Оценка стадии распространённого перитонита в дооперационном периоде по Л. И. Галимовой и Н. Ф. Половинке (1982)

 

Показатели	Нормальные значения	Стадии перитонита
реактивная	токсическая	терминальная
ЧСС, в минуту
Систолическое АД
Шоковый ин- декс	0,5	0,75	0,78	0,96
ЦВД, мм вод. ст.
ОЦК, мл/кг	75,0	64,8	63,6	53,8
ОЦП, мл/кг	44,0	40,3	36,5	34,4

 

Продолжение табл. 127

 

Гематокрит, %
Фибриноген, г/л	2-4	2,84	5,14	3,77

 

Оценка по данной системе очень проста – чем выше стадия заболевания, тем больше его тяжесть и хуже прогноз (в реактивной стадии летальность 0- 5%, в токсической – 20-40%, в терминальной – превышает 70-80%).

 

 

 

 

Теоретической предпосылкой для создания данного метода послужил всем давно известный факт о существенной дегидратации, которая наблюда- ется в организме больных с распространённым перитонитом. Существенной потере жидкости из сосудистого русла, секвестрации её в так называемое

«третье пространство» (брюшную полость, просвет кишечника), депонирова- нию в сосудистых шунтах, портальной системе и «депо крови», способствует нейро-эндокринная дизрегуляция сосудистого тонуса и увеличение прони- цаемости сосудистой стенки, изменение гемореологических показателей кро- ви и микроциркуляции, развитие феномена тотальной гипокапнии и тканевой гипоксии, прогрессирование энтеральной недостаточности, неуправляемый протеолиз и гипопротеинемия. Нарушение водоудерживающих механизмов при перитоните приводит к потере больших количеств жидкости с изменени- ем её содержания в различных секторах организма (Могилевский И.А. и др., 1980; Симонян К.С., 1971; Маломан Е.Н., 1985; Гостищев В.К. и др., 1991, 1992). Абсолютное большинство авторов указывает на преимущественное уменьшение внеклеточного водного сектора при перитоните. Однако, в ли- тературе можно встретить единичные сообщения, указывающие на то, что основные потери жидкости в организме больных происходят именно в ин- трацеллюлярном секторе, достигая в терминальной и токсической стадии за- болевания 83-85% от исходного уровня (Лыткин М.И. и др., 1979; Шеле- стюк П.И., 1980; Дадвани С.А. 1991).

В клиническом плане наиболее важны два водных сектора - интрацел- люлярный (ИЦО) и экстрацеллюлярный (ЭЦО) объемы воды. Интрацеллюл- лярный (внутриклеточный) объем представляет жидкость, содержащаяся в протоплазме клеток. У взрослых мужчин он составляет 40%, у женщин - 30%. Наиболее гидрофильны серое вещество мозга, легочная ткань, почки,

 

 

спинной мозг и поперечно-полосатая мускулатура (85, 82, 80, 70 и 75%, со- ответственно), наименее - жировая, костная ткань и зубы (30, 25 и 10%, со- ответственно). Промежуточную позицию занимают белое вещество мозга, печень и кожа (по 70%), а также соединительная ткань и эритроциты [по 60%] (Могилевский И.Л. и др., 1980; Зильбер А.П., 1984). Установлено, что ткани, содержащие больше воды, более подвергнуты функциональным на- рушениям. Это особенно касается внутриклеточного сектора, остро реаги- рующего на дегидратацию. ЭЦО представлен внутрисосудистой (3,5-5% мас- сы тела), интерстициальной (15-18%) и трансцеллюлярной (вода замкнутых полостей, ликвора, содержимого ЖКТ, мочевого и желчного пузыря) жид- костью.

Экспериментальными и клиническими исследованиями, проведенными авторами, доказано, что наиболее значимым из трех определяемых показате- лей является индекс соотношения модулей электрического сопротивления тканей ZН/ZВ. ZНявляется модулем электрического сопротивления тканей, интегрально отображающим объем внеклеточного сектора жидкости в орга- низме. Связано это с тем, что электрический ток низкой частоты (5 кГц) не преодолевает «барьер» клеточных мембран, проходя только во внеклеточном пространстве. Измерение импеданса на выходе этого импульса отражает величину только внеклеточного тканевого сопротивления. Zв – модуль элек- трического сопротивления, интегрально отражающий общий объем жидко- сти в организме, поскольку ток с частотой 500 кГц свободно проникает через клеточные мембраны, а сопротивление на выходе охватывает не только вне- клеточный, но и внутриклеточный сектор. Таким образом, соотношение ZН/ZВможно представить в виде «сопротивление внеклеточной жидкости: (сопротивление вне + внутриклеточной жидкости)» или после трансформа- ции по закону Г. Ома:

 

 

где R - индекс соотношения ZН/ZВ.

 

Как видно из данного преобразования, на общий показатель соотноше- ния будет влиять только величина сопротивления внутриклеточного сектора жидкости. Уменьшение индекса будет указывать на внутриклеточную дегид- ратацию, увеличение - на развитие внутриклеточного отека (в результате ги- потонической дегидратации организма). Последняя развивается при гнойно- септических процессах вследствие тяжелых обменных нарушений в организ- ме, связанных с токсическим поражением клетки, ее гипоксией (аноксией) и приводящих к нарушению внутриклеточного метаболизма и образованию из- быточной эндогенной воды (Глезер Г.А., 1970). При этом, в результате уменьшения осмолярности плазмы, жидкость и натрий устремляются внутрь

 

клетки, приводя к ее набуханию и трансминерализации (замещению калия натрием), усугубляя межклеточный дефицит воды. Это ведет к резкому на- рушению функции, развитию дистрофии (и даже гибели) клетки.

Установлено, что в 1-й (реактивной) стадии перитонита отмечается не- достоверное уменьшение внутриклеточного водного сектора при компенса- торной реакции увеличения внеклеточной жидкости. Во 2-й (токсической) стадии заболевания прогрессирует внутриклеточная дегидратация (ZН/ZВуменьшается до 1,32 ± 0,04; P<0,01). При этом ее степень достигает 10-15% от исходного уровня (табл.). Показатели тканевой гидратации, получен- ные у больных в 3-й (терминальной) стадии перитонита, можно разделить на две группы. В первой продолжается прогрессирование процесса внутри- клеточной дегидратации, превышающей уровень 15%. Этот показатель дос- товерно отличается от уровня предыдущих стадий. В первой группе умерли

 

Таблица 128

 

ПОКАЗАТЕЛИ ГИДРАТАЦИИ ТКАНЕЙ У БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ (M ± M)

 

Статистические группы (n)	П о к а з а т е л и
ZН, ом	ZВ, ом	ZН/ZВ	Вес, кг	Рост, см	Возраст, годы
Здоровые лица (50)	767,3± 24,2	417,1± 7,62	1,55± 0,02	70,5± 1,60	169,1± 1,16	44,7± 2,44
1-я (реактивная) стадия перито- нита (14)	850,3± 26,9	565,7± 22,7; Р1<0,01	1,49± 0,03	78,21± 3,99	171,0± 2,08	48,2± 4,01
2-я (токсиче-	960,1±	722,3±	1,32±	75,8±	169,7±	47,13±
ская) стадия пе-	60,4	31,4;	0,04;	5,08;	2,10	4,71
ритонита (15)	Р1,2<	Р1,2<	Р1<
0,01	0,01	0,01
3-я (терминаль-	690,9±	626,3±	1,10±	71,0±	167,0±	63,4±
ная) стадия пе-	70,41;	8,47;	0,01;	4,44	2,80	2,30;
ритонита (фаза	Р1,2<0,001;	Р1<0,05;	Р1,2,3<	Р1<0,01;
обратимой ПОН)	Р3<0,05;	Р4<0,001	0,001;	Р2<0,02;
(6)	Р4<0,01	Р4<0,05	Р3<0,05
3-я (терминаль-	704,0±	336,0±	2,00±	85,13±	171,1±	56,0±
ная) стадия пе-	61,7;	23,8;	0,03;	7,49;	3,06	3,48
ритонита (фаза	Р4<0,01	Р2<0,02;	Р2<	Р1<
необратимой	Р4<0,001	0,001;	0,001
ПОН) (6)	Р3<0,01

 

Примечание: Р1– различия достоверны со средним показателем здоровых людей; Р2- различия достоверны с показателем при первой стадии перитони-

 

 

та; Р3– различия достоверны с показателем при второй стадии заболевания; Р4– различия достоверны между показателями двух групп третьей стадии перитонита.

 

два пациента (28,6%). Во второй группе при этой стадии заболевания выяв- лены закономерности противоположного плана. Наряду с достоверным уменьшением общего объема жидкости (Р<0,001), у больных выявлено уве- личение степени клеточной гидратации, на что указывает рост показателя со- отношения ZН/ZВдо двух единиц (Р<0,001). Это свидетельствует о тяжелых водно-электролитных нарушениях у пациентов этой группы в интерстици- альной и внутриклеточной среде, приводящих к трансминерализации клетки с замещением в ней калия натрием и хлором, набуханию и резкому наруше- нию функции. Отёку клетки способствуют явления её токсического пораже- ния с аноксией (гипоксией), нарушением метаболизма и образованием избы- точного количества эндогенной воды (Глезер Г.А., 1970; Рябов Г.А., 1979, 1988, 1994). О том, что этот процесс стоит на грани жизнедеятельности клетки, свидетельствует крайне высокая смертность во второй группе паци- ентов - умерло 92,4% больных. Подтверждает данное положение и результа- ты патологоанатомического исследования, выявившего у 76,4% умерших от перитонита признаки гипергидратации тканей, наиболее часто выраженные именно в интрацеллюлярном секторе. Во 89,2% наблюдений они сочетались с необратимыми изменениями со стороны внутренних органов, в том числе, различные варианты дистрофии - у 79,1%, некротический нефроз - у 45,3%, центролобулярные некрозы печени - у 27,6% умерших. Таким образом, анализируя динамику состояния водных сред в терминальной стадии перито- нита, можно выделить две фазы - обратимой (компенсированной) и необра- тимой (декомпенсированной) полиорганной недостаточности. Подобная гра- дация обусловлена, в первую очередь, прогнозом заболевания, а также раз- личными лечебными подходами в коррекции этого состояния.

Для оценки характера гидратации тканей у больных перитонитом следу- ет использовать импедансный Измеритель степени соотношения гидратации тканей ИСГТ-01 или тетраполярные реоплятизмографы различных модифи- каций. Применяется контур «правая рука - левая нога». Работая в двух ре- жимах (частота генерации 5 и 500 кГц), производится измерение импеданса тканей на низкой (ZН) и высокой (ZВ) частотах. Прибор позволяет определять соотношение модулей электрического сопротивления на низкой и высокой частотах (ZН /ZВ), который и используется для оценки гидратации тканей. Индекс соотношения показателей применяется для подсчёта «К» (коэффици- ента степени внутриклеточной дегидратации) по формуле:

 

 

 

 

где Р - показатель стандартного соотношения модулей сопротивления (1,55); ZН и ZВ - импеданс тканей больного, измеренный на низкой и высо- кой частотах тока; И - коэффициент поправки при росто-весовых диспро- порциях (при нормальном соотношении веса и роста он равен нулю, при ожирении И=-0,06, при дистрофии И=0,10); П - коэффициент поправки на половые различия (для мужчин он равен 0, для женщин П=-0,03).

 

При этом учтены закономерности нормального содержания воды в орга- низме, показывающие уменьшение ее содержания при увеличении массы жировой ткани. Так, у взрослых лиц с гипотрофией (дистрофией) содержание воды порядка 65% от общей массы, при нормальном весоростовом соотно- шении - 60%, при умеренном ожирении – 55% и при чрезмерном ожирении - 50% (Жизневский Я.А., 1994). Должный объем массы тела оценивается по стандартным таблицам весоростовых показателей или по формуле Лоренса. При этом, если К составляет 0 - 9, то у пациента устанавливается первая (ре- активная) стадия перитонита. При К = 10 – 15 - у больного вторая (токсиче- ская) стадия заболевания. На наличие у пациента терминальной стадии про- цесса указывает увеличение К свыше 15 единиц (фаза обратимой полиорган- ной недостаточности) либо, наоборот, падение этого показателя ниже нуле- вого уровня (до отрицательных значений) - фаза необратимой полиорганной недостаточности.

 

 

 

 

А. При оценке значимости факторов системного воспаления при распространённом перитоните группой авторов (Е.В. Григорьев, Ю.А. Чурляев, О.Ф. Лыкова и др., 2002) установлены закономерности изменения ряда факторов системного воспаления и их коррелятивные связи с тяжестью заболевания и его прогнозом. При этом отмечены достоверные изменения со стороны таких показателей, как а) связывающая способность альбумина (ССА); б) содержание лактоферрина; в) активность фактора Виллебрандта (ФВ); г) состояние системы «перекисное окисление липидов - антиоксидант- ная система»; д) уровень молекул средней массы (МСМ). В группе умерших установлена повышенная активность свободно-радикального окисления (увеличение показателей ПОЛ в 2-2,5 раза при Р < 0,05). Активность фактора Виллебрандта (ФВ), использовавшегося в качестве маркера повреждения эн- дотелия, была увеличена до 1 89+15% (при Р < 0,001). Корреляционный ана- лиз показал прямую умеренную связь между показателями активности ФВ и содержанием МСМ. Исходное содержание лактоферрина как маркера акти- вации нейтрофилов у выживших составило 1847,0 + 177,1 нг/мл, что досто-

 

 

верно больше в сравнении с умершими. В динамике исследования концен- трация лактоферрина неуклонно снижалась в группе с неблагоприятным ис- ходом, начиная с первых суток наблюдения и достигая критического значе- ния на третьи сутки исследования - 866+45 нг/мл (p<0,01). ССА была суще- ственно снижена в обеих группах исследования. В динамике ССА в группе с благоприятным исходом стабилизировалась на третьи сутки послеопераци- онного периода (при p<0,01), в группе сравнения показатель ССА продолжал снижаться. Таким образом, тяжесть системного воспаления при распростра- нённом перитоните прямо отражают: а) фактор повреждения эндотелия (фак- тор Виллебрандта); б) синдром эндогенной интоксикации (МСМ и эффек- тивная концентрация альбумина) и в) маркеры активности нейтрофилов (та- кие как лактоферрин). Уровень их прямо коррелирует с тяжестью заболева- ния и величиной летальности.

 

Б. Важным прогностическим способом оценки тяжести перитонита яв- ляется альбуминовый тест (оценка эффективной концентрации альбу- мина - ЭКА), предложенный Ю.А. Грызуновым и Г.Е. Добрецовым в 1994 г. Наиболее значимо этот показатель коррелировал с величинами индекса MPI и шкалы SAPS. При уровне ЭКА ниже 15 г/л, независимо от остальных пока- зателей летальность составила 100%. Частота развития осложнений и дли- тельность пребывания в ОРИТ коррелируют с динамикой SAPS, SOFA, MODS, SIRS и ЭКА. При увеличении числа баллов и снижении ЭКА в про- цессе лечения увеличивается число осложнений, наблюдается и обратная за- кономерность. Метод позволяет измерить как общую концентрацию аль- бумина (ОКА), обычно определяемую биохимически, так и величину, на- званную авторами «эффективной концентрацией альбумина» (ЭКА) – это аналог количества полноценного альбумина, обладающего нормальными свойствами, в т.ч. нормальной связывающей способностью. В норме ЭКА совпадает с ОКА. При патологии эта величина существенно снижается, даже в тех случаях, когда общее количество альбумина находится в пределах нор- мы. В настоящее время выпускаются специальные наборы для определения альбуминовых показателей. Методика весьма проста в исполнении и требует микроколичества сыворотки крови (0,025 мкл), выполняется в течение не- скольких минут. Альбуминовые показатели, отражающие резервные возмож- ности организма, могут быть успешно использованы и для оценки тяжести патологического процесса, и для прогноза исхода заболевания. Определены критические значения альбуминовых показателей. Они варьируют в зависи- мости от нозологической формы заболевания и возраста пациентов. В сред- нем при перитоните критическое значение имеет величина ЭКА, равная 20 г/л. Если в процессе заболевания хотя бы один раз регистрировалось значе- ние ЭКА ниже указанного, вероятность летального исхода возрастает до 40- 50%, в то время как при значениях ЭКА, постоянно превышающих 20 г/л, ве- роятность летального исхода очень низка (0 - 4%). Существует и «летальное

 

значение» эффективной концентрации альбумина. Так установлено, что при значении ЭКА меньше 10 г/л (даже единоразово за весь период заболевания) летальность больных составляет 90-100%. По всей видимости, такое сниже- ние ЭКА отражает серьезные нарушения гомеостатических процессов, кото- рые организм уже не в состоянии исправить даже при интенсивном лечении.

 

В. Установлено, что с показателями тяжести распространённого пери- тонита и показателями летальности при этом прямо коррелировал ряд изме- нений со стороны уровня некоторых ферропротеинов. При этом наиболее важное значение имеют: а) содержание сывороточного ферритина (СФ), оп- ределяемого радиоиммунометрическим методом; б) трансферрина (ТФ), оце- ниваемого нефелометрически; в) фактора некроза опухолей (ФНО); г) интер- лейкинов (ИЛ-1b, ИЛ-8) в плазме крови (Илюкевич Г.В., Смирнова Л.А., 2002). Их уровень прямо коррелирует с тяжестью заболевания.

Высокий уровень ФНО, ИЛ-1b, ИЛ-8 соответствует высокому уровню СФ и низкому уровню ТФ. При благоприятном течении заболевания сниже- ние гиперцитокинемии сопровождается снижением уровня СФ и ростом со- держания ТФ. И ферропротеины, и ФНО, и интерлейкины достаточно объек- тивно отражают активность воспалительного ответа и тесно коррелируют с тяжестью состояния больных с распространённым перитонитом. Чем тяжелее состояние у больных с перитонитом, тем выше в плазме крови содержание ферритина, тем резче снижено содержание трансферрина. Их уровни корре- лируют как с содержанием маркеров воспаления (фактора некроза опухолей, интерлейкинов 1 и 8), так и с тяжестью состояния. Они могут быть использо- ваны в качестве биомаркеров интенсивности воспалительного процесса у больных с распространенным перитонитом. Определение сывороточного ферритина и трансферрина имеет важное клинико-диагностическое значение, так как позволяет оценить тяжесть состояния больных и адекватность прово- димой терапии.

Определение интерлейкина-6 в настоящее время начинает использовать- ся для ежедневного мониторинга этих процессов. Увеличение его концентра- ции до 15-80 нг/л на сутки опережает появление лихорадки и других клини- ческих симптомов системного воспаления, а уровень более 150 нг/л, как пра- вило, свидетельствует о наличии сепсиса, достигая при грамотрицательном сепсисе 400—500 нг/л, а при грамположительном — 2000 нг/л и более.

 

Г. Важными показателями оценки тяжести больных при перитоните яв- ляются фибронектин и фагоцитарная функция печени (Федоров Н.А. и др., 1995). Фибронектин (ФН) - высокомолекулярный гликопротеин, являю- щийся регулятором процессов межклеточного взаимодействия, в том числе - реакций фагоцитоза, воспаления, регенерации и гемостаза. Эти реакции осу- ществляются благодаря наличию в молекуле ФН участков (доменов), спе- цифичных для рецепторов клеток, компонентов межклеточного матрикса

 

 

(коллагена, гепарина, гиалуроновой кислоты, фибрин-фибриногена и др.), бактерий и бактериальных токсинов. Получены доказательства роли ФН плазмы в обеспечении фагоцитарной функции ретикуло-эндотелиальной сис- темы (РЭС) и гранулоцитов. Установлено, что ФН индуцирует адгезию кле- ток к другим клеткам и межклеточному матриксу, служит хемоаттрактантом для лейкоцитов, эндотелиоцитов, вызывая хемотаксис посредством обрати- мых и чередующихся процессов адгезии и дезадгезии, связанных с сократи- тельными элементами цитоскелета; индуцирует и усиливает прикрепление бактерий к цитоплазматической мембране фагоцитов с последующим их по- гружением в цитоплазму; стимулирует бактерицидные процессы в фагосомах клеток РЭС.

Около 85% фагоцитарного потенциала организма локализовано в клетках РЭС печени (Pardy B.Y., Dudley H.A.F., 1977). Достаточный уровень циркулирующего ФН, по современным представлениям, служит главным ус- ловием ее адекватной деятельности. В свою очередь, клетки печени - ос- новной источник этого белка. Важно отметить, что у больных с неотложной абдоминальной патологией печень является как первым барьером, так и первым органом-мишенью для бактерий и токсинов на пути их поступления из брюшной полости и просвета кишечника в системную циркуляцию. Таким образом, можно предположить, что альтерация РЭС печени приводит к

«прорыву» бактерий и их токсинов в общий кровоток и является важным фактором в развитии септического шока, полиорганной недостаточности и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (Saba T.M. et al., 1985; Czop J.K., 1986).

Концентрация ФН в группе здоровых доноров составляет (367±29) мкг/мл. В группе больных, оперированных в плановом порядке, этот показа- тель до вмешательства на 25-30% ниже и в ближайшем послеоперационном периоде снижается на 15-20%. У больных с неотложной абдоминальной па- тологией уровень ФН в 3-5 раз ниже, чем у неоперированных пациентов. Да- же на фоне клинического выздоровления после тяжёлых интраабдоминаль- ных инфекций содержание ФН в общем кровотоке в 1,5-3 раза ниже нормы, а у больных с признаками септического шока и ПОН в крови обнаруживаются лишь следы этого белка - (9,8±8,4) мкг/мл (Федоров Н.А. и др., 1995).

При осложнённом течении перитонита отмечаются признаки гиперката- болического состояния и нарушения функции печени. Они заключаются в гипопротеинемии, гипергликемии, увеличении азота мочевины, фибриноге- на, снижении активности антитромбина III, а в наиболее тяжелых случаях сопровождаются гипераминоацидемией и развитием аминокислотного дис- баланса (со снижением индекса Фишера). Увеличение степени интоксикации характеризуется изменением процессов печеночного белкового синтеза с приоритетной продукцией фибриногена и снижением альбумина. Уровень ФН коррелирует с содержанием альбумина, фибриногена и антитромбина III.

 

ФН является эссенциальным опсонином плазмы, обеспечивающим адек- ватную деятельность РЭС печени. В этой связи гипофибронектинемия может служить одной из причин нарушения печеночного «барьера» и развития сеп- тического шока, а поражение печени токсического характера - ведёт к гипо- фибронектинемии. Однако у обследованных больных достоверной корреля- ции между уровнем ФН и состоянием фагоцитарной системы печени не об- наруживается, что может быть обусловлено как низкой чувствительностью теста захвата коллоида, так и разнонаправленным влиянием циркуляторных, метаболических и токсических факторов на клетки Купфера.

Значительное снижение концентрации ФН сопровождается триадой па- тофизиологических расстройств: ДВС, системной бактериотоксемией и по- лиорганными нарушениями. Гипо- и дисфибронектинемия вызывает нару- шение процессов опсонизации и/или фагоцитоза бактерий и их токсинов, что обусловливает накопление последних в крови и влияет на характер и степень системных проявлений заболевания. Примечательно, что ФН является фак- тором регуляции сосудистой проницаемости, так как входит в состав базаль- ной мембраны капилляров. Снижение его содержания, в частности в альвео- лярно-капиллярной мембране, приводит к развитию интерстициального оте- ка легких. В определенной степени эти данные объясняют прямую зависи- мость рСО2 артериальной крови от уровня ФН у обследованных нами боль- ных.

При перитоните происходит быстрое расщепление тканевого ФН легких и других органов, что является одним из факторов патогенеза ПОН. Разру- шение ФН существенно уменьшается при введении апротинина - ингибитора плазмина, трипсина и других протеолитических ферментов. Следовательно, снижение уровня ФН у больных с неотложной абдоминальной патологией может происходить в результате роста протеолитической активности крови.

Содружественная динамика ФН с другими показателями белкового об- мена свидетельствует о том, что изменение его концентрации - результат пе- рестройки белково-синтетических процессов в печени. Гиперкатаболическое состояние, ухудшение утилизации стандартных энергетических субстратов, аминокислотный дисбаланс и нарушение синтеза белка приводит к развитию белково-энергетической недостаточности, в том числе - к гипофибронекти- немии. В ряде случаев, как правило, в начальные фазы заболевания, концен- трация ФН может превышать нормальный уровень, что, по мнению K. Pick- Kober и соавт. (1986), P. Richards и соавт. (1985), обусловлено стрессовой ак- тивацией синтеза этого белка под влиянием эндотоксинов и глюкокортикои- дов подобно «реактантам острой фазы воспаления».

Значительное снижение уровня ФН наблюдается прежде всего у боль- ных с выявленной системной бактериемией и высокими показателями ЛИИ в общем кровотоке. Большое количество этого белка потребляется клетками РЭС при поглощении продуктов тканевого распада, бактерий и токсинов. Кроме того, ФН интенсивно расходуется для обеспечения ограничительных и

 

 

репаративных процессов в брюшной полости, где его концентрация резко возрастает уже в 1-е сутки заболевания. Именно поэтому, диагностируемая при острых хирургических заболеваниях и травмах брюшной полости гипо- фибронектинемия свидетельствует о серьёзных сдвигах в организме больно- го, свидетельствуя о возможности развития у больных септического шока и полиорганной дисфункции. Этот же признак требует незамедлительной кор- рекции нарушенного гомеостаза.

 

 

 

Часть вторая.

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ПАНКРЕАТИТА

 

Больные острым панкреатитом составляют 5-10% от общего числа паци- ентов хирургического профиля. В 15-20% наблюдений развитие острого пан- креатита носит деструктивный характер. При панкреонекрозе у 40-70% боль- ных происходит инфицирование очагов некротической деструкции. Инфек- ционные осложнения составляют 80% причин смерти больных с деструктив- ным панкреатитом.

Острый панкреатит (ОП) является тяжёлым хирургическим заболевани- ем, относящимся к разряду критической патологии, и поэтому для оценки его тяжести часто используются системы многофакторной оценки состояния па- циентов и шкалы оценки полиорганной дисфункции – АРАСНЕ I, II, III, MODS, SOFA, SAPS I, II, индекс Гориса, SUPPORT, OFC, HIS, TISS, NEMS,

POSSUM, Sickness Score, MPM I, II, LODS и другие системы, содержание которых изложено в предыдущих разделах руководства. Поскольку деструк- тивный панкреатит нередко сопровождается развитием абдоминального сеп- сиса, для оценки его тяжести могут быть использованы септические шкалы – SS, SSS, SSSS, MSOFS, PMFBS, Балтиморская септическая шкала, ODIN, ко- торые также приведены выше. В данном разделе вниманию читателя будут представлены реже применяющиеся в клинической практике системы оценки состояния пациента при остром панкреатите.

 

 

Китайская система оценки (Chen D., 1991). При ней оценке анализу подвергаются 6 основных критериев: 1) наличие шока; 2) альбумин крови менее 30 г/л; 3) билирубинемия более 27 мкмоль/л; 4) гипергликемия более 11 ммоль/л; 5) патологический анализ мочи (протеинурия, гематурия, лейко- цитурия, уменьшение удельного веса); 6) рО2 менее 8,6 кПа.

 

Трактовка: при наличии всех шести признаков заболевание оценивается как «тяжёлый панкреатит» с неблагоприятным прогнозом.

 

 

 

 

 

Прогностическая система В.П. Краснорогова (1994) предусматривает анализ состояния больного острым панкреатитом по ряду клинико - лабора- торных признаков (табл. 129).

 

Таблица 129