Лечение хронического энтерита

Диета, поливитамины; при поносах — вяжущие средства, препараты пищеварительных ферментов; при болях — спазмолитические средства; физиотерапевтические процедуры и др. При обострениях — лечение в стационаре. Вне обострения показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск и др.).

===================================

 

 

 

Таблица 2. Основные эффекты гастроинтестинальных пептидов в пищеварительном тракте

Название	Основная локализация	Механизм действия	Роль в патологии
Гастрин	Антральный отдел желудка	Стимуляция секреции кислоты в желудке и ферментов в поджелудочной железе, сокращение НПС, освобождение кальцитонина	Повышен уровень при ахлоргидрии, пернициозной анемии, ваготомии; опосредует синдром Золлингера-Эллисона
Холецистокинин	Тонкая кишка	Стимуляция сокращения желчного пузыря и секреции ферментов поджелудочной железой, трофическое действие на поджелудочную железу, торможение аппетита	Повышен уровень при недостаточности поджелудочной железы, снижен при целиакии
Секретин	Тонкая кишка	Стимуляция секреции гидрокарбоната поджелудочной железой, торможение секреции кислоты в желудке, расслабление НПС	Снижен уровень при целиакии
Гастроингибирующий пептид (ГИП)	Тонкая кишка	Торможение секреции кислоты и моторики желудка, стимуляция секреции инсулина	Снижен уровень при целиакии, предполагают участие в патогенезе ожирения
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП)	Тонкая кишка	Снижает тонус сосудов, активирует панкреатическую и кишечную секрецию	Опосредует синдром Вернера-Морисона
Энтероглюкагон	Тонкая и толстая кишка	Трофическое влияние на слизистую оболочку кишечника	Повышен уровень при удалении или повреждении слизистой оболочки
Мотилин	Тонкая кишка	Стимуляция моторики желудка, кишечника	Повышен уровень при диарее
Нейротензин	Тонкая кишка	Стимуляция секреции в тонкой кишке, гипотензия, угнетение секреции кислоты в желудке и инсулина	Повышен уровень при мальабсорбции
Соматостатин	Гипоталамус, поджелудочная железа, желудок	Торможение желудочной и панкреатической секреции, выработки СТГ, гастрина, ГИП, инсулина, глюкагона	Опосредует синдром соматостатиномы (диспепсия + сахарный диабет + холелитиаз)
Панкреатический полипептид	Поджелудочная железа	Торможение секреции ферментов поджелудочной железой и сокращение желчного пузыря, моторики желудка и кишечника	Снижен уровень при недостаточности поджелудочной железы, повышен при диарее
Опиоидные пептиды (эндорфины)	Мозг, кишечник, желудок	Торможение желудочной секреции, активация моторики кишечника, расслабление НПС, стимуляция аппетита	Снижен уровень при ожирении, повышен при голодании, предполагают участие в патогенезе «синдрома раздраженной кишки»

 

===================================

Колиты

К колитам отнесены хронический колит, синдром раздражённой кишки и неспецифический язвенный колит.

Хронический колит

Хронический колит —заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций.

 

Заболевание достаточно широко распространено, так как около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболеваний органов пищеварения, страдают хроническим колитом. У женщин заболевание чаще возникает в возрасте 20–60 лет, у мужчин — 40–60 лет.

 

Этиология хронического колита

 

Наиболее частые причины колита:

 

 возбудители кишечных инфекций (дизентерии, сальмонеллёза, иерсиниоза и др.; колит также могут вызывать гельминты, простейшие — амёбы, лямблии, трихомонады, балантидии);

 нарушения питания: однообразная, содержащая большое количество белков или углеводов, лишённая витаминов пища; частое употребление трудно перевариваемых и острых блюд;

 частое злоупотребление алкоголем;

 длительное раздражение слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи (при врождённой недостаточности ферментов, например, при дисахаридазной недостаточности);

 дисбактериоз (вызывает воспаление толстой кишки);

 интоксикации организма: экзогенные (например, отравление солями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и/или эндогенные (например, при уремии, печёночной недостаточности, гипертиреозе, болезни Аддисона);

 длительный бесконтрольный приём некоторых ЛС (слабительных, антибиотиков; салицилатов; препаратов наперстянки и др.);

 воздействии радиации (лучевая терапия, массивное рентгеновское облучение).

 нарушения кровообращения в сосудах брыжейки.

 

Патогенез колитов

К числу ключевых звеньев патогенеза колитов относят:

 повреждение слизистой оболочки толстой кишки причинным фактором (приводит к местному воспалению, нарушениям полостного и мембранного пищеварения, секреторной и всасывательной функций кишечника);

 поражение патогенными агентами нервного аппарата стенки кишечника (усугубляет нарушение моторики толстой кишки и трофические расстройства в ее стенке; обусловливает хронизацию и прогрессирование течению колита);

 аутосенсибилизация организма экзо- и эндоаллергенами;

 нарушение жизнедеятельности нормальной микрофлоры кишечника с развитием дисбактериоза;

 развитие диспепсии.

Основные проявления хронического колита:

 боли в животе (спастического или ноющего характера, возникают через 7–8 ч после приема пищи; локализация боли зависит от распространённости процесса);

 расстройства стула (диарея, запоры).

 

Синдром раздражённой кишки

Синдром раздражённой кишки —устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в брюшной полости. Они обычно устраняются после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула.

В патологический процесс вовлекается преимущественно толстая кишка. Заболевание широко распространено. По данным мировой статистики, от 15 до 20% всего населения страдает синдромом раздражённой кишки. Женщины болеют в 2–4 раза чаще, чем мужчины.

Синдром раздраженной кишки сочетается не менее чем с двумя стойкими признаками нарушения функций кишечника:

 

 изменениями частоты стула;

 нарушениями акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации);

 изменениями консистенции кала;

 выделением слизи с калом;

 метеоризмом.

Эти расстройства продолжаются не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес.

 

Этиология и патогенез синдрома раздраженной кишки

Причинный фактор, повлекший за собой нарушение функций толстой кишки, определить удаётся не всегда.

 

 В возникновении заболевания большое значение имеет тип личности. Для пациентов с синдромом характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления.

 Важным звеном патогенеза синдрома является дисбаланс БАВ, регулирующих функции кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин, холецистокинин, нейротензин, VIP, энкефалины и эндорфины).

 Нарушения моторики (как следствие дисбаланса БАВ; они могут быть как гипер-, так и гиподинамического типов и нередко чередуются).

 Нарушение секреторной функции кишечника. Оно вызывается дисбалансом БАВ и воздействием бактериальных токсинов (проявляется повышенной секрецией жидкости и электролитов в просвет кишки).

 Развитие синдрома потенцируется нарушениями питания (наиболее часто: нерегулярным приёмом пищи, преобладанием в ней рафинированных продуктов). Это усугубляет нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, состава микрофлоры; приводит к повышению внутрикишечного давления.

 В патогенезе синдрома раздражённой кишки важную роль играют острые кишечные инфекции, приводящие к дисбактериозу.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки.

Распространённость синдрома — 50–230 случаев на 100 000 населения. Заболевание возникает во всех возрастных группах, но основной пик приходится на 20–40 лет.

Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Начало заболевания может быть постепенным или острым.

 

Этиология и патогенез неспецифического язвенного колита

Этиология изучена еще недостаточно. Доказана генетическая предрасположенность к неспецифическому язвенному колиту — описаны семейные случаи язвенного колита; среди ближайших родственников неспецифический язвенный колит возникает в 15 раз чаще, чем в общей популяции; имеются данные о связи заболевания с Аг HLA DR2 и B27.

В патогенезе НЯК существенное значение имеют:

 изменения иммуногенной реактивности (сенсибилизация организма);

 формирование аллергических и иммунных аутоагрессивных реакций;

 нервно-психические расстройства;

 развитие воспаления в стенке толстой кишки (при умеренном воспалении процесс захватывает слизистую оболочку; при тяжёлых формах воспаление распространяется на глубокие слои кишечной стенки; слизистая оболочка отёчна и изъязвлена).

 

Проявления неспецифического язвенного колита

 

В клинической картине выделяют три ведущих синдрома, связанных с поражением кишки:

 нарушения стула (как правило, диарея);

 геморрагический синдром (наличие мелкоточечных кровоизлияний на всем протяжении толстого кишечника);

 болевой синдром;

При длительном течении неспецифического язвенного колита присоединяются общие симптомы:

 тошнота, рвота, анорексия (как проявления хронической интоксикации организма);

 нарастающая слабость (вследствие интоксикации, нарушения питания, гипоксии);

 снижение массы тела;

 анемия (в результате интоксикации, полигиповитаминоза, гипоксии, дефицита железа и других веществ для синтеза гемоглобина);

 лихорадка (неинфекционного генеза — в связи с повреждением большого массива стенки кишечника — и инфекционного — вследствие дисбактериоза и иммунодефицита).

Особенно тяжело протекает молниеносная форма НЯК. Она почти всегда характеризуется тотальным поражением толстой кишки, развитием тяжелых осложнений (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация ее стенки, кровотечение в брюшную полость, перитонит, парез кишечника и др.) и в большинстве случаев требует срочного хирургического вмешательства.