Основные формы и проявления нарушений секреции кишечника.

 

Наруше­ние пищеварения в кишечнике – сложный по своему происхожде­нию, механизмам развития и проявлениям процесс, в связи с чем необ­ходимо рассматривать отдельно расстройства внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчевыделительной функции печени и секретор­ной деятельности кишечника, особенно двенадцатиперстной кишки. Сек­реторная недостаточность поджелудочной железы, печени и кишечника в конечном счете приводят к нарушению переваривания пищи.

 

Панкреатическая недостаточность (панкреатическая ахилия) – сниже­ние внешнесекреторной функции поджелудочной железы и уменьшение (выпадение) ее секрета в двенадцатиперстной кишке – возникает при обтурации протоков (сдавление, камни), панкреатитах, опухолях, дуоденитах, сопровождающихся уменьшением выработки секретина, экзогенных ин­токсикациях (в том числе этанолом).

Важной причиной панкреатита и дальнейшего панкреатонекроза является дуоденально-панкреатический рефлюкс, возникающий при недостаточности сфинктера большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска), повышении давления в две­надцатиперстной кишке и переедании. В этом случае в поджелудочную же­лезу забрасывается дуоденальное содержимое с энтерокиназой и желчью, что приводит к активации соответствующих ферментов в ткани самой же­лезы и ее некрозу.

 

Трипсин в ткани поджелудочной железы активирует калликреин и вызывает образование кининов. При распаде ткани вы­свобождаются гистамин и серотонин; эти медиаторы воспаления могут по­ступать в общий кровоток и приводить к тяжелому панкреатическому кол­лапсу. Активированные ферменты поджелудочной железы могут повреж­дать не только ее ткань, но и окружающие ткани (сальник, брюшину), вы­зывая абсцессы и перитонит.

 

Панкреатическая ахилия приводит к тяжелым нарушениям пищеваре­ния в кишечнике. В кишечнике 60-80 % липидов расщепляется панкреа­тической липазой; при панкреатической ахилии жиры не расщепляются и выводятся из организма (стеаторея). Важно, что организм лишается нена­сыщенных жирных кислот, которые не синтезируются в нем самом, а так­же жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К).

 

Примерно 30-40 % белков гидролизуется в кишечнике панкреатическими протеазами и полипептидазами; в этом случае происходит потеря белка с калом (непереваренные мы­шечные волокна), особенно после приема мясной пищи. Некоторое сниже­ние расщепления углеводов может сопровождаться выделением с калом зе­рен крахмала – амилореей.

В зависимости от характера патологического процесса в поджелудочной железе и его осложнений могут возникать тяжелые боли вплоть до кишеч­ной колики, панкреатическая рвота, нарушения моторики кишечника.

 

Гипохолия и ахолия – снижение или прекращение поступления желчи в кишечник. Возникает при различных формах патологии печени, билиарной системы, желчно-каменной болезни, холецистите и др.

При ахолии пре­кращаются расщепление жиров и всасывание жирных кислот, затрудняется всасывание жирорастворимых витаминов, ослабляется моторика кишечни­ка. Жиры обволакивают белковые массы и препятствуют их расщеплению трипсином и другими протеазами; в условиях активации флоры кишечника это способствует усилению гниения. Таким же образом проис­ходит снижение расщепления крахмала. Следствием этих изменений ста­новятся стеаторея и амилорея; может происходить чрезмерное накопле­ние газов в кишечнике – метеоризм и отравление продуктами распада пищи – аутокишечная интоксикация.

 

Кишечная (дуоденальная) недостаточность, как и недостаточность сек­реторной функции кишечника, может быть следствием первичного пора­жения желудка, воспалительных и аллергических поражений самого ки­шечника, лучевой патологии, авитаминозов и наследственных (врожден­ных) энзимопатий (энтеропатий). В общем виде выделяют наследственные и приобретенные энзимопатии, которые проявляются дефицитом кишеч­ных ферментов, непереносимостью соответствующих продуктов и обычно сопровождаются метеоризмом и диареей. Среди таких энзимопатий следует назвать глютеновую энзимопатию, непереносимость дисахаридов и др.

 

Глютеновая энзимопатия (целиакия, нетропическая спру) – наследст­венный дефицит ферментов, разрушающих белок глютен, содержащийся в злаковых и бобовых культурах (пшеница, рожь, ячмень, овес, бобы). Про­дукты неполного переваривания глютена, например, глиадин, оказывают токсическое действие на слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая ее иммунопатологическое повреждение. Возникает атрофия ворсинок с меж­эпителиальной инфильтрацией лимфоцитами, у большинства больных в крови обнаруживаются антиглиадиновые антитела, титр которых снижает­ся при диетотерапии. Процесс начинается с проксимального отдела ки­шечника и распространяется в дистальном направлении. Для начала про­цесса характерны диарея, отсутствие прибавки в массе тела (у детей) и ане­мия. В дальнейшем присоединяются признаки мальабсорбции (потеря бел­ка, жиров, электролитов): гипопротеинемия с отеками, нарастание железо- и В12-дефицитной анемии, проявления других гиповитаминозов, метео­ризм, похудание и др. Исключение из рациона продуктов из злаковых рас­тений (хлеба) значительно улучшает состояние.

Непереносимость лактозы – наследственный дефицит (отсутствие) фер­мента лактазы – приводит к возрастанию содержания этого дисахарида в дистальных отделах кишечника и резкому усилению брожения, особенно после приема молока. Накопление в толстой кишке продуктов брожения (лактат, ацетат) и Н⁺ вызывает задержку резорбции воды и усиление мото­рики; в результате возникают метеоризм, осмотическая диарея, полифека­лия после приема молока. Исключение последнего из рациона до развития тяжелой мальабсорбции значительно улучшает состояние больных. Извест­ны также непереносимость сахарозы, грибов, продуктов, богатых клетчат­кой, и др.

 

===========================================================================