Оценка возможности наступления неблагоприятного исхода в со- ответствии со степенью гипоксии тканей

 

Больной остаётся в живых, если:	Ошибка для умерших	Ошибка для выживших
Лактат крови меньше либо равен 3,830 ммоль/л	0,04	0,49
Производное ([5,649 х lg10(лактат)] – [0,0008 х (диурез)]) меньше либо равно 3,040	0,05	0,41
Производное ([4,592 х lg10(лактат)] + [1,073 х (качественная оценка по шкале тяжести)]) меньше либо равно 6,409	0,03	0,44
Производное ([4,456 х lg10(лактат)] – [0,0009 х (диурез)]+ [1,087 х (качественная оценка по шкале тяжести)]) меньше либо равно 6,002	0,05	0,44

 

 

Таблица 119

 

ОЦЕНКА ВОЗМОЖНОСТИ НАСТУПЛЕНИЯ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА В СО- ОТВЕТСТВИИ СО СТЕПЕНЬЮ ГИПОКСИИ ТКАНЕЙ

 

Лактат крови в ммоль/л	Вероятность выживаемости, %
< 0,7
От 0,7 до 3,0	(0,0005149 х ([лактат]3) - (0,026797 х ([лактат]2) + (0,0082298 х [лактат]) + 0,9992159
От 3,0 до 6,0	(0,0314286 х [лактат]2) - (0,467143 х [лактат]) + 1,9214286
От 6,0 до 20	(0,0000303 х [лактат]4) - (0,001872 х [лактат]3) + (0,0425701 х [лактат]2) - (0,427473 х [лактат]) + 1,6471193
> 20

 

 

 

 

Часть пятая.

 

¢

ШКАЛА ДВИГАТЕЛЬ- НОЙ АКТИВНОСТИ

 

ШКАЛА ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ КРИТИЧЕСКИ БОЛЬНЫХ ПАЦИЕНТОВ

(TRANSFER OF CRITICALLY ILL PATIENTS)

 

Общеизвестно, что двигательная активность пациента, находящегося на искусственной вентиляции лёгких, может сопровождаться ухудшением его состояния. Данная шкала предназначена для определения вероятности разви- тия нарушения дыхательной функции и общего состояния в зависимости от двигательной активности пациента. Подобная информация позволяет свое- временно проводить корригирующее лечение, не допуская осложнений. Дан- ная шкала разработана на основании глубокого анализа состояния 98 крити- чески больных пациента в возрасте от 16 до 89 лет (средний возраст 46 лет), находившихся на механической вентиляции лёгких (Marx G. et al., 1998). При этом их двигательная активность индуцировала ухудшение показателей ды- хания (в первую очередь, уменьшение соотношения PaO2/ FIO2).

При этом наиболее серьёзными признаками, позволяющими прогнози-

ровать ухудшение дыхательной функции пациента, находящегося на ИВЛ,

 

явились возраст старше 43 лет и увеличение FIO2> 50% (специфичность тес- та составила 65%, чувствительность – 91%).

 

 

Часть шестая. ¢

 

ИНДЕКС PNI

 

 

По индексу PNI (Prognostic Nutritional Index) можно определить веро- ятность развития осложнений у хирургического больного (Buzby G. et al., 1980].

 

 

 

где индекс РNI - вероятность развития осложнений, %;

А - содержание альбумина в крови, г/л;

ТКС - толщина кожной складки у m. triceps brachii, мм; Т - содержание трансферрина в крови, мг/л;

ГЗТ - коэффициент, зависящий от диаметра пятна покраснения (d), образующегося после нанесения на кожу антигенов: стрептокина- зы-стрептодеказы и грибов рода Candida; при d=0 мм ГЗТ=0, при 0<d<5 ГЗТ=1, при d>5 ГЗТ=2.

 

Корреляция PNI с исходом, по данным многих авторов, является недос- таточно тесной (Гринёв М.В. и др., 2001). Значения показателя более 50% ав- торы рассматривали как показание для применения искусственного питания.

 

 

 

Часть седьмая. ¢

 

ИНДЕКС HIM

 

В индексе HIM (Hospital Prognostic Index), являющемся продолже- нием системы PNI и позволяющем определять вероятность летального исхо-

 

 

да, вводится специальная поправка на наличие у больного сепсиса (Harvey К. et al., 1981).

 

 

 

Примечание: то ГЗТ=1, если d>5 мм на один или более антиген, и ГЗТ=2, если d < 5 мм на все антигены;

С=1, если сепсис есть, С=0, если сепсиса нет; Р=1, если рак есть, Р=2, если рака нет.

 

Трактовка результатов: 1) при HРI = -2 вероятность летального исхода 90%; 2) при HРI = -1 вероятность летального исхода 75%; 3) при HРI = 0 ве- роятность летального исхода 50%; 4) при HРI = +1 вероятность летального исхода 25%; 5) при HРI = +2 вероятность летального исхода 10%.

 

 

 

¢ ПО УРОВНЮ ПРОКАЛЬЦИТОНИНА

Часть восьмая.

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ

 

 

В настоящее время в литературе приведено большое количество данных, свидетельствующих о том, что определение концентрации прокальцито- нина в плазме крови может быть простым и надежным способом оценки тяжести течения бактериальной инфекции (Гринёв М.В. и др., 2001; Васильев Г.А. и др., 2002; Meisner M. et al., 1999). По сравнению с другими показате- лями концентрация прокальцитонина в крови более достоверно отражает ди- намику степени тяжести бактериальной инфекции. Учитывая современные взгляды на биосинтез, индукцию и физиологические свойства прокальцито- нина, установлена высокая значимость концентрации прокальцитонина по сравнению с другими маркерами тяжелой инфекции.

Как известно прокальцитонин является прогормоном кальцитонина. У здорового человека биосинтез его осуществляется преимущественно в С- клетках щитовидной железы. Локализация источника синтеза прокальцито- нина при тяжелых бактериальных, паразитарных и грибковых инфекциях к настоящему времени точно еще не установлена. Имеются данные, что при инфекции усиленный синтез прокальцитонина происходит в макрофагах и моноцитах; а также в нейрокринных клетках легких, печени, кишечника. Усиленный синтез прокальцитонина при тяжелой инфекции может обусло-

 

 

вить повышение его концентрации в сыворотке крови более чем в 10 000 раз. Основными стимуляторами выработки и выброса прокальцитонина в кровь считаются бактериальные экзо- и эндотоксины, определенную роль в этом играет и альфа-фактор некроза опухолей. Физиологическая и патофизиоло- гическая роль прокальцитонина в организме еще не установлена. Имея пери- од полураспада 25-30 часов, прокальцитонин является высокоспецифичным маркером при бактериальных, грибковых и протозойных инфекциях. Он об- ладает коротким латентным периодом (3 часа после инфицирования), после хирургического лечения или антибиотикотерапии его концентрация в крови быстро снижается. Поэтому уровень прокальцитонина может быть признан достоверным параметром для мониторинга тяжести течения сепсиса и поли- органной недостаточности, а также для определения эффективности хирур- гического лечения и интенсивной терапии у больных, находящихся в крити- ческом состоянии (Васильев Г.А. и др., 2002).

 

Глава 7.