Заболевания и повреждения нервной

СИСТЕМЫ

Глава 29 НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Цереброваскулярная патология в значительной мере определя­ет такие показатели здорового населения, как средняя продолжи­тельность жизни, инвалидность и смертность.

По данным Всемирной организации здравоохранения, леталь­ность при острой сосудистой патологии головного мозга состав­ляет 10— 15 %, уступая летальности от болезней сердца и онколо­гических заболеваний.

В Российской Федерации инвалидизация после перенесен­ного инсульта составляет 3,2 чел. на 10 тыс. населения, занимая 1-е место среди всех причин первичной инвалидности населения (В.И.Скворцова, 2001).

Согласно Международной классификации, сосудистые пора­жения головного мозга делятся на: начальные проявления недо­статочности кровоснабжения; преходящие нарушения мозгового кровообращения; инсульты — острые нарушения мозгового кро­вообращения (ОНМК).

Начальные проявления и преходящие нарушения мозгового кровообращения наблюдаются у 30 — 40% больных с патологией сосудов головного мозга, что свидетельствует о компенсирован­ной стадии сосудистых расстройств.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообра­щения. В большинстве случаев этиологическими факторами этих проявлений недостаточности являются: атеросклеротическое по­ражение стенок основных сосудов, питающих головной мозг — вертебральной или внутренней сонной артерии; спазм мозговых сосудов вследствие стойкой гипертонии; вегетососудистая листа­ния, приводящая к ухудшению церебральной гемодинамики.

Клинически это проявляется головной болью, головокруже­нием, шумом в голове, снижением памяти, утомляемостью и понижением работоспособности. Эти состояния могут сохранять­ся на протяжении нескольких лет, постепенно прогрессируя и

формируя стойкую картину сосудистой мозговой недостаточно­сти, или заканчиваются инсультом.

Лечение. Лечение начальных проявлений недостаточности моз­гового кровообращения направлено на профилактику ее причин (атеросклероз, артериальная гипертония) и включает примене­ние сосудорасширяющих препаратов, гипотензивных средств, ан-гиопротекторов, а также медикаментозных препаратов, улучша­ющих обменные процессы в мозговой ткани (ноотропил, цереб-ролизин). В остром состоянии необходимо соблюдение постельно­го режима, купирование болевого синдрома.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Это остро развивающиеся расстройства кровоснабжения мозга, которые проявляются быстро проходящей общемозговой и очаговой симп­томатикой продолжительностью от нескольких минут до суток. Характерной особенностью этих нарушений у людей старше 50 лет является их повторяемость (2 раза в год и более). Клинические проявления преходящих нарушений мозгового кровообращения разнообразны и зависят от локализации и продолжительности гемодинамических расстройств. При ишемии внутренней сонной артерии развиваются легкие двигательные расстройства в пальцах руки, нарушение чувствительности половины лица, речевые рас­стройства, носящие обратимый характер. При локализации ише­мии в вертебрально-базиллярной системе ведущими симптомами являются головокружение, тошнота, неустойчивость походки, снижение слуха. Нарастание глубины расстройств и частоты пре­ходящих нарушений мозгового кровообращения свидетельствуют о глубине морфологических изменений стенок мозговых сосудов и высокой вероятности развития ишемического инсульта.

Инсульт

Инсульт — это внезапно развивающееся острое нарушение мозгового кровообращения.

По механизму патогенеза выделяют два вида инсультов — ише-мический, который наблюдается в 90 —95 % случаев, и геморраги­ческий, который встречается гораздо реже — в 5 — 8 % всех случа­ев (М.М.Одинак, 2002).

При инсультах как ишемической, так и геморрагической при­роды тяжесть клинических проявлений определяется локализаци­ей и обширностью очага поражения нервных структур, соотно­шением участков необратимых (морфологических) и обратимых (функциональных) повреждений.

Ишемический инсульт. Всегда относился к заболеваниям людей пожилого возраста, однако его возникновение в возрасте до 50 лет не является большой редкостью (Е.М.Бурцев).

 

Причиной ишемического инсульта чаще всего (в 65 % случа­ев) становится закупорка мозговых сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом. На участке мозга, кровоснабжаемом тром-бированным сосудом, развивается стойкая ишемия, сопровожда­ющаяся гибелью нервных клеток.

При стойких спазмах сосудов головного мозга наблюдается стаз — замедление кровотока, приводящее к образованию сгуст­ков кровеносных элементов — тромбов, которые перекрывают про­свет сосуда и также ведут к развитию стойкой ишемии мозговой ткани. У людей молодого возраста, страдающих пороками сердца, ревматическими поражениями эндокарда или мерцательной арит­мией, возможно развитие эмболии сосудов головного мозга тром-ботическими массами, образующимися в полостях левого желу­дочка. Известны случаи эмболии сосудов головного мозга жиро­вой тканью при переломах трубчатых костей, пузырьками азота при резком подъеме водолаза из глубины на поверхность («кес­сонная болезнь») и ряде других заболеваний. Мозговая ткань при стойкой ишемии размягчается и погибает; продукты распада рас­сасываются, в результате чего образуются кисты.

Выделяют четыре типа развития ишемического инсульта:

1) острое — все симптомы проявляются мгновенно или в тече­ние нескольких минут;

2) подострое — все симптомы нарастают в течение нескольких часов или дней;

3) интермиттирующее, или ступенчатое — симптомы прояв­ляются скачкообразно, с короткими (2—3 дня) интервалами между каждым ухудшением состояния и завершением инсульта через 2 — 3 нед;

4) хроническое (псевдотуморозное) — симптомы нарастают в течение нескольких недель и даже месяцев.

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая симптоматика, однако нередко заболевание может начинаться головной болью, рвотой, потерей сознания, эпилептическими припадками.

Внезапная потеря сознания в начальном периоде инсульта на­блюдается примерно в 20 % случаев: чаще — кратковременная (до 1 ч), реже — продолжительная (более 1 ч). Степень и продолжи­тельность потери сознания являются важными прогностическими факторами: чем продолжительнее период первоначальной комы, тем тяжелее течение инсульта. При продолжительности коматоз­ного состояния более суток прогноз становится абсолютно небла­гоприятным.

Головная боль в качестве одного из начальных симптомов от­мечается у 21 % больных; ее интенсивность может варьировать. Чаще имеет место умеренная головная боль, но иногда она быва­ет выраженной, как при кровоизлиянии. Продолжительность боли

также может варьировать — от нескольких минут до нескольких суток. Для каротидных инсультов характерна односторонняя го­ловная боль в области виска. При вертебрально-базиллярных ин­сультах головная боль локализуется в области затылка и нередко бывает очень сильной, что затрудняет дифференциальную диа­гностику с геморрагией.

Головокружение отмечается у 12 % больных; чаще всего оно воз­никает при нарушениях кровообращения в вертебрально-базиляр-ном бассейне и может носить системный характер. Для каротидного инсульта (при закупорке внутренней сонной артерии) характерно головокружение, проявляющееся ощущением дурноты, потемнени­ем в глазах и другими ощущениями, которые больной не может точно описать. Рвота значительно чаще встречается при вертебраль-но-базилярных нарушениях кровообращения и, как правило, соче­тается с системным головокружением. Она может быть повторной и длиться несколько дней. При каротидных инсультах рвота возникает на пике головной боли и, как правило, бывает однократной.

Эпилептические припадки в качестве начального симптома возможны и чаще возникают при каротидных нарушениях. Они могут быть как генерализованными, так и локальными, и явля­ются признаком тяжелого течения инсульта. Особенно неблагоп­риятное влияние оказывает развитие припадка в остром периоде закончившегося инсульта.

Геморрагический инсульт. Это кровоизлияния в вещество го­ловного мозга (паренхиматозное) или в подоболочное простран­ство (субарахноидальное), а также их сочетания (паренхиматоз-но-субарахноидальное, паренхиматозно-желудочковое), возника­ющие в результате патологических изменений сосудов мозга раз­личной этиологии.

При консервативном лечении геморрагических инсультов ле­тальность достигает 70 — 85 %; при хирургическом лечении она сни­жается до 28 — 39 %, но остается очень высокой в случаях прорыва крови в желудочки мозга, возникающего у 42 —48 % больных.

Наиболее частой причиной геморрагического инсульта являет­ся гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия, обу­словленная другими заболеваниями (болезнями почек, феохро-моцитомой и др.), в сочетании с атеросклерозом (70,3 %). Второе место по частоте возникновения занимают кровоизлияния, раз­вивающиеся на фоне артериальной гипертензии (15,7 %). Разрыв аневризмы становится причиной кровоизлияния в 7 % случаев.

Рассматривают три механизма кровоизлияния (С.Ф.Барсуков, 1992).

1. Кровоизлияния, возникающие вследствие разрыва мозговых сосудов на участке их патологических изменений (атеросклероз, миллиарные аневризмы, периартериит и др.) во время колебания артериального давления, резком его повышении. Такие кровоиз-

 

лияния приводят к образованию больших внутримозговых гема­том, расслаивающих белое вещество полушарий. Кровь часто про­никает в субарахноидальное пространство и желудочки мозга.

2. Кровоизлияния, возникающие вследствие ангионекроза и
диапедеза, вызванных первичным изменением стенки сосудов под
воздействием ферментов и других вазоактивных соединений. В ре­
зультате в мозговом веществе образуются небольшие (реже боль­
шие) гематомы, окруженные зоной размягчения. Кровь из таких
гематом через размягченное вещество может прорываться в желу­
дочковую систему и субарахноидальное пространство.

3. Диапедезные кровоизлияния, возникающие вследствие функ­
ционально-динамических нарушений мозгового кровообращения,
ишемии сосудистой стенки и повышения ее проницаемости. Такие
кровоизлияния могут приводить как к образованию гематом, так и
к геморрагическому пропитыванию мозгового вещества. Последнее
наиболее часто встречается в области зрительного бугра и моста.

Как правило, кровоизлияние развивается внезапно, на фоне полного здоровья. Реже ему предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени и внутричерепной гипертензии.

Кровоизлияния чаще развиваются днем, во время активной деятельности. Нередко им предшествуют тяжелая физическая на­грузка, психоэмоциональное напряжение. Выделяют три формы внутримозговых геморрагии: острую, подострую, хроническую.

Клиническая картина геморрагического инсульта складывает­ся из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов.

Очаговая симптоматика развивается у 95 % больных. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка.

Обычно паретические нарушения в верхней конечности выра­жены в большей степени, чем в нижней. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здо­ровых конечностях — автоматизированная жестикуляция (пара-кинезы). В первые часы кровоизлияния развивается мышечная ги­потония в парализованных конечностях, которая в последующем сменяется мышечной гипертонией.

Судорожные припадки наблюдаются примерно у 1 % больных с внутричерепной гематомой. Обычно каждый эпилептический припадок ухудшает состояние больного, а при развитии эпилеп­тического статуса больные умирают. Спасти их может только сроч­ное хирургическое вмешательство. Менингеальные симптомы по­являются рано, уже через несколько часов.

Периоды инсульта. В течении инсульта выделяют острый, ран­ний восстановительный, собственно восстановительный и поздний периоды.

В остром периоде (мозговая кома) тормозящее влияние голов­ного мозга распространяется на все элементы нервной системы,

что проявляется общей мышечной атонией и арефлексией, глу­боким расстройством сознания и вегетативными нарушениями. На этом фоне возможно расстройство функции дыхания и сердечной деятельности.

Лечение. Весь комплекс лечебных мероприятий, проводимых в этот период, можно разделить на базисную терапию и дифферен­цированную терапию.

Базисная терапия направлена на:

• предупреждение и лечение нарушений дыхания;

• коррекцию расстройств общей гемодинамики и микроцирку­ляции;

• купирование вегетативных нарушений;

• борьбу с отеком мозга;

• коррекцию метаболических нарушений;

• борьбу с болевым синдромом;

• профилактику психомоторного возбуждения;

• контроль тазовых функций и уход за кожными покровами.
Неотложные меры заключаются в санации и дренировании

дыхательных путей, для чего больного укладывают на бок с плос­кой подушкой под головой и отсасывают секреторные массы из полости рта, носоглотки, трахеи с помощью электроотсоса. При нарастании дыхательной недостаточности используют искусствен­ную вентиляцию легких или ингаляции кислородом.

Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы за­ключается в стабилизации артериального давления с использова­нием ганглиоблокаторов, кардиотоников, вводимых внутривен­но, капельно. Купирование вегетативных расстройств в виде цент­ральной гипертермии проводится методами физического охлаж­дения (пузыри со льдом на область сонных артерий, влажные обер­тывания) и применения медикаментозных средств (анальгин, димедрол, оксибутират натрия). Эти же средства являются профи­лактикой психомоторных возбуждений. Для деструкции и борьбы с отеком мозга используют вводимые внутривенно диуретики (ман-нитол, глицерин, лазикс и др.), глюкокортикостероиды, анти-протеолитические препараты (контрикал, транслол).

Дифференцированная терапия в остром периоде ишемического инсульта включает антикоагулянтную терапию, тромболитические средства и препараты, улучшающие мозговой кровоток.

При геморрагическом инсульте одним из радикальных средств лечения является нейрохирургическое вмешательство. Цель операции — удаление гематомы, остановка кровотечения из поврежденного сосуда, дренирование желудочков, выключение из системы кровоснабжения аневризм. Летальный исход операций достигает 40 %; при благоприятном исходе наступает полное вос­становление функций. При выходе из комы восстанавливается воз-

будимость сегментарного аппарата спинного мозга, активизиру­ются неповрежденные участки головного мозга в зоне инсульта, проявляется очаговая симптоматика последствий инсульта.

Очаговые симптомы делятся на прямые и косвенные. Прямые симптомы связаны с выпадением функции того участка мозга, который подвергся непосредственному разрушению и гибели. Кос­венные симптомы определяются зонами парабиотического тор­можения вне очага кровоизлияния и могут регрессировать. Очаго­вые симптомы инсульта обычно представлены двигательными, чувствительными и координационными расстройствами, наруше­нием речи и мнестико-интеллектуальной сферы.

С возвращением сознания наступает ранний восстановительный период (продолжительностью до 2 — 3 нед), в течение которого наблюдаются процессы формирования клинической симптомати­ки, стабилизация или ухудшение мозговой гемодинамики и дея­тельности основных систем жизнеобеспечения. В этот период к медикаментозному лечению добавляют средства ЛФК. Активиза­ция деятельности головного мозга сопровождается снятием обще­го тормозящего влияния, вследствие чего возбудимость структур спинного мозга восстанавливается. На непораженной стороне про­исходит восстановление активных движений, чувствительности и рефлексов. На стороне поражения (противоположной очагу ин­сульта) развивается картина центрального гемипареза с утратой произвольных движений, гиперрефлексией и гипертонией. Для инсультов характерна неравномерность гипертонуса мышечных групп верхних и нижних конечностей. Так, в верхних конечностях отмечается преобладание мышечного тонуса сгибателей пальцев, | кисти, предплечья и плеча. В нижних конечностях преобладает тонус 1 разгибателей голени, приводящих мышц бедра и сгибателей сто- 1 пы. В силу этих особенностей в восстановительном периоде у боль- 1 ного формируется своеобразная порочная поза, получившая на-1 звание поза Вернике — Манна, — это согнутая в кисти и приве- 1 денная к туловищу рука и вытянутая прямая нога.

Наряду с картиной центральных (спастических) параличей у больных с последствиями инсульта наблюдаются непроизвольные I содружественные движения в парализованных конечностях, на- 1 зываемые синкинезиями. Механизм возникновения синкинезий I объясняется повышенной возбудимостью сегментарного аппарата 1 спинного мозга и вовлечением в двигательные действия мотоней-1 ронов парализованной стороны при попытке выполнения движе- 1 ний здоровой конечностью.

Двигательные расстройства у больных после инсульта в боль­шинстве случаев сопровождаются вазомоторно-трофическими нарушениями, проявляющимися цианозом, снижением темпера- туры парализованных конечностей, развитием отека тканей, бо-лезненности и тугоподвижности в суставах.

Обширные инсульты сопровождаются координационными рас­стройствами (атаксия), выпадением поверхностной и глубокой чувствительности на стороне поражения, нарушением мнестико-интеллектуальной сферы и речевыми дефектами (вплоть до пол­ной утраты речи).

Расстройства речи зависят как от поражения периферического нервно-мышечного аппарата, образующего звуки и слова, так и от разрушения речевых центров и проекционных систем высших отделов нервной системы, формирующих понятия и управление речью (центры Брока в левой височной области). К первой группе расстройств относятся: афония — отсутствие звукообразования вследствие паралича голосовых связок; дизартрия, обусловлен­ная нарушением иннервации мимической мускулатуры, ротовой полости, губ, языка; при параличе мышц, обеспечивающих арти­куляцию, развивается анартрия. При мозжечковых кровоизли­яниях могут отмечаться нарушения артикуляции, формирующие задержку произношения, толчкообразную скандированную речь. При этих расстройствах возможно сохранение письменной речи.

Нарушение речи при инсультах называется афазией и выра­жается в утрате способности превращать понятия в слова, вос­принимать смысл сказанного, образные представления. Речевые расстройства при инсульте в большинстве своем сопровождаются утратой способности к чтению (алексия), письму (аграфия), нарушением восприятия и узнавания знакомых лиц и предметов (агнозия), потерей памяти (амнезия).

При адекватном состоянию больного комплексном восстано­вительном лечении, включающем (наряду с медикаментозными средствами) физиотерапевтические процедуры, ЛФК и массаж, косвенные симптомы инсульта регрессируют через 1,5 — 2 мес, а прямые очаговые симптомы приобретают стойкий характер и с трудом поддаются восстановлению.

Собственно восстановительный период инсульта, в течение ко­торого происходит восстановление утраченных функций, обычно не превышает 2 — 3 мес, хотя отмечены случаи спонтанного восстанов­ления функций и в более поздние сроки (через 6 — 7 мес). В этот период больной должен находиться под постоянным врачебным наблюдением в стационаре, при активном использовании комп­лекса лечебно-восстановительных мероприятий, включающих ле­чебную гимнастику.

Через 2 — 3 мес после инсульта наступает поздний восстанови­тельный период, или период остаточных явлений (резидуальный период), который может продолжаться неопределенно долго, по­скольку характеризуется адаптацией функциональных систем боль­ного к новым условиям жизнедеятельности, процессами форми­рования компенсаций и их совершенствования в условиях специ­ализированных отделений реабилитации, восстановительных цент-

 

ров и домашней обстановки. В этот период занятия ЛФК имеют весьма существенное значение.

Контрольные вопросы и задания

1. Расскажите о различных видах нарушения мозгового кровообраще­ния, их распространенности и последствиях.

2. Дайте определение инсульта. Какова частота возникновения ише-мического и геморрагического инсульта?

3. Охарактеризуйте этиопатогенез ишемического инсульта.

4. Назовите четыре типа развития ишемического инсульта и расска­жите о его клинической картине.

5. Назовите механизмы развития геморрагического инсульта и рас­скажите о его клинической картине,

6. Какие периоды выделяют в течении инсульта? Дайте их характери­стику.

7. Каковы особенности консервативного и хирургического лечения инсультов?

8. Дайте характеристику раннего восстановительного периода течения инсульта.

9. Какие расстройства речи возникают при инсульте?

Глава 30 НЕВРОЗЫ

Неврозы — это функциональные заболевания нервной систе­мы, развивающиеся под влиянием длительного перенапряжения нервной системы, хронической интоксикации, тяжелой травмы, продолжительной болезни, постоянного употребления алкоголя, курения и др. Определенную роль в возникновении неврозов мо­гут играть конституциональная предрасположенность и особен­ности нервной системы.

Если в большинстве заболеваний нервной системы имеется морфологический субстрат, определяющий те или иные расстрой­ства, то функциональные расстройства формируют состояния, не связанные с повреждением или изменением нервной ткани.

Согласно теории, выдвинутой И.П.Павловым при создании экспериментальных моделей неврозов, нарушения высшей нервной деятельности (в частности, функциональные расстройства корко­вой деятельности), формируются в двух направлениях — сплош­ного (диффузного) и локального (парциального) поражения («больные пункты»).

Клиническая выраженность неврозов по типу диффузного по­ражения соответствует неврастеническим проявлениям, а локаль­ные поражения являются основой навязчивых состояний. Необхо-

димо сказать, что понятие локальности и изолированности «боль­ных пунктов» И.П.Павлов считал относительным, ибо с течени­ем времени локальные нарушения становятся источником пато­логических функциональных сдвигов в мозговой коре, создавая картину полиморфности невротических расстройств.

Именно с помощью создания экспериментальных моделей не­врозов на животных были показаны: функциональный характер и обратимость неврозов под влиянием лечения и устранения пато­генных воздействий; пути возникновения рецидивов болезни; пе­реход неврозов в хронические невротические состояния с не­обратимостью некоторых расстройств и др.

Благодаря этим исследованиям было доказано, что нервными механизмами образования неврозов являются перенапряжения силы и подвижности нервных процессов, образование инертных очагов патологического возбуждения и торможения под влияни­ем чрезвычайно сильных, однообразных, быстро сменяющихся, внезапных и отрицательных раздражителей.

В большинстве случаев причина неврозов заключается не в абсо­лютной силе патогенного раздражителя, а в сигнальном значении травмирующего воздействия в функциональном состоянии высшей нервной деятельности заболевшего в момент получения психичес­кой травмы. Развитию неврозов в значительной степени способ­ствует как действие индивидуально значимых раздражителей, так и влияние ослабляющих нервную систему вредных факторов (со­матических заболеваний, переутомления, вынужденного недо­сыпания, эндокринных нарушений, алкоголизма и др.).

В развитии неврозов не отрицается и социальный фактор: чем интенсивнее и стремительнее происходит смена экономических и социальных реформ, тем большее количество неврологических расстройств отмечается в обществе. С начала XX в. и по настоящее время отмечено увеличение числа невротических расстройств бо­лее чем в 50 раз; контингент таких больных постоянно растет (Г.К.Ушаков, 1987).

Заболевания, напоминающие неврозы, которые вызваны со­матическими болезнями, сосудистыми поражениями мозга и дру­гими причинами, называют неврозоподобными. В таких случаях ле­чение должно быть направлено на ликвидацию последствий ос­новного заболевания.

В настоящее время большинство исследователей выделяют три формы неврозов: 1) неврастения (до 70 % случаев); 2) истерия (до 15% случаев); 3) психастения, или невроз навязчивых состояний (до 15 % случаев).

Неврастения. Как самостоятельное заболевание неврастению необходимо отличать от неврастенического синдрома, который не­редко наблюдается в начальных стадиях развития ряда органиче­ских заболеваний нервной системы (например таких, как про-

 

грессивный паралич, сифилис головного мозга, церебральный ате­росклероз, шизофрения и др.), а также является последствием перенесенных тяжелых соматических и инфекционных заболева­ний. В основе неврастении чаще всего лежит чрезмерное или дли­тельное переутомление, сочетающееся с отрицательными эмоци­ональными переживаниями (волнением, страхом, тревожным ожиданием, постоянными огорчениями, чувством неприязни к выполняемой работе, спешкой и т.п.), при наличии ослабляю­щих организм факторов в виде постоянного нарушения режима сна, питания, хронических интоксикаций (злоупотребление ал­коголем, курение). Существенным моментом в возникновении не­врастении может стать постоянная необходимость в частых и сроч­ных переключениях внимания для выполнения различных работ (особенно если это связано с волнением и беспокойством).

Одним из кардинальных признаков неврастении является так называемая раздражительная слабость, выражающаяся в повышен­ной возбудимости нервной системы и одновременно быстро на­ступающей истощаемости. Этот симптом обнаруживается в интел­лектуальной, эмоциональной и волевой сферах психической де­ятельности больного. На незначительные замечания или другие внешние раздражители больные реагируют бурными вспышками гнева с криком и бранью, однако тотчас быстро успокаиваются, нередко сожалея о происшедшем, становятся угнетенными, иногда плачут, сетуют на свою несдержанность, непереносимость ожи­дания. Реже преобладают подавленность, апатия; больные утра­чивают интерес к окружающему, становятся малоинициативны­ми. Вследствие быстрой утомляемости трудоспособность все боль­ше снижается; особенно становится затруднительной работа, тре­бующая напряженного внимания. Больные часто жалуются на пло­хую память. При объективном обследовании памяти ее наруше­ний не отмечают, однако отчетливо обнаруживают признаки ос­лабления активного внимания. Расстраивается сон, который ста­новится поверхностным, нередко сопровождается неприятными сновидениями. Сон не приносит необходимого отдыха, поэтому утром больные чувствуют себя вялыми, сонливыми, с трудом могут встать. Частыми являются жалобы на головную боль (ощущение стягивания головы «обручем»), покалывания и боли в области сердца, сердцебиение, шум в ушах, головокружение, «черные мушки» перед глазами. Нередко у больных отмечается снижение полового влечения или повышенная половая раздражимость с быстрой истощаемостью.

Внутри каждого невроза существует основной психологический конфликт; при неврастении его можно выразить такими словами: «хочу, но не могу». Неврастения бывает у деятельных, энергичных людей и никогда не возникает у бездельников. На Западе говорят, что это болезнь менеджеров, бизнесменов и т.п. Человек теряет

трудоспособность: только начинает работать, как моментально устает и не может сосредоточиться — на экране компьютера, до­кументах и т.д. Все начинает его раздражать и отвлекать; появля­ется головная боль. У больных наблюдаются колебания АД, сим-патоадреналовые кризы, тахикардия (не больше 120 уд/мин), еди­ничные экстрасистолы, неприятные ощущения в животе, дис­пепсические явления, по поводу чего они обращаются к врачу. Самое главное — дифференцировать проявления неврастении от проявления соматических заболеваний.

Истерия. Это заболевание получило название от греческого слова hystera, что в переводе на русский язык означает «матка». В Древ­ней Греции считали, что оно зависит «от блуждания матки по организму», поскольку заболевают преимущественно женщины.

Подлинно научное понимание истерии стало возможным только благодаря работам И. П. Павлова. Согласно его наблюдениям, ис­терия наблюдается при слабости коры головного мозга, что при­водит к расторможенности подкорки и преобладанию первой сиг­нальной системы. Этим объясняются многие симптомы истерии.

Различные нарушения, характерные для данного заболевания, вызываются легко возникающим стойким торможением корко­вых клеток. В результате этого возникают истерические параличи, глухота, слепота. Характер больного истерией имеет много обще­го с характером ребенка. У детей кора головного мозга еще недо­статочно развита, поэтому в их поведении большую роль играет подкорковая область. При истерии вследствие слабости коры под­корковая область высвобождается из-под ее влияния с большей легкостью — наблюдается повышенная эмоциональность. Эмоции оказывают определенное влияние на формирование представле­ний. Принимая какое-то решение, делая какое-либо умозаключе­ние, больной истерией руководствуется не разумом, а чувством.

Клиническая картина истории весьма разнообразна. Некото­рые ее проявления напоминают симптомы других болезней, по­этому истерию называют «великой подражательницей». Основные проявления заболевания: истерический припадок, вегетативные и сенсомоторные расстройства.

Истерический припадок всегда связан с какими-либо внешни­ми раздражителями — особенно с ситуацией, травмирующей пси­хику больного или вызывающей неприятные переживания из про­шлого. При истерическом припадке установить какую-либо после­довательность в движениях больного не представляется возможным. Это связано с тем, что характер движений отражает его пережива­ния. При этом сознание никогда не бывает полностью затемнено — можно говорить лишь о его сужении, в связи с чем реакция боль­ных на внешнюю обстановку до известной степени сохраняется.

Истерический припадок может длиться от нескольких минут до нескольких часов; он бывает более продолжительным, если

 

7 Попов

вокруг больного находятся люди. Как правило, истерические при­падки возникают днем. Больные, падая, не получают тяжелых повреждений, как при эпилептическом припадке. При истериче­ском припадке реакция зрачков на свет сохранена; вызываются и остальные рефлексы. Припадок может напоминать сердечный при­ступ, обморок или какое-либо соматическое заболевание.

При истерии могут возникать двигательные и чувствительные расстройства, наблюдаются парезы и параличи (моноплегия, па­раплегия, гемиплегия), гиперкинезы. При истерическом парали­че тонус мышц не изменяется, сухожильные рефлексы вызыва­ются, отсутствуют патологические рефлексы, атрофия. В клини­ческой картине паралича нет признаков органического пораже­ния центральной или периферической нервной системы. Свое­образным симптомом двигательных расстройств, свойственным истерии, является астазия-абазия, суть которой заключается в том, что больной не может стоять и ходить при сохранении двигатель­ных и координаторных функций нижних конечностей во время обследования его в постели. Гиперкинезы при истерии носят раз­нообразный характер: дрожание рук, ног, всего тела.

Для расстройств чувствительности типа анестезии характерным является то, что зона нарушения чувствительности не соответ­ствует анатомическому распространению чувствительных провод­ников. Например, при истерической гемианестезии граница рас­стройств чувствительности проходит строго по средней линии тела; часто отмечаются анестезии в виде «пятен». Реже наблюдаются истерические расстройства речи: мутизм (немота), заикание, афо­ния (беззвучность голоса) или сурдомутизм (глухонемота). При истерии встречаются расстройства желудочно-кишечного тракта: рвота, парез кишечника, икота. Редко возникают истерическая слепота (амавроз), блефароспазм.

Психастения, или невроз навязчивых состояний. Встречается пре­имущественно у людей мыслительного типа (по И.П.Павлову) и характеризуется процессами застойного возбуждения (очагами па­тологической застойности, так называемыми «больными пункта­ми»). Больных одолевают тягостные мысли, всевозможные страхи (закрыл ли квартиру, выключил ли газ, боязнь какой-то непри­ятности, темноты и т.д.).

При психастении отмечаются нервозные состояния, угнетен­ность, малоподвижность, вегетативные расстройства, излишняя рассудочность, плаксивость и т.д.

Для большинства больных характерны понимание надуманно­сти переживаемых явлений, их болезненности, а также стремле­ние преодолеть чувство страха и неприязни к патогенным для них раздражителям. Явления навязчивости часто сопровождаются чув­ством тревоги, страха и вегетативными расстройствами в виде тахикардии, повышенной потливости и т.п.

В основе невроза навязчивых состояний лежит астеническая симптоматика. Тревожно-мнительные черты как бы утрированы, выходят на первый план. Психологический конфликт можно вы­разить словами: «хочу, но нельзя». Велика роль запретов и страхов.

Подавляющее большинство больных психастенией обращают­ся за врачебной помощью по поводу беспокоящих их навязчивых страхов: опасения за свою жизнь или боязни допустить ошибку в поведенческих морально-этических реакциях (известных под наз­ванием «явления по контрасту»).

Чаще у больных отмечаются навязчивые страхи ипохондриче­ского содержания, мысли о телесном ущербе (нозофобии — страх заболеть раком, сифилисом; умереть от инфаркта, инсульта и т. п.). Некоторые больные жалуются на навязчивые «явления по кон­трасту» (страх закричать в неподходящем месте, произнести вслух неприличное слово, плюнуть в лицо, ударить, толкнуть уважае­мого человека, разорвать ценные бумаги и т.п.). Навязчивые стра­хи ипохондрического содержания нередко сопровождаются стра­хом совершить убийство или агрессивный поступок по отноше­нию к наиболее близким и любимым людям.

Психастения характеризуется неровным течением, большими колебаниями интенсивности симптомов. Обострения в большин­стве случаев связаны с отрицательными внешними моментами в жизни больного или перенесенной инфекцией.

Лечение неврозов. Является сложной и трудоемкой задачей, требующей комплексного использования средств медикаментоз­ной терапии, психокоррекции и физической реабилитации.

По мнению Б. Д. Карвасарского, важнейшим этиотропным мо­ментом лечения является устранение психотравмирующей ситуа­ции или, если это невозможно, изменение отношения больного к ней. Сложившаяся к настоящему времени лекарственная патоге­нетическая терапия неврозов включает использование транкви­лизаторов (радедорм, нозепам, фенибут, сонапакс), снимающих эмоциональную возбудимость, раздражительность и восстанавли­вающих сон. Из препаратов так называемого ряда «дневных» тран­квилизаторов, не снижающих дневную активность, рекоменду­ются грандаксин и ксанакс. Помимо транквилизаторов, использу­ются другие психотропные средства психостимулирующего (сид-нокарб) и антид