Оценка степени угнетения сознания по шкале Glasgow Coma Scale

 

Признак	Клинические проявления	Оценка (баллы)
Открывание глаз	Произвольное
На обращённую речь
На болевой раздражитель
Отсутствует
Словесный ответ	Речь ориентированная, полная
Речь спутанная
Непонятные слова
Нечленораздельные звуки
Речь отсутствует
Двигательная реак- ция	Выполнение команды
Только целенаправленная на боль
Нецеленаправленная на боль
Тоническое сгибание на боль
Тоническое разгибание на боль
Отсутствует

 

При этом выделяют ряд стадий (степеней) энцефалопатии:

· Продромальная стадия (прекома) характеризуется прогресси- рующим нарушением поведения, не соответствующим обстановке эмоцио- нальным статусом (снижение активности и способности к концентрации внимания, апатия); замедлением психических реакций и речи, чередующихся с эйфорией и психомоторным возбуждением; реже – агрессивностью с нега- тивизмом при сохранении ориентации и критики; снижением умственных способностей; расстройством сна.

· Кома I характеризуется более выраженными неврологическими и психическими нарушениями: отмечаются стереотипные движения, бессмыс- ленность и бесцельность в поведении; оглушенность; иногда выявляется симптом астериксиса (хлопающего тремора).

 

 

· Кома II проявляется комплексом общемозговых и экстрапирамид- ных нарушений. Имеют место выраженное нарушение сознания (ступор), ко- торый иногда прерывается кратковременным возбуждением. Выявляются на- рушения зрачкового рефлекса, фибриллярные подёргивания мышц, судороги. Реже отмечаются расстройства чувствительности, моторная слабость. Опре- деляются пирамидные (положительные симптомы Бабинского с двух сторон, выявляется клонус надколенника и стопы, костно-сухожильная гиперрефлек- сия) и экстрапирамидные (ригидность скелетной мускулатуры, мышечная гипертония конечностей пластического типа, маскообразное лицо с гипере- мией, дизартрия, замедление произвольных движений и координации).

Кома III характеризуется в начальной фазе умеренным сужением зрач- ков, угнетением глубоких сухожильных рефлексов при сохранении реакции на болевые раздражители. При нарастании комы отмечается снижение арте- риального давления, тахипноэ, дыхание типа Куссмауля или Чейн-Стокса, мидриаз и отсутствие реакции зрачков на свет. В конечной фазе комы исче- зают рефлексы, болевая чувствительность и периоды возбуждения.

Интерпретация результатов: оценка угнетения сознания по шкале Глазго заключается в суммировании выраженных в баллах признаков, учитывающих проявления энцефалопатии. При сумме баллов более 15 констатируется от- сутствие нарушения сознания (ясное сознание); 13-14 баллов – оглушение сознания; 9-12 – сопор; 4-8 баллов – кома; 3 и менее баллов – глубокая кома или мозговая смерть.

 

 

 

 

Часть девятая.

СИСТЕМА ОЦЕНКИ ПОН ПО

М.И. ПРУДКОВУ С СОАВТ. (2001)

 

 

Группой авторов (Прудков М.И. и др., 2001) разработана система оценки тяжести полиорганной недостаточности, в основе которого лежит принцип: ка- ждое выявленное системное нарушение у пациентов с критическими состоя- ниями клинически целесообразно классифицировать как компенсированное, суб- или декомпенсированное. Декомпенсация любой из жизненно важных сис- тем - это непосредственная угроза жизни. Поэтому балльная цена любой подоб- ной дисфункции одна и та же. Авторами она оценена в 100 баллов. Соответст- венно, всем субкомпенсированным нарушениям присвоено по 10 баллов (на по- рядок меньше), а компенсированным - по 1 баллу (на порядок меньше субком- пенсации).

В целях объективизации определения степени дисфункции используются группа клинико-лабораторных критериев (таблица 72).

 

 

Таблица 72

 

КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО М.И.

ПРУДКОВУ С СОАВТ. (2001)

 

Система (недос- таточ- ность)	Пара- метр	Состояние системы
Норма	Компенсация	Субкомпенса- ция	Декомпенса- ция
Термо- регу- ляции	Темпера- тура	36,0- 38,4	34,5- 35,9	38,5- 38,9	30,0- 33,9	39,0- 40,0	< 29,0	> 41,0
Сердеч- но- сосуди- стая (ССН)	Среднее АД	70 -	110 - 130	50 - 70	130 -	< 50	> 160
ЧСС	70 -	55 -	110 -	40 - 54	160 -	< 40	> 180
ЦВД, мм вод. ст.	80 -	60 - 80	0 - 60	120 -	отриц.	> 140
Гемогло- бин г/л	> 100	80 - 100	60 - 80	< 60
Доза ва- зопрес- соров Допамин мкг/кг/ мин	-	1 - 3	5 - 7	Более 10
Дыха- тельная (ДН)	ЧДД	12 - 24	10 -	25 -	6 - 9	34 - 49	< 5	> 50
РаО2тн НО	80 - 96	79 - 65	64 - 50	< 50
РаСО2тн НО	36 - 44	46 - 55	56 - 90	91 - 130
SpO2, %	94 - 97	93 - 90	89 - 80	< 79
ИВЛ	-	Плановая по- слеопераци- онная	ДН без РДСВ	РДСВ
Почки (ОПН)	Почас. диурез; мл/час	> 60; >	30 - 60; 0,5 - 1	< 30; <0,5	анурия
Креати- нин плаз- мы мг	0,006- 0,14	0,15 - 0,19	0,2 - 0,34	> 0,35

 

Продолжение табл. 72

 

	Калий плазмы	3,5 - 5,4	3,0 - 3,4	5,5 - 5,9	2,5 - 2,9	6,0 - 6,9	< 2,5	> 7,0
Диуретики	-	Единично	Неоднократное использование	Неэффективны, потребность в гемодиализе
Метабо- лизм	Натрий плазмы	130 -	120 -	150 -	110 -	155 -	< 110	> 160
рН артер. кр.	7,33 - 7,49	7,25 - 7,32	7,5 - 7,59	7,15 - 7,24	7,6 - 7,69	< 7,15	> 7,7
ВЕ	0 +/- 4,5	-5 -- 7	+5 +7	-7 -- 10	+7 +10	< -10	> +10
Осмоляр- ность	280 -	275 -	290 -	270 -	300 -	< 270	> 310
Глюкоза, ммоль/л	3,3 - 5,3	2,5 - 3,3	5,4 -	< 2,5	> 10
Печень (ОПечН)	Печ. недос- тат.
Билирубин	3,4 - 20,5	> 30	+ энцефалопа- тия + коагулопатия	+ кома
АлАТ, ед. л	8 - 34	> в 2 раза
АсАТ, ед. л	6 - 38	> в 2 раза
ЩФ, ед. л	36 -	> в 2 раза
Коагу- лопатия	ПТИ, %	70 -	> 50	30 - 50	< 30
Фибрино- лиз, %	Нет	< 40	40 - 100	> 100
ПДФ РФМК, мг%	Нет	Нет	До 10	Более 10
Фибрино- ген, г/л	1,5 -	< 1,5; > 4	Показатели не информативны
Время сверт. сек	708-	< 780; > 1280
АВСК, сек.	100 -	< 100; > 300
Инток- сикация	Лейкоциты х109/л	3,0 -	Более 10	Более 20	Меньше 3
Ср. моле- кулы	0,100 - 0,200	0,33-0,400	0,400-0,500	0,500 и более

 

 

Продолжение табл. 72

 

	Лейкоци- тарный индекс интокс.	0,14 - 1,4	2 - 4	Больше 4
Нару- шение сознания	Балл по шкале Глазго		13 - 14	9 - 12	< 8
ЖКТ (кишеч- ная не- достать)	Диарея	N стул	До 1 л.	До 2 л.	Более 2 л.
Сброс по зонду	До 1 л.	До 2 л.	До 3 л.	Более 3 л.
Парез кишечни- ка, сут.				> 3 и нет эф- фекта от сти- муляции

 

Рекомендации по использованию шкалы:

1. Необходима ежедневная оценка состояния больного, подсчета бально- го значения индекса полиорганной дисфункции (ИПД) и регистрация его в истории болезни.

2. Суммарный показатель ИПД рассчитывается по формуле:

 

где, соответственно, Х - количество выявленных декомпенсированных, V - суб и У - компенсированных системных дисфункций.

 

3. Степень дисфункции каждой системы определяют по наиболее изме- ненному показателю.

 

 

 

Часть десятая.

 

ОТЕЧЕСТВЕННАЯ СИСТЕМА ОЦЕНКИ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТА- ТОЧНОСТИ

 

Для установления тяжести патологического процесса у пациентов с раз- нообразными критическими состояниями весьма важное значение придаётся оценке степени печёночной недостаточности (Тынянов Ю.А., Мазуров В.И., Авелокевич Н.А., Мищук В.В., 2001; Новикова Р.И., Тюменцева С.Г., 2002). Трудности в определении такого понятия как «печеночная недостаточность»

 

объясняются несколькими моментами. Во-первых, в печени, как центральном органе химического гомеостаза, интегративно связаны различные обменные процессы. Однако, несмотря на значительное число биохимических проб, ха- рактеризующих эти процессы, дать количественную оценку отдельных функций печени невозможно, поскольку лабораторные исследования отно- сятся лишь к изолированным функциям печени. Во-вторых, высокий крити- ческий биологический резерв для печени (около 15%) проявляется отсутст- вием параллелизма между клинической картиной заболевания и выраженно- стью морфологических изменений в печени, выявляемой на вскрытии.

Исходя из вышесказанного, патофизиологическую сущность печеноч- ной недостаточности (ПН) можно охарактеризовать как состояние, при ко- тором имеется несоответствие между потребностями организма и возможно- стями печени в удовлетворении этих потребностей (Гальперин Э.И. и др., 1978). Необходимо всегда оценивать функциональные резервы печени, для чего необходимо сопоставить «биохимическую» биопсию (ферменты, элек- тролиты, некоторые микроэлементы) с морфологическими данными.

Если мы говорим о печеночной недостаточности, для которой характер- ны функциональные клинические, гуморальные и определенные морфост- руктурные изменения, то определение «несостоятельность» (или «гепатоце- люллярная недостаточность») в своей основе имеет структурные и функцио- нальные изменения в клетке и даже ее органоидах. Изучение печеночной ткани у больных с тяжелым холестазом, сопровождающимся печёночной не- достаточностью, всегда выявляет выраженные изменения в цитоплазме, ми- тохондриях, лизосомах и мембранах (Новикова Р.И., 1972). Следует полагать, что этот процесс можно считать универсальным для любой патологии и вто- ричного поражения печени при ряде системных заболеваний. При печеноч- ной недостаточности имеют место разрывы и уплотнение наружной мембра- ны с проникновением участков цитоплазмы в пространство Диссе; увеличе- ние лизосом и свободных рибосом (подобно набуханию), деформация мито- хондрий и частичное расплавление. Одновременно уплотненная эндоплазма содержит большое количество электронно-плотных частиц и зерен желчного пигмента (Новикова Р.И., Тюменцева С.Г., 2002).

В литературе приводится множество классификаций ПН, в основу кото- рых положены патогенетические механизмы, клинико-биохимические, мор- фологические и временные критерии. Наиболее простой и распространённой в настоящее время является деление её на малую и большую (Новикова Р.И., Тюменцева С.Г., 2002). Под малой ПН подразумевается совокупность нерез- ко выраженных нарушений метаболических функций печени с минимальны- ми клиническими проявлениями, сопровождающую практически все заболе- вания печени, первичные и вторичные. Большая ПН протекает со значитель- ными метаболическими и клиническим проявлениями, основными из кото- рых являются печеночная энцефалопатия (гепатоцеребральная недостаточ-

 

 

ность) и геморрагический синдром. Патогенетически выделяют две формы большой ПН:

а) эндогенная или печеночно-клеточная, обусловленная массивным нек- розом гепатоцитов и, вследствие этого, попаданием в системный кровоток значительного количества токсических продуктов распада (кроме того, ре- зультатом выпадения антитоксической функции печени является поступле- ние из кишечника в кровоток продуктов белкового метаболизма);

б) экзогенная или портосистемная, развивающаяся у больных с высокой портальной гипертензией и развитыми портокавальными анастомозами, следствием чего является сброс продуктов белкового метаболизма из кишеч- ника в системный кровоток.

По клиническим проявлениям обе эти формы близки друг к другу.

Говоря об особенностях кровообращения печени в условиях ПН, следует остановиться на отдельных специфичных моментах нарушения гемодинами- ки в портальной системе (печеночная артерия и воротная вена). Ещё А. Дол- го-Собуров (1956) высказывал мысль о существовании портальной рефлексо- генной зоны, что влияет на реактивность сосудистого русла печени и образо- вания в ней биологически вазоактивных веществ (гистамин, серотонин). В результате таких последовательно развивающихся процессов создаются не- благоприятные условия для функционирования печеночной клетки.

Особо следует считаться с угрозой портальной гипертензии при наличии холемии, что усугубляется высоким давлением в желчных путях. Следова- тельно, всякое воспаление (хирургические заболевания, терапевтические хронические гепатиты, инфекционные гепатиты) и травмы печени отрица- тельно влияют на портальную гемодинамику, а следовательно и обменные процессы в печени. Доказано (Топтальянц А.А., 1975), что все эти условия способствуют избыточному поступлению в портальную систему и печень гистамина («тканевого гормона»), серотонина, кортикостероидов (17- оксикетостероидов) и других биологически активных веществ. Содержание их в воротной вене становится значительно выше, чем в периферической ве- не. Все это способствует венозному стазу, снижению обмена, гипоксии. Та- ким образом, уже в самом начале формируется гепатопатия с угрозой пере- хода в гепатоцеллюлярную недостаточность (Новикова Р.И., Тюменцева С.Г., 2002).

Клинические проявления ПН многообразны. В соответствии с класси- фикацией Э.И. Гальперина с соавт. (1978), выделяют: а) первичные синдро- мы (по характеру преимущественного поражения отдельных функций) – 1) синдром холестаза (первичный или вторичный); 2) синдром печеночно- клеточной недостаточности (печеночно-клеточная желтуха, нарушение бел- ково-синтетической функции, геморрагический диатез); 3) субтотальная пе- ченочная недостаточность; б) вторичные синдромы: 1) портальная гипертен- зия; 2) нарушения гемодинамики и гомеостаза; в) острую и хроническую пе- ченочная недостаточность (по характеру клинического течения); и г) ослож-

 

нённую печеночную недостаточность с поражением почек; поражением под- желудочной железы; поражением мозга и других органов. Помимо описан- ных нарушений метаболических функций печени, печеночно-клеточная не- достаточность может сопровождаться вазодилатацией и гипердинамическим типом кровообращения, печеночно-легочным синдромом, легочной гипер- тензией, лихорадкой и септицемией.

Ввиду всего вышеизложенного, наиболее часто для оценки степени пе- ченочной недостаточности у больных с различной патологией учитывают показатели клинических и биохимических исследований, которые суммиру- ются, после чего полученный результат (в баллах) делится на их число (не меньше пяти). В случае, если сумма баллов больше 0, но не превышает 0,5, степень печеночной недостаточности и активности воспалительного процес- са в печени расценивается как минимальная (I степень или компенсированная ПН), если больше 0,5, но не превышает 1,3 – умеренная (II степень или суб- компенсированная ПН), если больше 1,3 — выраженная (III степень - деком- пенсированная ПН) [Тынянов Ю.А. и др., 2001].

 

 

Таблица 73