Глава 7 ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это заболевание, связан­ное с поражением сердечной мышцы вследствие недостаточности кровообращения миокарда из-за патологических процессов в ве­нечных артериях. При этом заболевании имеет место несоответ­ствие между потребностью миокарда в кислороде и его достав­кой, приводящее к нарушениям функции сердца. В 96 % случаев причиной развития ИБС является атеросклероз.

Классификация ИБС. В настоящее время, на основе предложе­ний экспертов ВОЗ (1979), принята следующая классификация ИБС.

Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

Стенокардия:

• стабильная стенокардия напряжения;

• нестабильная стенокардия напряжения;

• стенокардия покоя (спонтанная);

• вариантная стенокардия («особая» стенокардия, стенокардия Принцметала);

• предынфарктное состояние;

 

• безболевая ишемия миокарда. Инфаркт миокарда:

• крупноочаговый (трансмуральный);

• мелкоочаговый (нетрансмуральный);

• микроинфаркт. Постинфарктный кардиосклероз. Нарушение сердечного ритма. Сердечная недостаточность. «Немая» форма» ИБС.

Внезапная сердечная смерть обусловлена фибрилляцией желу­дочков или асистолией сердца (остановка сердца). Причиной ее является ИБС, а провоцирующими факторами — физическая и

психическая нагрузки, прием алкоголя. Внезапная сердечная смерть возникает у 0,1 — 0,2 % взрослого населения в год (в США — око­ло 300 000 случаев в год).

Определение толерантности к физической нагрузке (ТФН) и фун­кционального класса ИБС. При лечении, прогнозировании раз-вития ИБС и реабилитации больных большое значение имеет оп­ределение толерантности к физической нагрузке и функциональ­ного класса ИБС.

Исследование проводится на велоэргометре, в положении сидя, под электрокардиографическим контролем.

Больной выполняет 3 — 5-минутные ступенчато повышающие­ся физические нагрузки: I ступень — 150 кгм/мин; II ступень — 300 кгм/мин; III ступень — 450 кгм/мин и т.д. — до определения предельной, переносимой больным, нагрузки.

При определении ТФН используются клинические и электро­кардиографические критерии прекращения нагрузки.

К клиническим критериям относятся: достижение субмаксималь­ной (75 — 80%) возрастной ЧСС; приступ стенокардии; сниже­ние АД на 20 —30 % или отсутствие его повышения при возраста­нии нагрузки; значительное повышение АД (230/130 мм рт. ст.); приступ удушья; выраженная одышка; резкая слабость; отказ боль­ного от дальнейшего проведения пробы.

К электрокардиографическим критериям относятся: снижение или подъем сегмента ST электрокардиограммы на 1 мм и более; частые экстрасистолы и другие нарушения возбудимости миокар­да (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, нару­шение атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводи­мости, резкое снижение величин зубца К). Пробу прекращают при появлении хотя бы одного из вышеперечисленных признаков.

Прекращение пробы в самом ее начале (1 —2-я мин I ступени нагрузки) свидетельствует о крайне низком функциональном ре­зерве коронарного кровообращения, которое свойственно больным IV функционального класса (150 кгм/мин или менее). Прекращение пробы в пределах 300 — 450 кгм/мин также говорит о невысоких ре­зервах венечного кровообращения — III функциональный класс. Пре­кращение пробы в пределах 600 — 750 кгм/мин — это II функциональ­ный класс; 750 кгм/мин и более — I функциональный класс.

Кроме ТФН в определении функционального класса имеют значение и клинические данные.

К I функциональному классу относят больных с редкими при­ступами стенокардии, возникающими при чрезмерных физиче­ских нагрузках, с хорошо компенсированным состоянием крово­обращения и ТФН.

Ко II функциональному классу относятся больные с редкими приступами стенокардии напряжения (например, при подъеме в гору, по лестнице), с одышкой при быстрой ходьбе.

 

К III функциональному классу относятся больные с частыми приступами стенокардии напряжения, возникающими при обыч­ных нагрузках (ходьба по ровному месту), недостаточностью кро­вообращения I и ПА степеней, нарушениями сердечного ритма.

К IV функциональному классу относятся больные с частыми приступами стенокардии покоя иди напряжения, недостаточно­стью кровообращения ПБ степени.

Больные IV функционального класса не подлежат реабилита­ции в санатории или поликлинике — им показаны лечение и ре­абилитация в стационаре.

Стенокардия

Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) может проявляться несколькими формами: стабильной стенокардией напряжения, нестабильной стенокардией напряжения, стенокардией покоя, вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала), предын­фарктным состоянием, безболевой ишемией миокарда.

Этиология и патогенез. Стенокардия возникает в результате ате­росклероза венечных (коронарных) артерий, поэтому ее иногда называют коронарной болезнью сердца. В результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям (вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий) возникает ишемия миокарда, кото­рая проявляется болью за грудиной и другими симптомами. Счи­тают, что для проявления этих симптомов венечные артерии дол­жны быть сужены не менее чем на 50 —75 %.

Клиническая картина. При стабильной стенокардии напряжения боли локализуются за грудиной с иррадиацией как в левые, так и правые отделы грудной клетки и шеи, в левую руку и нижнюю челюсть. Характер болей сжимающий, давящий, раздирающий и т.п.; их продолжительность — от 1 до 15 мин.

Возникновение болей связано с физической нагрузкой, пси­хоэмоциональными воздействиями, обильным приемом пищи и алкоголя, холодом, ходьбой против ветра, курением. Обычно боли снимаются приемом нитроглицерина, прекращением физической нагрузки.

В некоторых случаях боли сопровождаются тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, быстрой утомляемостью, одышкой, учащением ритма сердца, повышением или снижением артери­ального давления.

Электрокардиография при стенокардии позволяет выявить ишемию миокарда, представленную нарушениями реполяризации в виде изменения зубцов Т электрокардиограммы и смещения сегмента ST вверх или вниз от изолинии.

Эхокардиография в покое позволяет определить сократитель­ную способность миокарда. Нагрузочные пробы (велоэргометрия, гредмил-тест) позволяют выявить толерантность к физическим нагрузкам (ТФН), функциональный класс ИБС и определить про­гноз заболевания.

Коронарная ангиография, по мнению специалистов, является «золотым стандартом» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий.

Нестабильная стенокардия напряжения — это прогрессирующая стенокардия, характеризующаяся учащением приступов, увели­чением их продолжительности и силы, а также появлением сте­нокардии покоя.

Основной механизм развития нестабильной стенокардии — разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что про­воцирует образование тромба с неполным закрытием просвета артерии.

Вариантная стенокардия — это стенокардия, характеризующа­яся болью в покое с преходящим подъемом сегмента ST. Для нее характерно появление болей за грудиной (ночью или в ранние утренние часы) с продолжительностью приступа 15 мин и более.

В предынфарктном состоянии возрастают частота, интенсив­ность и длительность приступов; появляется стенокардия покоя.

Безболевая ишемия миокарда — это состояние, при котором наличие ЭКГ-признаков ишемии миокарда не сопровождается бо­лями. Ее выявляют у 40 % пациентов со стабильной стенокардией напряжения.

Лечение. Целью лечения стенокардии является улучшение про­гноза (профилактика инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти) и уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания. Применяют медикаментозные, немедикаментозные и хирургические методы лечения.

Немедикаментозное лечение призвано воздействовать на факто­ры риска ИБС и включает: диетические мероприятия с целью уменьшения жиров (дислипидемии) и снижения массы тела; пре­кращение курения; достаточную (адекватную) физическую актив­ность в форме занятий лечебной физической культурой. Кроме того, необходима нормализация уровня артериального давления и коррекция нарушений углеводного обмена.

В медикаментозном лечении применяют три основные группы препаратов: нитриты, (3-адреноблокаторы и блокаторы медлен­ных кальциевых каналов. Для купирования приступов стенокар­дии применяют сублингвально нитроглицерин.

При нестабильной стенокардии в связи с активацией тромбо­цитов показано назначение ацетилсалициловой кислоты (доза — 75 — 325 мг в сутки) как антиагрегатное средство.

 

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический не­кроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточ­ностью.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев ведущей этиоло­гической причиной инфаркта миокарда является коронарный ате­росклероз (до 90 % всех случаев). Однако инфаркт миокарда может развиваться вследствие причин, не связанных с атеросклерозом. К ним относятся: спазм венечной артерии (в том числе вслед­ствие употребления кокаина, амфетаминов), эмболия, тромбоз, аномалии венечных артерий и др.

Наряду с главными факторами острой недостаточности коро­нарного кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просве­та, атеросклеротическим изменением коронарных артерий) боль­шую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, длитель­ная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия, обусловливающие длительную ишемию клеток.

Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении немаловажное значение имеют факторы риска: ги­подинамия, чрезмерное питание, избыточный вес, стрессы и др.

Распространенность ИМ составляет около 500 на 100 000 муж­чин и 100 на 100 000 женщин. Преобладающий возраст возникно­вения ИМ — 40 — 70 лет.

Тяжесть и локализация ИМ зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают:

а) обширный ИМ — крупноочаговый (трансмуральный), за­
хватывающий стенку, перегородку и верхушку сердца;

б) мелкоочаговый (нетрансмуральный) инфаркт, поражающий
часть стенки;

в) микроинфаркт, при котором очаги инфаркта видны только
под микроскопом.

При возникновении ИМ основное внимание уделяют характе­ру фиброзной бляшки в венечной артерии и склонности ее к раз­рыву, а не степени сужения просвета сосуда. Наиболее склонны к разрыву бляшки с объемом ядра более 30 — 40% от общего их объема и так называемые «мягкие» бляшки с недостаточным ко­личеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина. При разрыве капсулы фиброзной бляшки ее содержимое вступает в контакт с кровью; в результате происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свертываю­щая система крови. Присоединение фибрина и эритроцитов фор­мирует полноценный тромб.

При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный

инфаркт миокарда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы — от эндокарда до перикарда.

При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротичес­ких масс и образование рубцовой ткани длится 1,5 — 3 мес.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышеч­ную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Последствия некроза миокарда: нарушение систолической и диастолической функций сердца, ремоделирование левого желу­дочка, изменения в других органах и системах.

Нарушение систолической функции проявляется в том, что по­раженная некрозом зона не участвует в сокращении сердца, что при­водит к снижению сердечного выброса. При поражении 15 % массы миокарда изменения ограничиваются снижением ударного объема левого желудочка. При поражении 25 % массы миокарда возникают симптомы острой сердечной недостаточности. Поражения более 40 % массы миокарда приводят к развитию кардиогенного шока.

Нарушение диастолической функции левого желудочка возни­кает в результате снижения растяжимости миокарда. Это ведет к повышению конечного диастолического давления в левом желу­дочке. Через 2—3 нед оно нормализуется.

Ремоделирование левого желудочка, возникающее при транс-муральном ИМ, заключается: во-первых, в увеличении зоны не­кроза в результате истончения некротизированного участка; во-вторых, в дилатации левого желудочка, так как оставшийся непо­раженным миокард растягивается, что и приводит к компенса­торному расширению полости левого желудочка.

Изменения в других органах и системах сводятся к следующему. В результате ухудшения систолической и диастолической функ­ций левого желудочка нарушаются функции легких из-за увели­чения объема внесосудистой жидкости (в результате повышения легочного венозного давления). Может возникнуть гипертензия го­ловного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение ак­тивности симпатико-адреналовой системы приводит к повыше­нию содержания катехоламинов и может провоцировать аритмии. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсу­лина в результате ухудшения кровоснабжения поджелудочной железы. Возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появ­ляется лейкоцитоз, увеличивается вязкость плазмы крови.

 

Клиническая картина. Наиболее часто инфаркт миокарда воз­никает в интервале от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.

Основная жалоба больных — боли в грудной клетке продолжи­тельностью более 15 — 20 мин, не купируемые нитроглицерином. Боли могут иррадиировать в обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Боли бывают различного характера, но чаще сжимающие, распирающие, жгу­чие. Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10 —25 % больных.

Другими жалобами могут быть одышка, бледность, потливость, тошнота, боли в животе, головокружение, кратковременная поте­ря сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия.

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка ЧСС вначале составляет 50 — 60 уд./мин с возможной последующей вы­раженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в пер­вые 12 —24 ч может быть признаком неблагоприятного прогноза (высокая вероятность смертельного исхода). АД может быть повы­шенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного болью. Снижение АД наблюдается при наличии сердечно-сосуди­стой недостаточности. Через несколько дней после начала заболе­вания возможно повышение температуры тела из-за всасывания продуктов распада некротизированной ткани миокарда.

При электрокардиографическом исследовании выявляются из­менения сегмента ST и зубца Т: депрессия или подъем сегмента ST и инверсия зубца Т.

Через 8— 12 ч после инфаркта миокарда на ЭКГ возникает ос­новной его признак — патологический зубец Q, свидетельству­ющий о наличии некроза миокарда.

Эхокардиография позволяет выявить нарушения сократимости стенок левого желудочка.

Лечение. Обязательна неотложная госпитализация больного инфарктом миокарда в блок интенсивной терапии. Объем и ха­рактер проводимого лечения зависят от вида инфаркта — с зуб­цом или без зубца Q на ЭКГ.

Первостепенным является купирование болевого синдрома не только из-за гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызы­вающей вазоконстикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце. Для купирования боли назнача­ют нитроглицерин перорально (доза — 0,4 — 0,6 мг), с 5-минут­ными интервалами, до исчезновения болей. Если нитроглицерин не действует, внутривенно вводят морфин (доза — 2 мг) каждые 15 мин, до купирования болевого синдрома.

В лечении ИМ обязательно применяется оксигенотерапия кислород подается через маску или интраназально. Назначенр кислорода показано всем больным в течение первых 2 — 6 ч, пс

скольку кислород способствует дилатации венечных артерий. Обя-зательным препаратом при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда является ацетилсалициловая кислота (доза — 150 — 300 мг), так как она предупреждает агрега­цию тромбоцитов.

Во время пребывания в стационаре, при исчезновении болей и отсутствии осложнений, на 2 —3-й день после инфаркта миокар­да назначают ЛФК на постельном режиме, постепенно увеличи­вая объем и интенсивность физических нагрузок. Ранняя двига­тельная активация больных способствует развитию коллатераль­ного кровообращения, оказывает благоприятное влияние на фи-зическое и психическое состояние больного, укорачивает период госпитализации и не увеличивает риски смертельного исхода. На санаторном и поликлиническом этапах ЛФК является важнейшим средством вторичной профилактики.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение ишемической болезни сердца (ИБС).

2. Расскажите о классификации ИБС.

3. Охарактеризуйте стенокардию напряжения и перечислите ее формы.

4. Каковы клиническая картина стенокардии напряжения и методы ее диагностики?

5. Дайте определения нестабильной стенокардии, вариантной стено­кардии и безболевой ишемии миокарда.

6. Какие методы лечения используют при стенокардии?

7. Как определяются толерантность больных к физической нагрузке и функциональный класс ИБС?

8. Назовите клинические и электрокардиографические критерии пре­кращения нагрузки для больных ИБС.

9. Охарактеризуйте четыре функциональных класса ИБС.

 

10. Дайте определение инфаркта миокарда (ИМ).

11. Назовите причины возникновения ИМ.

12. Какова распространенность ИМ в мире?

13. Перечислите виды инфаркта миокарда.

14. Расскажите о патогенезе ИМ.

15. Перечислите последствия некроза миокарда и дайте их характеристику.

16. Какова клиническая картина ИМ?

Глава 8 ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца — это заболевания сердца, сущностью которых являются анатомические изменения клапанного аппарата сердца или крупных сосудов — аорты и легочной артерии.

 

Различают приобретенные и врожденные пороки сердца. При­обретенные возникают при жизни человека в результате какой-либо перенесенной болезни и встречаются значительно чаще, чем врожденные.

Приобретенные пороки сердца

Наиболее часто приобретенные пороки сердца развиваются вследствие ревматизма; несколько реже — в результате инфекци­онного эндокардита; еще реже — вследствие атеросклероза, си­филиса или диффузного заболевания соединительной ткани (сис­темная красная волчанка, системная склеродермия).

Приобретенные пороки сердца нарушают общее кровообраще­ние. Характер этих нарушений зависит от вида порока: недоста­точность клапанов или сужение (стеноз) отверстия.

При недостаточности клапанов из-за укорочения и сморщива­ния створок последние не закрывают полностью отверстие при смыкании, поэтому часть крови проходит через образовавшуюся щель в обратном направлении. Чтобы перекачать необходимое для организма количество крови, сердечной мышце приходится за­трачивать дополнительные усилия. Однако укрепление сердечной мышцы с ее постепенной гипертрофией может хорошо компен­сировать этот порок.

При стенозе отверстия, который образуется вследствие рубцо-вого сращения створок клапана или сужения фиброзного кольца, при прохождении крови возникает препятствие в суженном от­верстии — это более тяжелый порок.

Сердечной мышце также приходится работать с дополнитель­ной нагрузкой, тем не менее часто не достигается хорошая ком­пенсация. Кровь через суженное отверстие проходит в недостаточ­ном количестве и частично задерживается перед препятствием.

Возможны сочетания сужения отверстия с недостаточностью клапанов. Такие пороки называются сложными. При комбиниро­ванных пороках поражается несколько клапанов (или отверстий).

При стенозе (сужении) какого-либо отверстия, сложных и комбинированных пороках следует осторожно увеличивать физи­ческие нагрузки на занятиях лечебной физкультурой.

Стеноз митрального отверстия. Это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастоли-ческого градиента давления между левым предсердием и левым желудочком, так как затрудняется прохождение крови из пред­сердия в желудочек. Наиболее частая причина стеноза митрально­го отверстия — ревматический эндокардит. В норме площадь мит­рального отверстия составляет 4 — 6 см². В результате ревматиче­ских атак происходит сращение и утолщение створок митрально-

ю клапана, что приводит к сужению отверстия и затруднению тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Увеличение давления в левом предсердии способствует развитию гипертро­фии миокарда предсердия. Из-за увеличения давления в левом пред­сердии повышается давление в легочных венах, что способствует развитию легочной гипертензии и застою крови в легких.

Клиническая картина митрального стеноза зависит от степени сужения отверстия и выраженности легочной гипертензии. У боль­ных могут быть жалобы на одышку при физической нагрузке, приступы удушья, кровохарканье, повышенную утомляемость, охриплость голоса, сердцебиения и даже боли в области грудной клетки. В поздней стадии заболевания могут появляться тошнота, рвота и боли в правом подреберье, что связано с застойными явлениями в большом круге кровообращения.

При осмотре больного при выраженной картине заболевания (при наличии легочной гипертензии) отмечаются синюшность губ и яркий румянец щек. При аускультации сердца характерными признаками митрального стеноза клапана являются усиленный (хлопающий) тон на верхушке сердца и диастолический шум.

Недостаточность митрального клапана. Это несмыкание или неполное смыкание створок митрального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из левого желудочка в левое пред­сердие во время систолы. Этот порок встречается в 10 % всех слу­чаев приобретенных пороков. Чаще он случается у мужчин; неред­ко сочетается со стенозом митрального отверстия или пороками клапанов аорты.

Причинами этого порока также является ревматический эндо­кардит. Кроме того, его могут вызывать другие факторы — напри­мер, дилатация полости левого желудочка и расширение митраль­ного фиброзного кольца и др.

При недостаточности митрального клапана возникает патоло­гический ток крови из левого желудочка в левое предсердие. За­брасываемая в левое предсердие кровь создает перегрузку его объе­мом во время систолы и перегрузку объемом левого желудочка в диастолу. Постоянная перегрузка левого желудочка избыточным объемом крови приводит к гипертрофии его стенок.

Избыточное количество крови в левом предсердии со време­нем вызывает повышение давления в малом круге кровообраще­ния и развитие легочной гипертензии.

Клиническая картина зависит от степени недостаточности мит­рального клапана. При небольшой недостаточности жалоб может не быть. При умеренной недостаточности и незначительном по­вышении давления в малом круге кровообращения больного бес­покоят быстрая утомляемость при физической нагрузке и одыш­ка, быстро проходящие в покое. При дальнейшем развитии недо­статочности митрального клапана одышка возникает при незна-

 

чительной физической нагрузке; во сне возникают приступы одыш­ки, застой в легких, кровохарканье.

Эхокардиография позволяет выявить причину недостаточности митрального клапана, оценить степень регургитации и функцию левых желудочка и предсердия.

Стеноз устья аорты. Это сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, которое часто сочета­ется с недостаточностью аортального клапана. Стеноз устья аорты встречается в 25 % всех пороков сердца; чаще им страдают мужчи­ны (80%).

Этот порок возникает в результате ревматизма, дегенератив­ных изменений (атеросклероза, кальциноза) у людей пожилого возраста и др.

При стенозе устья аорты повышается давление в левом желудоч­ке при сохранении нормального давления в аорте. В результате этого нарастает напряжение стенки левого желудочка, что приводит к ее гипертрофии по концентрическому типу (увеличивается толщина стенки левого желудочка, но уменьшается объем его полости).

Порок прогрессирует медленно и так же медленно развивается гипертрофия. При прогрессировании стеноза систола желудочка удлиняется, так как необходимо больше времени для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту.

При этом пороке изменяется и диастолическая функция лево­го желудочка. Это приводит к увеличению конечного диастоли-ческого давления в левом желудочке, увеличению давления в ле­вом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения (сердечная астма, отек легких).

Клиническая картина в большинстве случаев бессимптомная. Жалобы у больного появляются при сужении аортального отвер­стия на ²/з по сравнению с нормой.

Основные симптомы: одышка при физической нагрузке, сте­нокардия напряжения, обмороки. Загрудинные боли при физи­ческой нагрузке возникают в результате относительной коронар­ной недостаточности. У 5 % больных (главным образом, пожилых людей) при выраженном стенозе устья аорты возникает внезап­ная сердечная смерть. Для выраженного стеноза устья аорты ха­рактерна так называемая «аортальная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мел­ких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс.

Недостаточность аортального клапана. Это несмыкание ство­рок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регурги­тации) из аорты в левый желудочек во время диастолы.

В большинстве случаев причиной недостаточности аортального клапана бывает ревматическое поражение створок. В результате воспалительного процесса аортальные створки утолщаются, укора­чиваются, деформируются, кальцинируются и во время диастолы

не могут полностью сомкнуться. Избыточное количество крови в новом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конеч­ного диастолического объема. Увеличение нагрузки на левый же­лудочек вызывает нарушение его систолической функции. Одно-временно развивается гипертрофия левого желудочка. Затем про­исходит снижение его сократительной способности и ретроград­ное повышение давления в малом круге кровообращения.

Клиническая картина зависит от степени недостаточности аор­тального клапана. При небольшой недостаточности жалоб может не быть. При выраженной недостаточности больные жалуются на быструю утомляемость, слабость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. При осмотре больного выявляются: выра­женная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); симптом де Мюсса — покачивание головы вперед и назад соответственно систоле и диастоле и др.

Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия. Этот по­рок приводит к повышению давления в правом предсердии, зас­тою крови в большом круге кровообращения. Для него характерны: появление периферических отеков, асцита; увеличение печени и селезенки; застойные явления в желудке, кишечнике, почках.

Изолированный стеноз правого предсердно-желудочкового от­верстия встречается редко; обычно он сочетается с митральным стенозом.

Клиническая картина, как правило, обусловлена стенозом мит­рального отверстия. Развитие стеноза правого предсердно-желу­дочкового отверстия (при наличии стеноза митрального отвер­стия) проявляется уменьшением одышки вследствие уменьшения кровотока в легких. Одновременно появляются боли в правом под­реберье из-за увеличения печени и отека ног.

Недостаточность трехстворчатого клапана. При этом пороке происходит заброс крови из правого желудочка в правое предсер­дие, приводящий к повышению давления в нем. Последнее обу­словливает повышение давления в полых венах и застой крови в большом круге кровообращения.

Итак, общим для всех приобретенных пороков сердца является наличие двух групп признаков: 1) обусловленных наличием само­го порока сердца; 2) обусловленных наличием недостаточности кровообращения. К первой группе относятся выявляемые при аус-культации сердца изменения его тонов (I и II) и появление шу­мов, которые в норме отсутствуют.

При пороках сердца компенсаторно возникают гипертрофия и дилатация различных его отделов, что зависит от вида порока. Это выявляется при перкуссии, рентгенологическом, электрокардио­графическом и эхокардиографическом исследованиях. Гипертро­фия миокарда способна нивелировать порок и сделать его ком­пенсированным.

При любом пороке, независимо от его выраженности, сердц приходится постоянно выполнять большую работу. Приспособле ние сердца к новым требованиям и его усиленная деятельност возможны лишь до определенных пределов, после чего наступае ослабление миокарда и расстройство сердечной компенсации.

При снижении сократительной способности сердца пульс уча щается, наполнение его уменьшается; появляются различные на рушения ритма (экстрасистолы, мерцательная аритмия).

При декомпенсированном пороке сердца появляется циано губ, кончика носа, ушей, пальцев. Вследствие застойных явлени в легких может возникать наклонность к развитию пневмоний бронхитов. Слабый неритмичный пульс, одышка, цианоз, отеки увеличение печени — все это признаки недостаточности крово обращения при декомпенсированном пороке сердца.

Лечение пороков. Поскольку чаще всего пороки сердца возни кают и развиваются при повторных ревматических атаках, важно значение приобретает профилактика ревматизма. В связи с эти круглогодично осуществляют бициллино-профилактику инфек ций, вызываемых В-гемолитическим стрептококком группы А.

Для поддержания компенсации кровообращения, а затем пр развитии декомпенсации проводятся следующие мероприятия.

1. Для улучшения сократительной функции миокарда наряду
медикаментозными средствами важно применение лечебной фи
зической культуры. Занятия ЛФК имеют большое лечебное
реабилитационное и профилактическое значение при пороках серд
ца — как в период полной компенсации, так и при различны
стадиях сердечной недостаточности: способствуют разгрузке сердц
за счет экстракардиальных факторов кровообращения; укрепляю
сердечную мышцу; улучшают функции дыхания и трофически
процессы; совершенствуют координацию между дыханием и кро
вообращением; адаптируют больного к физическим нагрузкам
улучшают качество его жизни.

При стенозе какого-либо отверстия, сложных и комбинирован­ных пороках следует осторожно увеличивать физические нагрузки.

2. При полной компенсации порока сердца больной ведет обыч­
ный образ жизни, однако не должен заниматься тяжелым физи­
ческим трудом и соревновательным спортом.

Показаны такие формы занятий оздоровительной физической культурой, которые не предъявляют высоких требований к сердцу. Нагрузки должны оцениваться врачом с целью определения их допустимости.

3. Больной должен спать не менее 8 ч в сутки, питаться не менее
3 раз в день при компенсированном пороке и не менее 4 раз — при
декомпенсированном. Нужно воздерживаться от обильных при­
емов пищи, так как это приводит к увеличению нагрузки на сер­
дечно-сосудистую систему.

Следует ограничивать потребление воды, а также соли (до 5 г в сутки), задерживающей воду в организме и увеличивающей объем циркулирующей крови. Пища должна быть преимущественно ва­реной. Запрещаются курение и прием алкоголя.

4. При пороках сердца медикаментозные средства направлены: на увеличение сократительной способности миокарда; регуляцию водно-солевого обмена и удаление из организма избыточного ко­личества воды (диуретики); уменьшение общего периферическо­го сосудистого сопротивления (вазодилаторы); устранение нару­шения сердечного ритма; улучшение обменных процессов в мио­карде; антикоагулянтное воздействие.

Хирургическое лечение пороков сердца проводится по меди­цинским показаниям, когда консервативное лечение не дает же­лаемого эффекта, и включает следующие методы:

• катетерную чрескожную баллонную вальвулопластику (рас­ширение суженного отверстия специальным баллоном под высо­ким давлением);

• комиссуротомию — рассечение спаянных створок клапана;

• протезирование клапана.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца обнаруживаются у 1 % новорож­денных детей. Большинство из них погибают в младенческом и детском возрасте и только 5 — 15 % доживают до пубертатного воз­раста. При своевременной хирургической коррекции врожденно­го порока сердца в детском возрасте продолжительность жизни значительно увеличивается.

Встречаются следующие виды врожденных пороков сердца:

• дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), т.е. наличие сообщения между левым и правым желудочком, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую;

• дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), т.е. наличие отверстия между предсердиями;

• тетрада Фалло, характеризующаяся наличием четырех дефек­тов: ДМЖП, стеноза легочной артерии, декстропозиции аорты и компенсаторной гипертрофии правого желудочка;

• триада Фалло, характеризующаяся тремя дефектами: стено­зом легочной артерии, ДМПП и компенсаторной гипертрофией правого желудочка;

• пептада Фалло, включающая пять компонентов: четыре де­фекта тетрады Фалло и ДМПП;

• открытый артериальный (боталлов) проток, характеризую­щийся незаращением сосуда между легочной артерией и аортой в течение 8 нед после рождения ребенка. Проток функционирует в

 

3 Попов

период внутриутробного развития, и его незаращение приводит к нарушениям гемодинамики;

• коарктация аорты, т.е. локальное сужение ее просвета, и врож­денный стеноз устья аорты.

Дефект межжелудочковой перегородки. Это наиболее частый врожденный порок сердца у детей и подростков. У взрослых он встречается реже, так как пациенты в детском возрасте подверга­ются оперативному лечению. Небольшие дефекты протекают бес­симптомно. ДМЖП средних размеров приводит к отставанию в физическом развитии и частым инфекциям дыхательных путей. При больших дефектах у больных имеются признаки право- и ле-вожелудочковой недостаточности.