовались, например, в рекомендациях ВОЗ-МОГ 1993 г.

 

Классификация нарушений АД

1. Преходящие

§ гипертензивные реакции,

§ гипотензивные реакции.

 

2. Острые

§ гипертонический криз,

§ гипотонии.

 

3. Стойкие

A) Артериальные гипертонии

a) Первичная (эссенциальная) артериальная гипертония.

b) Вторичные (симптоматические) артериальные гипертонии.

§ почечные (ренопривная и вазоренальная или реноваскулярная),

§ эндокринные (надпочечниковые: минералокортикоидные, глюкокортикоидные, катехоламиновые, гипертиреоидные),

§ нейрогенные,

§ гемодинамические.

 

B) Артериальные гипотонии

a) Физиологическая артериальная гипотония.

§ конституциональная,

§ адаптивная (тренированность, высокогорье).

b) Нейроциркуляторная (первичная) гипотония.

c) Симптоматические (вторичные) гипотонии (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатите, пневмонии и туберкулезе, интоксикации, ревматоидном артрите, остеохондрозе шейного отдела позвоночника).

 

 

66. – Современные представления об этиологии и патогенезе гипертонической болезни.

 

Теории развития гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии)

1. Гипотеза Э. Геллъгорна и соавт.

Инициальным пато­генетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших сим­патических нервных центров (в частности, расположен­ных в заднем отделе гипоталамуса). Факторами, вызыва­ющими стойкую гиперергию этих центров, является дли­тельное, повторное возбуждение эмоциональных центров, тесно связанных с симпатическими ядрами гипоталамуса.

Гиперергическое состояние указанных структур вызывает, с одной стороны, повышение тонуса прессорных центров (по природе своей являющихся симпатическими), что ведет к спазму сосудов, увеличению сердечного вы­броса и повышению АД, а с другой стороны, обусловли­вает гиперпродукцию гуморальных факторов с прессорным действием адреналина, норадреналина, вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов, а также гиперсекрецию ре­нина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек.