Основные виды и механизмы возникновения.

Ø Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (напр., при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации.

Ø Нейрогенный (спастический и атонический запоры).

а) Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.

б) Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.

Ø Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.

Ø Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).

• Кишечная непроходимость – нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушение его функций. Кишечная непроходимость может быть врожденной и приобретенной.

 

По патогенезу:

Ø Механическая

Ø Динамическая

Ø Тромбоэмболическая

Механическая непроходимость обусловлена механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями, гельминтами, инородными телами или сдавление кишок извне опухолью, рубцом.

Виды:

Ø Обтурационная механическая непроходимость (просвет кишки закрыт, но кровообращение в кишечной стенке первоначально не нарушено)

Ø Странгуляционная механическая непроходимость (сдавливается кишечная стенка и резко страдает ее кровоснабжение)

Динамическая непроходимость возникает при спазме или параличе кишечной мускулатуры.

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника возникает в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе сосудов.

В участке непроходимости развиваются застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Под влиянием болевых импульсов и сосудистых расстройств резко снижается всасывание в кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы, расположенные выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. В результате развивается обезвоживание организма, наступает сгущение крови. В крови падает содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины, индикана и других продуктов гниения, усиленно образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.

Начальные звенья патогенеза непроходимости во многом опре­деляются вызывающими ее причинами. Так, паралитическая непро­ходимость (послеоперационная и при перитоните) часто бывает обусловлена мощным разрядом симпатоадреналовой системы и ак­тивацией а- и b-адренергических рецепторов, тормозящих сокраще­ние мышечной оболочки кишок.

Дальнейшее развитие нарушений в организме, вызванных непро­ходимостью, имеет много общего при непроходимости разной этио­логии. Решающую роль при этом играют нарушения водно-электро­литного обмена, обусловленные нарушениями секреции (обычно, повышение) и обратного всасывания пищеварительных соков. Воз­никает рвота, обезвоживание (за сутки может теряться до 5-7 л пищеварительных секретов), потеря ионов натрия, калия, водорода, гидрокарбонатов и хлоридов. Развивается гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, в результате чего нарушается кровообращение и возникает картина, напоминающая шок. Потеря ионов калия способствует развитию атонии кишок (При ослаблении перистальтики кишечника (атония кишечника — потеря тонуса его мышц) возникают запоры: либо из-за спазмов мышц кишечника, либо из-за резкого ослабления мышц.).

При непроходимости также возникают нарушения кислотно-ос­новного равновесия. Часто выведение гидрокарбонатов (панкреати­ческий и кишечный соки) превышает утечку ионов водорода (желу­дочный сок), в результате чего развивается негазовый ацидоз. Раз­витию ацидоза также способствует ухудшение кровоснабжения и нарушение функции почек. Если преобладает выведение кислого желудочного содержимого, возникает негазовый алкалоз.