Аллергены неинфекционной природы

 

Аллергены

Основные представители

Бытовые Эпидермальные Растительные Пищевые Химические Лекарственные

Домашняя пыль, библиотечная пыль, пыль постельного белья Шерсть домашних животных, перо подушек, домашних птиц Пыльца деревьев (березы, ели, орешника, дуба и пр.), пыльца трав (тимофеевки, овсяницы, лебеды, полыни и пр.), скошенное сено Белки молока, куриного яйца, рыбы; цитрусовые, пшеница, клубника, шоколад и др. Изоцианаты; соединения платины, хрома, нике­ля; красители (например, урсол), некоторые краски для волос и др. Препараты пенициллина, сульфаниламиды, некоторые витамины и др.

воляют говорить о существовании особой формы — так называе­мой психогенной астмы. Некоторые авторы указывают, что у ряда больных одно воспоминание о приступе может вызвать новый приступ астмы.

В патогенезе бронхиальной астмы важное значение имеют функ­циональные нарушения в центральной и вегетативной нервных системах. Под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов в головном мозге формируется застойный доминантный очаг пато­логического возбуждения, который преобразуется затем в услов­ный рефлекс; этим и объясняется повторяемость приступов астмы.

У женщин часто удается установить связь приступов астмы с появлением менструаций, беременностью, родами, кормлением грудью, климаксом.

У мальчиков часто наблюдается ликвидация приступов удушья с наступлением полового созревания.

Ведущим механизмом патогенеза при бронхиальной астме явля­ется хронический воспалительный процесс в бронхиальном дереве.

Механизмы нарушения проходимости бронхов. С механической точки зрения просвет бронха, представляющий собой полую труб­ку, может изменяться по трем причинам:

1) при уменьшении диаметра (спазме);

2) при утолщении стенки (набухании слизистой оболочки);

3) при механической обтурации (закупорке) просвета проб­кой из слизи.

 

Вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подсли-зистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура, просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой.

В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и оте­ком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей.

Роль многих медиаторов еще не ясна, однако совершенно точ­но известно, что, например, гистамины и простагландины спо­собны (так же, как ацетилхолины) вызывать спазм бронхиальной мускулатуры. Кроме того, эти медиаторы способны расширять мик­рососуды подслизистого слоя, что вызывает повышение их про­ницаемости и приводит к набуханию и отеку слизистой бронхов.

В результате выброса медиаторов происходит воспалительная реакция слизистой, которая вызывает раздражение чувствитель­ных нервных окончаний и развитие бронхоспазма по нервно-реф­лекторному холинергическому механизму.

В патогенезе бронхиальной астмы и ее прогрессировании опре­деленную роль играют триггерные механизмы. Триггерный меха­низм — это любой провоцирующий фактор или воздействие, вы­зывающее первоначальный выброс медиаторов воспаления, кон­центрации которых достаточно для того, чтобы, вызвав повреж­дение, отек слизистой бронхов и спазм бронхиальной мускулату­ры, «запустить» астму с ее клиническими проявлениями (присту­пами удушья, одышкой, затруднением дыхания и кашлем).

В настоящее время наиболее частым пусковым фактором астмы являются респираторные инфекции. Другим фактором может стать повышенное содержание аллергена, к которому чувствителен дан­ный субъект. Например, у человека, живущего в средней полосе России, с аллергией на пыльцу амброзии, развившейся когда-то во время отпуска на юге, повторный отдых в этом же месте «за­пускает» астму.

Триггерными факторами могут быть самые разнообразные воз­действия: физическое и психическое перенапряжение; эмоцио­нальные травмы; вдыхание газов, химических веществ; прием не­которых лекарств; беременность, роды и многие другие.

Итак, триггерный фактор — это дополнительный толчок, ко­торый «запускает» уже сформировавшийся, но до поры «дремав­ший» процесс — бронхиальную астму.

Клиническая картина. Бронхиальная астма может начаться любом возрасте. Описаны наблюдения, когда болезнь развивалась у детей в первые три месяца жизни. Возраст влияет не только на течение болезни, но и на общее состояние больного. Астма у де­тей, имеющая склонность к рецидивирующему течению, может привести к деформации грудной клетки, искривлению позвоноч­ника. В пожилом возрасте бронхиальная астма часто сочетается с ишемической болезнью сердца. Для старших возрастных групп ха-

рактерно и более частое сочетание бронхиальной астмы с артери­альной гипертензией.

Бронхиальная астма, независимо от ее природы, может проте­кать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потреб­ностью ежедневно принимать противоастматические средства. У не­которых больных можно проследить тенденцию к периодическим обострениям, когда явления бронхиальной обструкции значитель­но усиливаются. Обострения сменяются ремиссией, когда нару­шения бронхиальной проходимости резко уменьшаются.

Существуют три фазы течения бронхиальной астмы:

1) обострение;

2) затихающее обострение (межприступный период);

3) ремиссия (по Г.Б.Федосееву, 1962).

При обострении выделяются различные функциональные со­стояния внешнего дыхания с различной клинической картиной.

Клиническими симптомами бронхиальной астмы являются уду­шье, одышка, выделение мокроты, кашель.

При типичном течении бронхиальной астмы мокрота обычно отходит в небольшом количестве в конце приступов удушья. Вслед за ее отхождением наступает, как правило, облегчение дыхания.

Мокрота слизистая, стекловидной консистенции; иногда от­деляется в виде слепков бронхов.

Затруднение выделения мокроты обычно связано с увеличени­ем ее вязкости. Вязкая, тягучая мокрота, накапливаясь в бронхах, усугубляет нарушения бронхиальной проходимости. С присоеди­нением инфекции она приобретает слизисто-гнойный характер, что позволяет диагностировать бронхит.

Кашель при астме имеет пароксизмальный характер. Он предше­ствует удушью, ослабевает при нарастающей одышке и возобновля­ется при отделении бронхиального секрета. Выраженность кашля может быть различной: чем выше в дыхательных путях развивается воспалительный процесс, тем, как правило, более выражен кашель.

Одышка имеет приступообразный характер и субъективно ощу­щается больным как удушье, побуждая его искать вынужденное положение с включением в акт дыхания мускулатуры плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса.

Приступ удушья является наиболее характерным проявлением астмы. Типична вынужденная поза с приподнятым верхним пле­чевым поясом. Грудная клетка цилиндрической формы. Больной делает короткий вдох и без паузы — продолжительный мучитель­ный выдох, который часто сопровождается сухими хрипами, слыш­ными на расстоянии. В дыхании активно участвуют вспомогатель­ная мускулатура грудной клетки, плечевого пояса, брюшного прес­са, но затрудненный выдох сохраняется.

У многих больных атопической бронхиальной астмой опреде­ляется сезонность обострений: например, при пыльцевой астме —

 

в период цветения растений, при инфекционно-зависимой — в холодное время года, когда увеличивается число ОРЗ и ОРВИ.

Некоторые больные часто различают предвестники приступов удушья.

В зависимости от частоты и длительности обострений, силы приступов, осложнений определяются три степени тяжести тече­ния заболевания: легкая, средней тяжести, тяжелая.

При легкой степени бронхиальной астмы обострения непро­должительны и возникают не чаще 2 — 3 раз в год. Приступы уду­шья, как правило, легко купируются приемом внутрь или инга­ляцией бронхолитических препаратов.

При атопической форме обострение обычно наблюдается в связи с активизацией воспалительного процесса — чаще всего в органах дыхания.

При легком течении бронхиальной астмы частота приступов не превышает 1 раза в неделю; они относительно легко перено­сятся больным и быстро проходят после приема лекарственных препаратов.

При бронхиальной астме средней тяжести и при обеих ее фор­мах обострения более длительны и возникают до 3 — 4 раз в год. Приступы удушья протекают тяжелее и обычно купируются толь­ко инъекциями бронхолитических препаратов. Между приступами часто сохраняются не резко выраженные, но клинически диагно­стируемые явления бронхоспазма.

Тяжелая степень бронхиальной астмы характеризуется часты­ми и продолжительными (более 3 — 4 нед) обострениями, затяж­ными приступами удушья, часто переходящими в астматическое состояние, для купирования которого приходится прибегать к повторным внутривенным введениям различных бронхолитичес­ких средств — вплоть до реанимационно-анестезиологических мероприятий. Ремиссии редки и непродолжительны.

Во время приступа пульс учащен; при тяжелом течении отме­чаются изменения на электрокардиограмме. При исследовании функции внешнего дыхания остаются признаки нарушения брон­хиальной проходимости, низкая мощность выдоха.

При длительном течении и частых обострениях астмы (особен­но протекающей на фоне бронхита) у больного развивается эм­физема легких, а затем и легочная недостаточность.

Возникновение легочной недостаточности, а также присоеди­нение к ней сердечно-сосудистой недостаточности значительно отягощают состояние больного и ухудшают прогноз.

В ряде случаев при затяжных приступах астмы развивается за­купорка бронхов вязкой слизью — вплоть до развития синдрома «немого легкого». Возникает наиболее тяжелое осложнение, нося­щее название «астматический статус» при этом происходит тяже­лая асфиксия вследствие диффузного нарушения проходимости

бронхов. При несвоевременной неотложной помощи это ослож­нение может привести к смертельному исходу.

Лечение. В комплексном лечении больных бронхиальной аст­мой, наряду с медикаментозной терапией, большое место зани­мают немедикаментозные методы.

В первую очередь необходимо устранить аллерген, если его уда­ется установить. Затем лечебные мероприятия имеют различия в зависимости от фазы течения болезни (обострение или межпри-ступный период).

Легкие приступы бронхиальной астмы могут купироваться са­мим больным с помощью самостоятельного вдыхания какого-либо бронхорасширяющего средства (астмопента, сальбутамола, атро-вента и др.). При некупирующемся приступе назначают подкожно эфедрин, папаверин или но-шпу с одним из антигистаминных препаратов (супрастином, димедролом, ломиланом и др.). При среднетяжелых и тяжелых приступах необходимо поместить боль­ного в стационар, где обязательно парентеральное введение ле­карственных средств (эуфиллина, изотонического раствора хло­рида натрия, некоторых гормональных препаратов и т.п.).

Помимо этого, во время приступа любой степени тяжести при­меняют горячее щелочное питье, горчичные ножные ванны, гор­чичники на грудную клетку.

Для лучшего отхождения мокроты применяют отхаркивающие средства; при использовании средств на травяной основе необхо­димо предварительно выяснить, не являются ли они аллергенами.

Известно положительное действие на организм больного не­которых физиотерапевтических процедур: барокамеры, индукто-термии, иглорефлексотерапии.

Обязательным является назначение лечебной физкультуры и лечебного массажа. Особенно эффективны дыхательные упражне­ния с произношением звуков вибрирующего характера, удлинен­ный выдох, массаж грудной клетки, тренировка диафрагмально-го дыхания; весьма действенны и упражнения в мышечной релак­сации. Также необходимо научить больного приемам психорегу­ляции, аутотренингу.

В период ремиссии хороший эффект оказывает пребывание на горных курортах; благотворно действует на астматиков и климат Южного берега Крыма.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны осу­ществляться по ряду направлений. Во-первых, следует уделять внимание санации очагов инфекции в верхних дыхательных путях и лечению острых и затяжных трахеобронхитов и пневмоний. Во-вторых, необходима проверка организма на наличие аллергена, вызывающего астматоидное состояние.

В профилактике бронхиальной астмы имеют немаловажное зна­чение охрана окружающей среды, экология.

 

ПО

И, конечно, необходимо вести здоровый образ жизни, укреп­лять и закаливать свой организм. В этом отношении роль средств физической культуры и спорта весьма велика.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение бронхиальной астмы.

2. Охарактеризуйте формы этого заболевания.

3. Перечислите основные неинфекционные и инфекционные аллер­гены.

4. Какие факторы, кроме аллергенов, могут провоцировать возникно­вение бронхиальной астмы?

5. Раскройте механизмы нарушения проходимости бронхов.

6. Назовите фазы течения бронхиальной астмы.

7. Опишите клиническую картину приступа удушья.

8. Охарактеризуйте степени тяжести течения бронхиальной астмы.

9. Каковы методы и средства лечения бронхиальной астмы?

10. В чем заключается профилактика этого заболевания?

Глава 17 ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких — хроническое заболевание, которое характе­ризуется патологическим расширением альвеол легких, сопро­вождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок и как следствие этого — понижением эластичности легочной ткани.

Эмфизема легких — одна из распространенных форм хрони­ческих неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Различают первичную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествующего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную), которая является осложнением бронхолегочных болезней (чаще всего хронического обструктивного бронхита). В за­висимости от распространенности эмфизема может быть диффуз­ной, когда поражается практически вся легочная ткань, или оча­говой (локализованной), когда поражается ограниченный участок легочной ткани.

Эмфизема легких чаще наблюдается у людей старше 40 — 50 лет; у мужчин она возникает в 2 — 3 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез. Определяют две группы факторов, спо­собствующих развитию эмфиземы легких. Первую группу составля­ют факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных структурных элементов: патологическая микроциркуляция, табач­ный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти факторы могут привести к развитию первичной эмфиземы, всегда диффуз­ной. В основе ее патогенеза — патологическая перестройка всего

респираторного отдела легкого; равномерное поражение всех аль­веол, входящих в состав дольки легкого; атрофия межальвеоляр­ных перегородок. Воспалительные изменения в бронхах и бронхи­олах не выражены; не отмечается обструкции, связанной с воспа­лительным отеком. Уменьшение эластических свойств легкого при­водит к тому, что во время выдоха (и следовательно, повышения внутригрудного давления) мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пас­сивно спадаются, увеличивая тем самым бронхиальное сопротив­ление и повышая давление в альвеолах; бронхиальная проходи­мость на вдохе не нарушается.

Факторы второй группы способствуют повышению давления в легочной ткани и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и бронхиол. Среди них наибольшее значение имеет обструк­ция дыхательных путей при обструктивном бронхите, когда соз­даются условия для формирования клапанного механизма пере­растяжения альвеол и, как следствие этого, отмечаются задержка воздуха в альвеолах и их перерастяжение.

Вторичная эмфизема характеризуется вздутием бронхиол и изменением формы преимущественно тех альвеол, которые рас­полагаются вблизи от них. При прогрессировании болезни в пато­логический процесс может вовлекаться вся долька легкого. Альве­олы уплощены, устья расширены; гладкомышечные пучки гипер­трофированы, позже становятся дистрофичными. Стенки респи­раторных бронхиол истончены, количество капилляров и клеточ­ных элементов в них уменьшено. В поздних стадиях эмфиземы на­блюдаются разрушение и полное исчезновение структурных эле­ментов легочной ткани.

Существенное значение в развитии эмфиземы легких имеют про­фессиональные факторы: чаще этим заболеванием страдают стекло­дувы, музыканты, играющие на духовых инструментах и др. Нельзя исключить и действие наследственных факторов, однако им отво­дится основная роль в развитии первичной эмфиземы, которая встречается у людей, не имеющих легочной патологии в анамнезе.

Клиническая картина. Основной жалобой при эмфиземе легких является одышка, которая в начале заболевания появляется толь­ко при физической нагрузке, а затем и в покое. Усиливается одышка в осенне-зимний период, при простудных заболеваниях, обостре­ниях бронхита.

Одышка, как правило, носит экспираторный характер: выдох затруднен; вместо обычного выдоха больной как бы выдавливает воздух из легких. В легких снижается диффузия газов, и как след­ствие этого, развивается гипоксемия. В результате гипоксемии воз­никает цианоз — постоянный признак эмфиземы легких.

При наличии выраженной эмфиземы легких к развивающейся дыхательной недостаточности присоединяется сердечно-сосуди-

 

стая недостаточность, так как вследствие гипоксемии нарушается трофика тканей организма (в частности, миокарда) и происходит ослабление функции сердца. Помимо этого, нарушение внешнего дыхания при эмфиземе легких снижает роль дыхательного аппа­рата как экстракардиального фактора кровообращения, в связи с чем нарушается венозная гемодинамика, развиваются застойные явления в системе кровообращения.

Часто больные эмфиземой имеют характерный внешний вид: багрово-цианотичное лицо с рисунком расширенных кожных вен, набухание шейных вен — особенно во время припадков кашля, когда цианоз лица резко усиливается. Характерны также напряже­ние мышц при выдохе, бочкообразность грудной клетки и значи­тельное уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме.

У больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. При первичной эмфиземе меньше, чем при вторичной, нарушен газо­вый состав крови; мало выражен цианоз («розовый» тип эмфизе­мы); отмечается усиленная вентиляция, которая вплоть до терми­нальной стадии поддерживает удовлетворительную оксигенацию крови. При первичной эмфиземе, в отличие от вторичной, как правило, не развивается хроническое «легочное сердце».

В большинстве случаев начало заболевания постепенное; тече­ние хроническое, многолетнее.

Прогноз при эмфиземе легких — пессимистичный, так как вос­становить разрушенные альвеолы невозможно. Все зависит от бы­строты и степени развития легочной, а затем и легочно-сердеч-ной недостаточности, поэтому в основном используется поддер­живающая терапия.

Лечение. При эмфиземе легких следует обратить особое внима­ние на течение тех заболеваний и состояний, которые способствова­ли ее возникновению. Лечебные мероприятия должны быть направ­лены на восстановление бронхиальной проходимости, купирование явлений дыхательной недостаточности.

Весьма важное место в улучшении дыхательной функции (в частности, нормализации выдоха) отводится дыхательным упраж­нениям, упражнениям на укрепление дыхательных мышц и тре­нировке диафрагмального дыхания.

В комплексном лечении эффективна оксигенотерапия (лече­ние кислородом), особенно для больных с гиперкапнией, т.е. с избыточным накоплением углекислого газа. Из медицинских пре­паратов наиболее эффективно действие эуфиллина; при возник­новении сердечной недостаточности назначают соответствующие сердечно-сосудистые препараты.

Профилактика. Профилактические мероприятия заключаются в своевременном лечении хронических бронхолегочных заболева-

ний, и прежде всего, хронического бронхита, хронической пнев­монии и бронхиальной астмы.

Следует избегать деятельности, связанной с запыленностью, действием едких газов и других вредных веществ. В целях профи­лактики эмфиземы легких необходима также борьба с курением.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение эмфиземы легких.

2. Какие факторы способствуют развитию этого заболевания?

3. Расскажите о клинической картине эмфиземы легких.

4. Охарактеризуйте методы лечения эмфиземы легких.

5. В чем заключается профилактика этого заболевания?

Глава 18 ПЛЕВРИТ

Плеврит — это воспаление листков плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или скоплением выпота в плевральной полости. Как правило, плеврит не является само­стоятельным заболеванием; он представляет собой патологичес­кое состояние, осложняющее течение различных процессов как в легких, так и в прилежащих к плевре образованиях (средосте­нии, диафрагме, грудной стенке, поддиафрагмальном простран­стве). Помимо этого плеврит может быть сопутствующим пато­логическим состоянием, когда поражение плевры является од­ним из проявлений заболевания (ревматизма, красной волчанки и других диффузных заболеваний соединительной ткани).

Этиология и патогенез. По этиологии все плевриты можно раз­делить на две группы. Первая группа — плевриты инфекционной природы. Могут вызываться возбудителями неспецифических (пнев­мококки, стрептококки, стафилококки, вирусы, грибы и др.) и специфических (микобактерии, туберкулез и др.) инфекций, про­никающих в плевру контактным путем, лимфогенно и гематоген-но. Плевриты этой группы возникают, как правило, у больных острой пневмонией, туберкулезом и пр. Они могут развиваться и как результат оперативных вмешательств, травм, тромбоэмболии легочной артерии и т. п.

Вторая группа — плевриты неинфекционной природы. Основная причина их развития — опухоли (первичные опухоли плевры, а также метастазы в плевру злокачественных опухолей иной лока­лизации, в том числе лимфомы, лимфогрануломатоз).

Развитию плеврита могут способствовать снижение сопротив­ляемости организма после тяжелых заболеваний, недостаточное питание, значительное переутомление, охлаждение.

 

Клиническая картина. Течение болезни определяется локали­зацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные виды плеври­тов: сухие, или фибринозные, и выпотные, или экссудативные. Экс-судативные плевриты в свою очередь по характеру выпота делятся на серозные, гнойные, геморрагические, смешанные. Причина­ми возникновения сухого и серозного (серозно-фибринозного) плевритов чаще всего становятся туберкулез легких, пневмонии, ревматизм и другие диффузные заболевания соединительной тка­ни. По локализации выпота различают парокостальные, диафраг-мальные, парамедиастинальные и междолевые плевриты.

Сухой, или фибринозный, плеврит. Как самостоятельное забо­левание значения не имеет. Чаще всего представляет собой прояв­ление скрыто протекающей туберкулезной инфекции.

Для сухого плеврита наиболее характерным симптомом явля­ется боль в боку, усиливающаяся при вдохе или кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении лежа на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; в легких выслушиваются ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры.

Температура тела чаще субфебрильная; могут быть ознобы, ночной пот, слабость.

Для диафрагмальных сухих плевритов характерны боль в груд­ной клетке, подреберье, в области нижних ребер; порой отмеча­ются икота, боли в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боли при глотании. Тип дыхания — грудной, с участием лишь верхней части грудной клетки. В нижней ее части отмечается усиление болей при глубоком вдохе. Этот вид плеврита распозна­ется путем рентгенологического исследования; при этом выявля­ются высокое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности на больной стороне.

Течение сухих плевритов благоприятное; продолжительность болезни — 10—14 дней, однако возможны рецидивы.

Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной эк-ссудатации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной под­вижности на пораженной стороне грудной клетки, шум трения плев­ры. Процесс сопровождается сухим кашлем, порой мучительным.

По мере накопления выпота боль в боку исчезает. Появляются ощущение тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз. Отмечается некоторое выбухание пораженной стороны; при этом межреберные промежутки сглаживаются. Перкуторно над экссу­датом выявляется тупой звук; при аускультации в области тупого звука определяется резко ослабленное дыхание. Выше границы экссудата дыхание бронхиальное, что обусловлено сжатием лег­кого и вытеснением из него воздуха.

 

Большой выпот вызывает сме­щение сердца в здоровую сторо­ну (рис. 19) и значительные на­рушения функции внешнего ды­хания за счет нарушения его ме­ханизма: уменьшается глубина дыхания, оно учащается. Метода­ми функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненной емкости легких, резервов венти­ляции и др.). Возникают также нарушения в деятельности сердеч-но-сосудистой системы: уменьша- Экссудативный плеврит ются ударный и минутный объем сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных нарушений; наблюдаются смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная та­хикардия, АД имеет тенденцию к снижению.

Течение экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характеризуется фебрильной температурой тела (до 38 — 39°), с выраженной интоксикацией и повышением СОЭ.

При гнойном плеврите наблюдается ремиттирующая темпера­тура — резкое повышение по вечерам и снижение к утру. Если столь значительные колебания температуры тела появляются при серозно-фибринозном плеврите, это означает, что процесс при­обретает гнойный характер. У больных постепенно нарастает одыш­ка (до 30 — 40 дыханий в 1 мин), возникает тяжесть в боку.

Степень одышки зависит от величины выпота и быстроты на­копления жидкости: чем больше количество выпота, тем значи­тельнее одышка — вплоть до того, что больной вынужден прини­мать сидячее положение.

Общее состояние больных, как правило, тяжелое (особенно при гнойном плеврите); помимо одышки, отмечаются слабость, потливость. При осмотре видно, что пораженная половина груд­ной клетки отстает в акте дыхания.

Обычно экссудативный плеврит длится 3 — 6 нед. В случае при­соединения туберкулезного процесса с поражением плевральных листков течение болезни более затяжное, иногда до нескольких месяцев.

После рассасывания экссудата возможно появление плевраль­ных спаек или сращений между листками плевры, которые могут привести к ограничению подвижности легких и диафрагмы, де­формации грудной клетки и некоторому смещению органов груд­ной полости. На этом фоне могут развиться дыхательная, а порой и сердечно-сосудистая недостаточность.

 

Лечение. Комплексное; прежде всего необходимы активное воз­действие на основное заболевание и раннее активное лечение плев­рита (при экссудативном плеврите проводится в стационаре). Ме­тодика лечения складывается из следующих компонентов: 1) анти-биотикотерапии при инфекционно-аллергических плевритах и це­ленаправленной химиотерапии при плевритах другой этиоло­гии; 2) санации плевральной полости путем эвакуации экссудата; при необходимости — промывания полости антисептическими растворами.

Предупреждение образования спаек достигается с помощью специальных физических упражнений в сочетании с дыхательны­ми; этому способствует также массаж межреберных промежутков и грудной клетки. С целью мобилизации защитно-иммунобиоло­гических реакций организма используют рациональный режим, витаминизированную диету с достаточным количеством белка, ограничением потребления жидкости и соли.

Существенное место занимает симптоматическая терапия: со­гревающие компрессы, горчичники; иммобилизация пораженной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли); препа­раты, успокаивающие кашель; при необходимости — сердечно­сосудистые медикаментозные средства.

Профилактика. Профилактические мероприятия состоят в пред­упреждении и лечении тех болезней, которые способствуют воз­никновению плевритов — туберкулеза легких и неспецифических легочных заболеваний. С целью повышения защитных сил орга­низма рекомендуются закаливание, физические упражнения и т.п.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение плеврита. Перечислите виды плевритов.

2. Назовите основные причины возникновения плеврита.

 

3. Расскажите о клинических проявлениях сухого и экссудативного плевритов.

4. Какие методы и средства используются при лечении плевритов?

5. В чем заключается профилактика плевритов?

Глава 19 ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, пора­жающее различные органы и системы человеческого организма. Наиболее часто стойкие патологические очаги возникают в лег­ких. Для этого заболевания, помимо специфического воспаления пораженной ткани, характерна выраженная общая реакция орга­низма.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в мире насчитывается около 15 млн больных открытой формой ту­беркулеза. Ежегодно туберкулезом заболевают около 4 млн чело­век, а умирают — более 0,5 млн человек.

Туберкулез поражает различные органы и системы организма, причем это может произойти в самом раннем возрасте.

Туберкулез легких является самой распространенной формой этого заболевания.

Этиология и патогенез. Возбудитель туберкулеза давно извес­тен — это туберкулезная палочка, открытая Кохом еще в 1882 г.

Туберкулезная палочка характеризуется большим полиморфиз­мом и склонностью к изменчивости.

Основным источником заражения людей является больной ак­тивной формой туберкулеза, который выделяет микобактерии вместе с мокротой, калом, потом, слюной.

Способов заражения несколько, но основной из них — про­никновение в верхние дыхательные пути. Кашляющий туберку­лезный больной разбрызгивает вокруг себя массу мельчайших ка­пелек мокроты с микобактериями — это воздушно-капельный путь передачи. Возможен и контактно-бытовой путь — при контакте с личными вещами туберкулезного больного.

Однако попадание микобактерий или палочек Коха в организм еще не всегда означает начало заболевания. Как и при многих других инфекциях, все зависит от сопротивляемости организма и активно­сти возбудителя. Кстати, туберкулез всегда считался и считается со­циальной болезнью, т. е. зависящей от условий быта и труда. К не­благоприятным условиям относятся: большая скученность, плохие освещенность и вентиляция, сырость в помещениях. Все они явля­ются благодатной средой для сохранения патогенности возбудите­лей туберкулеза. Это подтверждается и таким фактом: очередная вспышка болезни в России началась в тюрьмах, СИЗО и колониях.

В развитии туберкулеза легких существенное значение имеет определение круга лиц, подверженных этому заболеванию, т.е. группы риска.

В первую очередь сюда относятся больные с легочной патоло­гией, особенно связанной с профессией больного (силикозы, пневмокониозы); затем больные сахарным диабетом, женщины в период беременности и после родов; люди пожилого и старческо­го возраста (особенно одинокие, бомжи); люди, истощенные хро­ническими заболеваниями; мигрирующее население страны и т. п.

К группе риска повторного заболевания туберкулезом отно­сятся лица, перенесшие туберкулез и прошедшие курс лечения: при наличии остаточных явлений и тлеющих очагов инфекции в организме возможен рецидив болезни.

Развитию туберкулеза способствуют такие предрасполагающие факторы, как недостаточное или неправильное питание, стрес-

 

совые ситуации, курение, злоупотребление алкоголем, наркома­ния, токсикомания, ВИЧ-инфекция (СПИД).

Туберкулезный процесс в легких локализуется либо в отдель­ных долях, либо в сегментах — это определяется рентгенологи­чески.

Заболевание начинается с инфильтрации; затем наступает рас­пад тканей и обсеменение, т.е. зараженные ткани разносятся кро­вью или лимфой в другие органы. При успешности лечения про­исходит рассасывание очага, его уплотнение, рубцевание и обыз­вествление (петрификация).

Различают первичный туберкулезный комплекс и вторичный туберкулез. Последний в свою очередь подразделяется на следу­ющие формы: 1) очаговый; 2) инфильтративный; 3) каверноз­ный; 4) фиброзно-кавернозный; 5) цирротический.

Особо выделяют диссеминированный туберкулез легких, так как он может развиться вследствие осложненного течения пер­вичного туберкулеза.

Клиническая картина. В зависимости от течения заболевания наблюдаются разнообразные симптомы, выраженные в различ­ной степени.

Наиболее частым симптомом туберкулеза является периоди­ческое повышение температуры — лихорадка. Чаще всего темпе­ратура тела повышается по вечерам до субфебрильных величин — 37,3 — 37,5°. В целом характерен ремиттирующий тип лихорадки, когда разница между утренней и вечерней температурой тела до­стигает нескольких градусов (утром — 36,8 — 37,0°, вечером — 38,0 — 38,8°). При казеозной пневмонии и миллиарном туберкуле­зе скачки температуры могут быть более существенными (по вече­рам она может подниматься до 39 — 40°). Быстрое повышение тем­пературы тела и удержание ее на высоком уровне указывает на быстро развивающийся процесс и является плохим прогности­ческим признаком.

К ранним симптомам туберкулеза относится холодный ночной пот, который может приобретать профузный, т.е. обильный, ха­рактер.

И лихорадка, и ночная потливость — признаки интоксикации, которые свойственны именно туберкулезу. Вследствие туберкулез­ной интоксикации также развиваются слабость, утомляемость, общее недомогание, снижается аппетит. Постепенно это приво­дит к потере веса и общему истощению организма.

Постоянным симптомом туберкулеза является кашель. Он мо­жет быть сухим или с отделением мокроты; чаще беспокоит боль­ного утром, хотя может быть и постоянным. Мокрота разнообраз­на и зависит от стадии процесса — от слизистой до гнойной.

Для туберкулеза характерно кровохарканье. Его выраженность различна — от незначительной примеси крови в мокроте до ле-