Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Глава 21 дисфункции кишечникаСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Хронический энтерит Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-ди| строфическое заболевание тонкого кишечника, характеризующее еся расстройством кишечного переваривания и всасывания, дистрофическими изменениями слизистой оболочки. ХЭ является широко распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этиология и патогенез. Возникновению хронического энтерита способствуют: 1) кишечная инфекция; 2) повреждение стенки кишки; 3) алкоголь; 4) радиоактивные вещества; 5) некоторые антибиотики; 6) инвазии простейших (кишечной амебы, лямблий и др.) и гельминтов; 7) наследственно-конституциональные факторы (дефицит ферментов — например, участвующих в расщеплении углеводов и др.); 8) гипокинезия. При ряде заболеваний (панкреатитах, холециститах, гепатитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки) может развиться вторичный ХЭ. Как известно, процессы переваривания и всасывания, протекающие в тонком кишечнике, требуют координации деятельности всего ЖКТ — начиная с пережевывания, выделения слюны, секреции соляной кислоты и пепсина, механической обработки пищи в желудке, выделения секретов поджелудочной железы, печени и заканчивая нормальной моторикой кишечника и целостностью его слизистой оболочки. Переваривание представляет собой превращение продуктов питания в более простые вещества, которые могут всасываться в кишечнике. Любое нарушение переваривания или всасывания пищи ведет к пищеварительной недостаточности тонкого кишечника и соответственно — к недостаточности питания всего организма. Пищеварительный тракт представляет собой единую открытую гидравлическую систему, посредством которой осуществляется контакт макроорганизма с внешней средой и присутствующими в ней микробами. Биомасса микроорганизмов, заселяющих кишечник взрослого человека, составляет 2,5 — 3 кг и включает в себя до 450 — 500 различных видов бактерий. Нормальная микрофлора кишечника имеет важное значение для поддержания на оптимальных уровнях метаболических процессов, протекающих в организме человека и в ЖКТ. Это также необходимо для создания высокой резистентности организма по отношению к патогенным микробам. В результате действия различных этиологических и предрасполагающих факторов в кишечнике наблюдаются следующие патологические процессы. При повреждении кишечной стенки развивается воспалительный процесс слизистой оболочки; поражаются кровеносная система кишечника, ее микроциркуляторное русло и лимфатические сосуды, а также внутристеночные нервные сплетения. Развиваются атрофические и дистрофические процессы в кишечнике. Морфологические изменения слизистой оболочки приводят к нарушению моторной, секреторной, всасывающей и других функций кишечника.
При хроническом энтерите патологические процессы в кишечнике нарушают соотношение положительных и отрицательных бактерий в различных отделах кишечника — возникает дисбакте-риоз. Снижение моторики кишечника способствует чрезмерному росту микроорганизмов (нормальная грамположительная аэробная флора замещается большим количеством грамотрицательных микроорганизмов анаэробной флоры). Развитие дисбактериозов кишечника различной этиологии отягощает течение основного заболевания, ухудшает его прогноз. Дисбактериоз усиливается при сопутствующей патологии: при сахарном диабете, при уменьшении секреции желудочного сока и др. Чрезмерный рост микроорганизмов в просвете тонкой кишки приводит к нарушению всасывания жиров, углеводов, а также к нарушению начальных этапов переваривания белков (нейтрализуется активность конечных продуктов секреторной функции поджелудочной железы и печени). При этом синдроме микроорганизмы в кишечнике конкурентно потребляют витамины и аминокислоты, что приводит к дефициту в организме витаминов В12, A, D, Е и К. Дисбактериоз усиливает развитие синдрома мальабсорбции — основного патогенетического механизма хронического энтерита, который характеризуется нарушением или неадекватным всасыванием питательных веществ в пищеварительном тракте. Степень мальабсорбции пропорциональна степени повреждения кишечной стенки. Мальабсорбция может быть вызвана также дисфункцией желудка, тонкого кишечника, печени или поджелудочной железы. Этот синдром сочетает в себе такие симптомы, как диарея, потеря массы тела, белковая недостаточность, признаки гиповитаминоза. Большое значение в развитии и течении ХЭ имеет степень выраженности первого симптома. В тонком кишечнике происходит всасывание не только питательных веществ (углеводов, жиров, белков и др.), но также воды и электролитов. Нарушение этих процессов и увеличение объема испражнений называется диареей. Это означает не изменение консистенции или количества дефекаций за сутки, а именно увеличение объема стула (свыше 250 — 500 г/сутки). Содержание воды в испражнениях составляет более 60 — 85 %. В норме половину сухого остатка нормального стула занимают бактерии (100—130 г/сутки), а при диарее — значительно больше. Диарея — это в основном следствие дисфункции тонкого кишечника. Тяжелую ее форму при дисбактериозе вызывают энтеротоксины бактерий, которые воздействуют на механизмы абсорбции и секреции в ЖКТ. Диарея является осложнением многих заболеваний, а не только следствием заболеваний кишечника (при патологии поджелудочной железы и др.); при ней резко нарушается водно-электролитный баланс. Большую роль в патогенезе диареи играет состояние моторики ЖКТ. Скорость передвижения химуса по кишечнику определяет время всасывания воды и других питательных веществ в тонком кишечнике. Вследствие этого быстрый его транспорт по кишечнику может являться единственной причиной диареи, а может осложнять и другие состояния, сопровождающиеся диареей. При хроническом энтерите нарушение моторики (биомеханики) тонкого кишечника может привести к диарее (при усилении моторики) или к запору (соответственно при ее снижении). Снижение моторики тонкого кишечника при ХЭ может быть связано с уменьшением количества гладкомышечных клеток кишечной стенки в результате воспалительно-дистрофических процессов, а также с неврологическими расстройствами, обусловленными нарушением всасывания жиров и витаминов (особенно витамина Е). Нарушение автономной регуляции кишечника приводит к кишечному стазу, повышенному размножению бактерий — дисбактериозу. Клиническая картина. Характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, которые могут быть представлены определенными синдромами и симптомами. /. Дискинетический синдром — нарушение функции кишечника, проявляющееся абдоминальными болями (чаще около пупка), нарушением стула (поносы или запоры), многообразными неприятными ощущениями в животе (метеоризм, вздутие, урчание и др.). 2. Синдром кишечной диспепсии — в зависимости от переноси 3. Анемически-дистрофический синдром — снижение массы тела; Степенью выраженности нарушения функций переваривания и всасывания в основном и определяется степень тяжести течения хронического энтерита. При первой степени вес тела может снижаться на 10 кг; отмечаются сухость кожи, ломкость ногтей, истончение и выпадение волос. Повышена мышечная возбудимость вследствие дефицита Na, К, Са. При второй степени дефицит веса становится еще более значительным; более выражены и другие симптомы. Характерными становятся парестезии (своеобразные ощущения по типу тепловых, Холодовых, болевых, мурашек на коже), непроизвольные мышечные подергивания, боли в костях, невралгии и полиневриты. Кожа приобретает грязно-серый цвет, шелушится; появляются трещины, изъязвления в углах рта и у крыльев носа, истончение и исчер-ченность ногтей. В сыворотке крови снижается концентрация К, Са и белка (признаки нарушения пластического обеспечения организма). Может развиваться железодефицитная анемия.
У больных с третьей степенью тяжести развиваются истощение, остеопороз, гипопротеинемия с отеком, функциональная недостаточность эндокринных желез. Живот постоянно вздут; при пальпации определяется шум плеска в петлях кишечника, обусловленный снижением его тонуса и избыточным количеством слизи и жидкости в просвете кишки. Из-за дистрофических изменений тонкого кишечника снижена его моторно-эвакуаторная функция. Как правило, имеет место выраженный дисбактериоз. 4. Астеноневротический синдром: 1) повышенная слабость; 2) утомляемость; 3) расстройство сна; 4) сужение круга интересов (собственное состояние — в центре внимания). Лечение. Является комплексным — синдромно-патогенетиче-ским. Содержание терапии в значительной степени определяется степенью выраженности функциональных и морфологических изменений, тех или иных синдромов и симптомов заболевания, характером осложнений, сопутствующей патологией, а также направленностью воздействия на этиологические и предрасполагающие факторы. Так, например, при дисбактериозе проводится необходимая коррекция избыточного размножения бактерий с помощью антибиотиков и др. Наряду с необходимостью применения лекарственных препаратов важнейшими компонентами лечения хронического энтерита являются: 1) диетотерапия; 2) фитотерапия; 3) применение минеральных вод; 4) физиотерапевтические процедуры (электрофорез, аппликации парафина, озокерит и др.); 5) уменьшение невротического фона с помощью рациональной психотерапии, аутотренинга и др.; 6) лечебный массаж (ручной и инструментальный); 7) санаторно-курортное и климатобальнеологическое лечение; 8) соблюдение рационального двигательного режима. Применение общеукрепляющих и специальных упражнений способствует повышению общего тонуса организма, улучшению функциональных систем жизнеобеспечения; восстановлению координации моторно-эвакуаторной функции тонкого кишечника; улучшению кровообращения и соответственно улучшению трофического, энергетического и пластического обеспечения кишечника и организма в целом. Внесение рациональных корректив в образ и стиль жизни больного, в общий и двигательный режимы способствует повышению качества его жизни. Хронический колит Хронический колит (ХК) — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание толстого кишечника, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки, нарушению моторной, всасывательной и эвакуаторной функций толстого ки- шечника, а также физиологического акта дефекации. ХК является широко распространенным заболеванием ЖКТ. Этиология и патогенез. Большинство предрасполагающих фак-торов к развитию хронического колита те же, что и при хроническом энтерите. Однако одним из важнейших факторов возникновения ХК может быть механический — длительные запоры. При органическом поражении толстого кишечника преобладают нарушения моторно-эвакуаторной функции с нарушениями физиологического акта дефекации. Они играют главную роль в происхождении основных клинических синдромов и симптомов заболеваний кишечника. При нормальном функционировании ЖКТ различные виды движений тонкого и толстого кишечника составляют в совокупности его координированную моторно-эвакуаторную функцию. С помощью маятникообразных движений малой и большой амплитуды осуществляются перемешивание и формирование кишечного содержимого. Перистальтика обеспечивает его медленное перемещение в направлении прямой кишки, а при необходимости — весьма быстрый пассаж с помощью так называемых больших движений в толстом кишечнике. Антиперистальтические волны содействуют длительному пребыванию химуса в различных отделах толстого кишечника для завершения процессов переваривания и всасывания. Продвижение содержимого регулируется рядом клапанов и сфинктеров, разделяющих тонкий и толстый кишечник на отделы и сегменты (клапанная теория пищеварения Я. Д. Витебского). Опорожнение кишечника представляет собой сложный рефлекторный акт, в котором принимают участие перистальтика кишечника, мускулатура таза и брюшного пресса, диафрагма и сфинктеры заднего прохода. Все эти многообразные по своему назначению движения проявляются на соответствующем фоне тонического напряжения кишечной стенки. Нарушение двигательной деятельности в каком-либо звене ЖКТ постепенно приводит к нарушению регуляции моторно-эвакуаторной функции всего толстого кишечника — дискинезии. Нарушается ритм перемешивания и перистальтических движений, развивается спазм кишечных сфинктеров, и как следствие этого — замедление эвакуации кишечного содержимого; образование стазов, усиление бродильных и гнилостных процессов, что способствует развитию дисбактериозов. Повышается реактивность нервно-мышечного аппарата кишечника. Объективно выявляются общее и сегментарное повышение тонуса с сужением просвета, как правило, дистальных отделов и понижение тонуса с расширением просвета проксимальных отделов толстого кишечника. Эти нарушения чаще проявляются запорами, реже — диареей. Таким образом, при различных вариантах течения хронического колита нарушается координация моторно-эвакуаторной функции, протекающей на фоне повышенного тонуса кишечной стенки или спазма сфинктеров. С развитием заболевания гипермоторные рас стройства сменяются гипомоторными и атоническими нарушени-ями. Кроме того, имеет место определенная динамика развития атрофических, а затем и дегенеративно-дистрофических процессов, которым предшествуют характерные воспалительные изменения слизистой оболочки (отеки, эрозии и др.) и нервного аппарата кишечника. Таковы основные патогенетические механизмы развития ХК. Клиническая картина. Характеризуется разнообразными кли-ническими проявлениями — определенными синдромами и симптомами. 1. Основным синдромом хронического колита является диски-нетический — нарушение моторно-эвакуаторной функции кишечника. Он проявляется рядом симптомов: болями, нарушением стула (запоры и/или поносы); многообразными неприятными ощущениями в животе (метеоризм, вздутие, урчание и др.). 2. Синдром кишечной диспепсии—в зависимости от выраженности выделяют бродильную, гнилостную и смешанную формы кишечной диспепсии. 3. Астеноневротический синдром. По степени тяжести заболевания выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы; по клиническому течению заболевания — рецидивирующий, непрерывный и перемежающийся хронический колит; по стадии заболевания — обострение и ремиссию (частичную или полную). Нарушения моторно-эвакуаторной функции при хроническом колите условно подразделяются на: 1) нарушения по гипермоторному типу, 2) нарушения по гипомоторному типу; 3) без нарушения функции. В связи с длительной задержкой стула (запорами) развиваются головные боли, вялость, подавление настроения, раздражительность и др. Различают спастические запоры, связанные с длительным сокращением циркуляторных мышц кишечника — в основном прямой кишки и сфинктеров ануса, и атонические запоры, обусловленные задержкой опорожнения кишечника из-за ослабления мышечного слоя, атонии кишечной стенки. Лечение. Для восстановительного лечения больных с хроническим колитом должны использоваться многофакторные программы реабилитации с синдромно-патогенетическим подходом к их реализации, включая изменения привычки питания, стиля и образа жизни пациента. Одна из основных задач восстановительной терапии — активная коррекция нарушенных функций кишечника, позволяющая восстановить утраченную функцию физиологической дефекации. Применяемые медикаментозные и немедикаментозные средства по своему характеру являются в основном сим- птоматическими и направлены в основном на нормализацию кро-вообращения в ЖКТ, а также на ликвидацию запоров, диареи, цисбактериоза (слабительные, спазмолитические, антидиарейные средства; антибиотики; диета; физиотерапевтические процедуры; с анаторно-курортное лечение). Особо важное место в комплексном лечении хронического ко-лита занимает рациональное использование методов и средств ЛФК, которые способствуют улучшению кровообращения в брюшной полости и малом тазу, а также трофического, энергетического и особенно пластического обеспечения кишечника. Соответственно замедляются и уменьшаются атрофические и дистрофически-дегенеративные процессы в кишечнике; повышаются или даже восстанавливаются нарушенные функции кишечника, а главное — улучшается или восстанавливается моторно-эвакуаторная функция толстого кишечника и всего ЖКТ. Важное значение в восстановлении регуляции моторики кишечника придается психогенным факторам, вызывающим положительные эмоции и оказывающим релаксирующее воздействие (психорегулирующие тренировки, аутотренинг, цветомузыка, лечебный массаж и др.). Специально подобранные, эмоционально окрашенные и релаксирующие физические упражнения содействуют не только нормализации двигательной функции ЖКТ, но и улучшению психологического статуса пациента, поскольку нередко в основе многих нарушений моторики кишечника (и, в частности, запоров) лежит психогенная этиология (Г. В.Зубкова, 2000). Контрольные вопросы и задания 1. Дайте определение хронического энтерита (ХЭ). Назовите основные причины и предрасполагающие факторы, способствующие его развитию. 2. Расскажите о пищеварительной недостаточности тонкого кишечника. 3. Каковы основные механизмы патогенеза ХЭ? 4. Что такое синдром мальабсорбции? 5. Опишите причины и сущность дисбактериоза. 6. Расскажите о клинической картине ХЭ (основных синдромах и симптомах). 7. Дайте характеристику анемически-дистрофического синдрома. 8. Какие методы и средства лечения используются при хроническом энтерите? 9. Дайте определение хронического колита (ХК). Назовите основной предрасполагающий фактор развития ХК.
10. Что вы знаете о дискинезии толстого кишечника? 11. Расскажите о клинической картине ХК (основных синдромах и симптомах). 12. Перечислите методы и средства лечения хронического колита.
Глава 22 СПЛАНХОПТОЗ Спланхоптоз — это общее название синдрома, характеризую щего опущения (птозы) органов брюшной полости, при котором один или несколько внутренних органов (желудок, кишечник, почки, печень, прямая кишка и др.) расположены на более низком уровне по сравнению с нормой. Наиболее часто среди опущений органов ЖКТ отмечают опущение желудка — гастроптоз и опущение кишечника — энтероптоз. Спланхоптозы чаще встречаются у женщин. Этиология и патогенез. Выделяют врожденный и приобретенный спланхоптозы. Птозы врожденного характера обусловлены конституционной астенией и другими факторами. Приобретенные птозы брюшной полости возникают вследствие многих причин и предрасполагающих факторов. Причинами возникновения птозов могут стать: ослабление и растяжение связочного аппарата, фиксирующего органы брюшной полости; значительное понижение внутрибрюшного давления, обусловленное ослаблением мышц брюшного пресса, диафрагмы, мышц тазовой и поясничной области. Большинство птозов связано с нарушением моторно-эвакуа-торной функции и иннервации желудка и кишечника с последующим развитием гипотонии. Как известно, мышцы ЖКТ имеют большую массу; моторика регулируется собственными нервными сплетениями, а также симпатическими и парасимпатическими звеньями регуляции. Длительное течение заболеваний различных звеньев ЖКТ, сопровождающееся воспалительными, атрофиче-скими, дегенеративно-дистрофическими процессами, нарушени-j ями нервной регуляции, моторики, может привести к гипотонии и атонии. Атония органов пищеварения — это состояние, связанное с понижением тонуса гладкой мускулатуры и нарушением пресисто-лической (способность охватывать содержимое этих органов), пе-ристальтической и моторно-эвакуаторной функций ЖКТ (в oc-новном желудка и кишечника). Предрасполагающими факторами к развитию атонии могут быть: нарушение иннервации мышечного слоя стенки этих opгa-нов со стороны центральной и вегетативной нервных систем га-стропарез и др.); острые и хронические инфекции и интоксика-; ции (сепсис); послеоперационные травмы или закрытые травмы живота и др. Атония различных звеньев ЖКТ развивается значительно быстрее и процесс ее течения более выражен на фоне низкой двигательной активности (гипокинезии). Предрасполагающими факторами к растяжению связочного аппарата органов брюшной полости (а также к их атонии) и соот- ветственно к развитию птозов являются: длительная работа, связанная с поднятием тяжестей; значительная потеря массы тела вследствие резкого похудения с уменьшением жировой прослойки между органами брюшной полости и большим сальником; удаление крупных опухолей с иссечением жировой ткани; ослабление тазовой мышечной диафрагмы как следствие разрывов промежности во время родов и др. При этом могут иметь место опущения некоторых отделов желудка, звеньев кишечника или, например, тотальный гастроптоз. Тотальный гастроптоз может развиться: при ослаблении мышц, окружающих брюшную полость и тазовое дно; при одновременном ослаблении и опущении диафрагмы (вследствие эмфиземы легких, массивного плеврального выпота и др.), смещающей вниз дно желудка; при пилороспазме и пилоростенозе (рак привратника и др.). Вследствие сочетанного воздействия этих факторов нарушается поддерживающая функция связочного аппарата желудка, который смещается вниз (вплоть до малого таза). Таким образом, птоз желудка находится в зависимости от степени растяжения фиксирующего аппарата, степени нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и выраженности атонии желудка. Этими же причинами обусловлены и энтероптозы. Так, длительное нарушение моторно-эвакуаторной функции кишечника нередко может приводить к гипотонии и к энтероптозам разной степени выраженности. Нарушение моторики кишечника может быть обратимым и необратимым. Обратимое нарушение (паралитическая кишечная непроходимость) обычно возникает после обширных хирургических операций на органах брюшной полости, при тяжелых инфекциях (сепсис) или при нарушениях электролитного баланса (гипокалиемия). Чаще энтероптозы развиваются при необратимых и прогрессирующих нарушениях моторики кишечника (хронические синдромы ложной непроходимости кишечника). Клиническая картина. При спланхоптозах больные часто предъявляют выраженные общеневротические жалобы на вялость, быструю утомляемость, повышенную интеллектуальную и физическую истощаемость, раздражительность, нарушение сна, сниженную трудоспособность, головокружение, сердцебиение, познабливание. Таким образом, у данной категории больных имеет место астеноневротический синдром разной степени выраженности. В большинстве случаев гастроптоз в начальной стадии заболевания протекает бессимптомно. Некоторые больные жалуются на ощущение тяжести, распирания, полноты в подложечной области (особенно после обильной еды); на тупые ноющие боли в эпи-гастрии и реже — в пояснице, которые облегчаются в положении лежа и объясняются растяжением связок, фиксирующих желудок, и раздражением заложенных в них нервных окончаний. Иногда
отмечаются боли в области сердца, возникают кратковременные боли в животе во время бега или прыжков, проходящие самостоятельно; нередко — подташнивание и снижение аппетита. При гастроптозе и энтероптозах часто наблюдаются запоры. Гастроптоз может сочетаться с птозом других органов брюшной полости (кишечника, прямой кишки, почек, печени и др.), что соответственно сопровождается дополнительной симптоматикой. Лечение. Восстановительная терапия больных со спланхоптоза-ми включает использование медикаментозных и немедикаментозных средств: диеты, физиотерапевтических средств (электростимуляции, электрофореза и др.); ношение специального бандажа; лечебный массаж, метод и средства ЛФК. Занятия ЛФК являются одним из основных методов восстановительного лечения. Рационально подобранные физические упражнения, а также исходные положения для их выполнения способствуют: улучшению кровообращения органов брюшной полости; повышению общего тонуса организма и тонуса органов ЖКТ; укреплению мышечного корсета и соответственно повышению внутрибрюшного давления, что в свою очередь снижает воздействие гравитации. Укрепление мышечного корсета и опорно-связочного аппарата органов пищеварения понижает атонию, что способствует уменьшению птозов органов ЖКТ, улучшению мо-торно-эвакуаторной и других функций этих органов и всего ЖКТ. Проведение занятий ЛФК наиболее целесообразно до приема пищи, так как в этот период у больных отсутствует или снижена какая-либо симптоматика. Прием пищи рекомендуется не ранее чем через 20 — 30 мин после окончания занятий. После приема пищи лечебная гимнастика проводится через 2 — 2,5 ч. Контрольные вопросы и задания 1. Дайте определение спланхоптоза. 2. Каковы основные причины и предрасполагающие факторы к развития птозов? 3. Перечислите основные симптомы спланхоптозов. 4. Назовите методы и средства лечения спланхоптозов. Глава 23
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-28; просмотров: 450; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.227.48.131 (0.017 с.) |