Принципы восстановления ОЦК при геморрагическом шоке.

 

	Соотношение объема	Количество крови и	Объемное количество плазмо-заменителей и
Величина	кровопотери к объему
общий объем ИТТ	их соотношение (кристаллоиды / коллоиды)
	ИТТ
10-15 %	1: 1	–	Только кристаллоиды (4-5) или (при ограниче-
нии введения жидкости) коллоиды (1)
20-25 %	1: 1,5-2	–	1: 1
25-30 %	1: 2-2,5	30-40 % от объема ИТТ	60-70 % от объема ИТТ в соотношении 1: 1
> 30 %	1: 2,5-3	35-40 % от объема ИТТ	60-65 % от объема ИТТ в соотношении 1: 1

 

	МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

 

син – 10-20 мл; милдронат 5-10 мл; цитохром С – 10 мг, актовегин 10-20 мл. Сердечная не-достаточность может потребовать включение в состав терапии добутамина в дозе 5-7,5 мкг/кг/ мин или допамина 5-10 мгк/кг/мин.

 

Важным звеном в терапии геморрагическо-го шока является гормонотерапия. Препараты этой группы улучшают сократительную способ-ность миокарда, стабилизируют клеточные мем-браны. В остром периоде допускается только внутривенное введение, после стабилизации ге-модинамики переходят на внутримышечное вве-дение кортикостероидов. Их вводят в больших дозах: гидрокортизон до 40 мг/кг, преднизолон до 8 мг/кг, дексаметазон – 1 мг/кг. Однократная доза гормонов в острой фазе шока не должна быть ниже 90 мг для преднизолона, 8 мг для дек-саметазона, 250 мг для гидрокортизона.

 

С целью блокирования медиаторов агрес-сии, улучшения реологических свойств крови, профилактики нарушений в свертывающей си-стеме крови, стабилизации клеточных мембран

 

и др. в настоящее время широко используются, особенно на ранних этапах лечения, такие ан-тиферментные препараты, как трасилол (кон-трикал, гордокс) в дозе 20-60 тыс. ЕД.

 

С целью блокирования нежелательных эффектов со стороны ЦНС целесообразно при-менение наркотических аналгетиков или дро-перидола (с учетом исходного АД). При значе-ниях систолического АД ниже 90 мм.рт.ст – не использовать.

 

Первоочередной задачей при продолжаю-щемся кровотечении – немедленная его оста-новка. Для уменьшения величины кровопотери, при обнаружении источника, должна прово-диться первичная (пальцевое прижатие, нало-жение жгута, давящей повязки, остановка с по-мощью инструментов – наложение зажима на кровоточащий сосуд и др.) и скорейшее реше-ние вопроса о хирургической (или окончатель-ной) остановке.

 

Параллельно проводятся лечебные меро-приятия по восполнению ОЦК, профилактике и лечению синдрома полиорганной недостаточ-ности (“шоковых” легких, почек, нарушений моз-гового кровообращения, ДВС-синдрома), под-держанию адекватной макромикроциркуляции, профилактике инфекционных осложнений.

 

NB! Кровопотеря более 40 % потенциально опасна для жизни.

 

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК. Это остро раз-

 

вивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате тяжелой трав-мы, характеризуется критическим снижением

 

кровотока в тканях (гипоперфузия) и сопрово-ждается клинически выраженными нарушения-ми деятельности всех органов и систем.

 

Ведущим в патогенезе травматического шока является боль (мощная болевая импуль-сация, идущая из места травмы в центральную нервную систему). Комплекс нейроэндокрин-ных изменений при травматическом шоке при-водит к запуску всех последующих ответов ор-ганизма. Перераспределение крови. При этом увеличивается кровенаполнение сосудов кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышц с образо-ванием в них участков стазов и скоплением эритроцитов. В связи с перемещением боль-ших объемов крови на периферию формирует-ся относительная гиповолемия.

 

Относительная гиповолемия приводит к уменьшению венозного возврата крови к пра-вым отделам сердца, снижению сердечного выброса, понижению артериального давления. Понижение артериального давления приводит к компенсаторному повышению общего перифе-рического сопротивления, нарушению микро-циркуляции. Нарушение микроциркуляции, его прогрессирование сопровождается гипоксией органов и тканей, развитию ацидоза.

 

Травматический шок часто сочетается с внутренним или наружным кровотечением. Что, естественно, приводит к абсолютному умень-шению объема циркулирующей крови. Несмо-тря на исключительную важность в патогенезе травматического шока кровопотери, все же не следует отождествлять травматический и ге-моррагический шоки. При тяжелых механиче-ских повреждениях к патологическому воздей-ствию кровопотери неизбежно присоединяется отрицательное влияние нервно-болевой им-пульсации, эндотоксикоза и других факторов, что делает состояние травматического шока всегда более тяжелым по сравнению с «чи-стой» кровопотерей в эквивалентном объеме.

 

Одним из основных патогенетических фак-торов, формирующих травматический шок, яв-ляется токсемия. Ее влияние начинается уже на 15-20 минуте от момента получения травмы. Токсическому воздействию подвергается эндо-телий и, прежде всего, почечный. В связи с чем достаточно быстро формируется полиорганная недостаточность.

 

Диагностика травматического шока проис-ходит на основании клинических данных: вели-чины артериального давления систолического и диастолического, пульса, цвета и влажности кожных покровов, величины диуреза. При от-сутствии аритмии, степень и тяжесть наруше-ний гемодинамики можно оценить с помощью

Глава 8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В СПОРТЕ

 

шокового индекса (Альговера).

 

При закрытых переломах кровопотеря со-ставляет:

 

• лодыжки – 300 мл;

 

• плеча и голени – до 500 мл;

 

• бедра – до 2 л;

 

• костей таза – до 3 л.

 

В зависимости от величины систолическо-го артериального давления выделяют 4 степе-ни тяжести травматического шока:

 

1. I степень – систолическое давление понижается до 90 мм рт. ст.;

 

торное возбуждение, страх смерти, гипертонус скелетных мышц; кратковременный подъем АД сменяется быстрым его падением. При черепно-мозговой травме прослеживается выраженная тенденция к артериальной гипертензии, маски-рующей клиническую картину гипоциркуляции и травматического шока. При внутрибрюшных повреждениях на течение травматического шока вскоре наслаиваются симптомы разви-вающегося

 

Неотложная помощь. Лечение травма-

 

тического шока должно быть комплексным, па-

 

2. II степень тяжести – до 70 мм рт. ст.; тогенетически обоснованным, индивидуальным

 

3. III степень тяжести – до 50 мм рт.ст.; в соответствии с характером и локализацией

 

4. IV степень тяжести – менее 50 мм рт. повреждения.

 

ст.

 

Клиника. При шокеI-IIстепени клиниче-ские проявления могут быть скудными. Общее состояние средней тяжести. АД незначительно снижено или нормальное. Легкая заторможен-ность. Бледная, холодная кожа. Положитель-ный симптом «белого пятна». ЧСС возрастает до 100 в 1 минуту. Учащенное дыхание. Вслед-ствие повышения содержания катехоламинов

 

в крови имеются признаки периферической вазоконстрикции (бледная, иногда «гусиная» кожа, мышечная дрожь, холодные конечности). Появляются признаки нарушения кровообра-щения: низкое ЦВД, уменьшение сердечного выброса, тахикардия. При III степени травма-тического шока состояние больных тяжелое, сознание сохранено, отмечается заторможен-ность. Кожа бледная, с землистым оттенком (появляется при сочетании бледности с гипок-сией), холодная, часто покрыта холодным, лип-ким потом. АД стабильно снижено до 70 мм рт. ст. и менее, пульс учащен до 100-120 в 1 мин, слабого наполнения. Отмечается одышка, бес-покоит жажда. Диурез резко снижен (олигурия). IV степень травматического шока характери-зуется крайне тяжелым состоянием больных: выраженная адинамия, безучастность, кожа и слизистые оболочки холодные, бледно-серые, с землистым оттенком и мраморным рисун-ком. Заостренные черты лица. АД понижено до 50 мм рт. ст. и менее. ЦВД близко к нулю или отрицательное. Пульс нитевидный, более 120

 

в 1 минуту. Отмечаются анурия или олигурия. При этом состояние микроциркуляции характе-ризуется парезом периферических сосудов, а также ДВС-синдромом. Клинически это прояв-ляется повышением кровоточивости тканей.

 

В клинической картине травматического шока отражаются специфические особенности отдельных видов травм. Так, при тяжелых ра-нениях и травмах груди наблюдаются психомо-

 

• Обеспечить проходимость верхних ды-хательных путей, используя тройной прием Сафара, вспомогательную вен-тиляцию легких.

 

• Ингаляция 100 % кислородом в тече-ние 15-20 минут с последующим сни-жением концентрации кислорода во вдыхаемой смеси до 50-60 %.

 

• При наличии напряженного пневмото-ракса – дренирование плевральной по-лости.

 

• Остановка кровотечение путем паль-цевого прижатия, тугой повязки, нало-жения жгута и т.п.

 

• Транспортная иммобилизация (должна быть выполнена как можно раньше и надежнее).

 

• Обезболивание путем использования всех видов местной и проводниковой анестезии. При переломах крупных ко-стей применяют местные анестетики в виде блокад непосредственно зоны перелома, нервных стволов, костно-фасциальных футляров.

 

• Парентерально (внутривенно) вводят следующие аналгетические коктейли: атропина сульфат 0,1 % раствор 0,5 мл, сибазон 0,5 % раствор 1-2 мл, трамадол 5 % раствор 1-2 мл (но не более 5 мл) или промедол 2 % раствор 1 мл.

 

• Или атропина сульфат 0,1 % раствор 0,5 мл, сибазон 0,5 % раствор 1 мл, ке-тамин 1-2 мл (или в дозе 0,5-1 мг/кг мас-сы тела), трамадол 5 % раствор 1-2 мл (но не более 5 мл) или промедол 2 %

 

раствор 1 мл.

 

Возможно применение других анальгетиков в эк-вивалентных дозах.

 

Важнейшая задача в лечении травмати-ческого шока – максимально быстрое восста-новление кровоснабжения тканей. При неопре-

					МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ
деляемом уровне АД необходимы струйные	ра со скоростью 8-10 капель в 1 минуту. При
переливания в две вены (под давлением), что-	внутреннем кровотечении консервативные ме-
бы через 10-15 мин добиться подъема систоли-	роприятия не должны задерживать эвакуацию
ческого давления до уровня не менее 70 мм рт.	пострадавших, поскольку только неотложная
ст. Скорость инфузии должна составлять 200-	операция может спасти их жизнь.
500 мл в 1 минуту. Из-за значительного расши-	Последовательность мероприятий может ме-
рения сосудистого пространства	необходимо	няться в зависимости от преобладания тех или
введение больших объемов жидкости, иногда	иных нарушений. Пострадавший транспортируется
в 3-4 раза превосходящих предполагаемую	в стационар на фоне продолжающейся интенсивной
кровопотерю. Скорость инфузии определяется	терапии.
динамикой АД. Струйное вливание нужно про-
водить до тех пор, пока АД стабильно не под-	8.4. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ,
нимется до 100 мм рт. ст.
	Глюкокортикостероиды вводятся внутри-	ВЫЗВАННЫЕ ДРУГИМИ ПРИЧИНАМИ
венно в начальной дозе 120-150 мг преднизо-	8.4.1. Тепловые поражения
лона и в последующем в дозе не менее 10 мг/
кг. Доза может быть увеличена до 25-30 мг/кг	ПЕРЕГРЕВАНИЕ ОРГАНИЗМА (ГИПЕР-
массы тела. Лечение сердечной недостаточ-
ности может потребовать включение в состав	ТЕРМИЯ) –состояние,возникающее под влия-
терапии добутамина в дозе 5-7,5 мкг/кг/мин	нием высокой температуры окружающей среды
или допамина 5-10 мгк/кг/мин, а также препа-	и факторов, затрудняющих теплоотдачу, что
раты улучшающие метаболизм миокарда, ан-	приводит к повышенному содержанию тепла в
тигипоксанты – рибоксин – 10-20 мл; цитохром	организме.
С – 10 мг, актовегин 10-20 мл. При развитии	К группе тепловых поражений, которые
терминального состояния или невозможности	можно рассматривать, как угрожающие состо-
обеспечить экстренную инфузионную терапию	яния, относятся тепловой удар, тепловой кол-
внутривенно вводится допамин в 400 мл 5%	лапс, тепловые судороги, тепловое истощение
раствора глюкозы или любого другого раство-	вследствие обезвоживания, тепловое истоще-
						Таблица 8.5.
	Программа инфузионной терапии во время транспортировки пострадавшего
Время транс-			Величина кровопотери (мл)
портировки	до 1000		1000-2000	Свыше 2000
(минуты)
		Коллоидные раство-	Коллоидные растворы Рефортан 6%	Коллоидные растворы Рефортан
		6% 800-1000 мл (капельно), кри-
		ры: Рефортан 6%		500 мл (капельно), кристаллоиды
0-10		сталлоиды 1500-3000 мл со скоро-
500 мл или кристал-		1500-2000 мл со скоростью 100-200
	стью 200-500 мл/мин до появления
		лоиды в объеме до		мл/мин до появления регистрируе-	регистрируемого артериального
		1500 мл		мого артериального давления.
			давления.
						Коллоидные растворы Рефортан
		Коллоидные раство-	Коллоидные растворы Рефортан 6%	6% 800-1000 мл (капельно), 2,5 %
		ры: Рефортан 6%		500-800 мл (капельно), кристаллои-	раствор хлорида натрия 6-8 мл/кг
0-20	500 мл и кристал-		ды 2000-2500 мл со скоростью 100-	массы тела; кристаллоиды 2000-
		лоиды в объеме до	200 мл/мин до появления регистри-	3000 мл со скоростью 200-
		500 мл		руемого артериального давления.	500 мл/мин до появления регистри-
						руемого артериального давления.
		Коллоидные раство-	Коллоидные растворы Рефортан 6%	Коллоидные растворы Рефортан
			800 мл (капельно), 2,5 % раствор	6% 800 мл (капельно), 2,5 % рас-
		ры: Рефортан 6%
			хлорида натрия 6-8 мл/кг массы	твор хлорида натрия 8-10 мл/кг
0-30	500 мл и кристал-
	тела; кристаллоиды 2000-3000 мл	массы тела; кристаллоиды 3000-
		лоиды в объеме до
			со скоростью 100-200 мл/мин. до	3500 мл со скоростью 200-500 мл/
		1000 мл
			появления регистрируемого	мин до появления регистрируемого
		Коллоидные раство-	Коллоидные растворы Рефортан 6%	Коллоидные растворы Рефортан 6%
			800 мл (капельно), 2,5 % раствор	1000 мл (капельно), 2,5 % раствор
		ры: Рефортан 6%
			хлорида натрия 8-10 мл/кг массы	хлорида натрия 10-12 мл/кг массы
0-60	500 мл и кристал-
	тела; кристаллоиды 3000-35000 мл	тела; кристаллоиды 4000-5000 мл
		лоиды в объеме до
		со скоростью 100-200 мл/мин до по-	со скоростью 200-500 мл/мин до по-
		1000-1500 мл.
			явления регистрируемого	явления регистрируемого

 

Глава 8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В СПОРТЕ

 

ния вследствие обессоливания (потери солей), преходящее тепловое утомление, тепловой отек стоп и голеней.

 

Как правило, все эти поражения возникают при напряженной физической работе в услови-ях высокой температуры окружающей среды или интенсивной инсоляции. Они протекают по-разному у пациентов с различной адаптацией к тепловой нагрузке и различным (по объему, темпу питья и составу выпиваемой жидкости) водным режимам.

 

Избыток тепловой энергии уходит из ор-ганизма двумя основными путями: испарение влаги с поверхности тела и через дыхательные пути.

 

При гипертермии, как правило, первичного нарушения терморегуляции нет. В этой ситуа-ции происходит избыточное накопление тепла в результате затрудненной теплоотдачи.

 

Среди всех поражений, вызванных вы-сокой температурой, особое место занимает тепловой удар. При этом патологическом со-стоянии поражаются функции многих органов и систем.

 

При тепловом ударе ведущим фактором, вызывающим накопление избытка тепла в ор-ганизме пострадавшего, является конвекцион-ное тепло окружающей среды.

 

В генезе теплового удара лежат наруше-нием терморегуляции с накоплением тепла в организме выше физиологического предела, недостаточность потоотделения и острая сер-дечная слабость. Развитие острой сердечной слабости определяется высокими энергетиче-скими затратами пораженного организма в связи гипертермией, гиповолемией, гипокалиемией. Гиповолемия развивается в связи с некомпен-сируемой потерей жидкости через кожу и почки (полиурия). В сочетании с сердечной слабостью это приводит к глубоким расстройствам гемоди-намики и микроциркуляции вплоть до развития тромбогеморрагического синдрома и наруше-ний внутрисосудистого свертывания крови.

 

Тепловой удар чаще развивается у моло-дых неадаптированных лиц, у пожилых с хро-ническими болезнями, на фоне терапии диуре-тинами, иногда у новобранцев в армии.

 

Клиника. Тепловому удару обычно пред-шествует продромальный период, который мо-жет длиться от 3 до 24 часов. Продромальный период сопровождается ощущением резкой слабости, чувством жара, головной болью, го-ловокружением, шумом в ушах, «мельканием» и «потемнением» в глаза, резким учащением дыхания (до 70 дыханий в 1 минуту) и пульса, носовыми кровотечениями, расстройствами

 

глотания, тошнотой и рвотой, болью в надчрев-ной области, спине и конечностях. Затем насту-пает двигательное беспокойство, нарушение речи. Бывают случаи агрессивного поведения пострадавшего. Появление полиурии с часты-ми мочеиспусканиями позволяет предположить развитие клинической картины теплового уда-ра в ближайшее время и принять меры предо-сторожности. Чаще наблюдается «внезапное» наступление перегревания. В этих случаях по-страдавший теряет сознание «на ходу».

 

Для клинической картины теплового уда-ра характерны глубокие нарушения сознания. Возможны двигательное возбуждение, бред, галлюцинации. Лицо и конъюнктива постра-давшего гиперемированы. Кожа сухая, горячая, «обжигающая». Температура тела в подмы-шечных областях выше 41⁰С. Дыхание учаще-но, поверхностное. Пульс частый, нитевидный, АД снижено. При аускультации прослушивают-ся очень глухие тоны сердца. Характерная по-лиурия (до 4 литров мочи в сутки у взрослого пораженного). Поражение ЦНС прогрессирует до развития глубокого коматозного состояния. Зрачки расширены. Брюшные и сухожильные рефлексы ослаблены. Возможны судороги, не-произвольное мочеиспускание. При нараста-нии центральных нарушений дыхания (дыхание типа Чейна-Стокса) и углубления расстройств гемодинамики наступает смерть.

 

Неотложная помощь.

 

• Перенести пострадавшего из зоны те-плового воздействия в конденциониро-ванное помещение или положить под вентилятор;

 

• Обеспечить проходимость дыхатель-ных путей; снять стесняющую одежду;

• Придать «противошоковое» положение (поднять ноги);

• Укрыть мокрым полотенцем;

 

• Положить пузыри со льдом на крупные сосуды (шею, паховые области);

 

• Проводить ингаляцию кислородом;

 

• При тахипноэ более 35-40 в 1 минуту – проводить вспомогательное дыхание;

 

• Пунктировать периферическую вену и начать инфузию кристаллоидов (рас-творы должны быть охлажденными);

 

• Внутривенно ввести 100-150 мг гидро-кортизона;

• При неэффективности инфузионной терапии внутривенно добавить меза-тон (10 мг в 200 мл физиологического раствора). При отсутствии эффекта – допамин со скоростью 4-5 мкг/кг мин;

 

• Для купирования судорог ввести сиба-

	МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

 

зон 5-10 мг внутривенно медленно, а также 20-30 мл 10 % раствора кальция хлорида (последний вводить внутри-венно капельно с 200-400 мл раствора кристаллоидов);

 

• Внутримышечно сульфокамфокаин 2 мл – 10 % раствора.

 

Не вводить адреналин и наркотики; ги-дратировать больного, но не чрезмерно.

 

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР. Тепловое повреж-дение, вызванное интенсивным и длительным воздействие прямого солнечного излучения. От теплового удара отличается только по этио-логическому фактору – при солнечном ударе ведущим фактором, вызывающим накопление тепла в организме пострадавшего является ин-фракрасное излучение солнца и подстилающей почвы, а не конвекционное тепло окружающей среды. Неотложная терапия проводится в за-висимости от тяжести повреждения и соответ-ствует описанной выше.

 

ТЕПЛОВОЙ КОЛЛАПС. Это синкопаль-

 

ное состояние, которое наблюдается во время интенсивной физической работы при высокой температуре окружающей среды у людей, до-статочно адаптированных к жаркому климату. У неадаптированных людей он может наблю-даться и при статических напряжениях. В осно-ве лежит нарушение вазомоторики под воз-действием теплового фактора. Это приводит к нарушению нормальной гемодинамики. Проис-ходит скопление крови в чревном сосудистом бассейне с уменьшением эффективного объе-ма циркулирующей крови.

Клиника. Внезапно появляется общаяслабость, головокружение с тошнотой, «потем-нением» в глазах, звоном в ушах, внезапной по-терей сознания. Бледность кожных покровов и потливость – характерные признаки теплового коллапса. Дыхание учащено, поверхностное, пульс слабого наполнения, брадикардия (до 60-40 в 1 минуту), АД снижено. В тяжелых случаях теплового коллапса АД резко снижено или не определяется. Черты лица заострены, кожа с цианотичным оттенком. Сознание утрачено. Но в отличие от теплового удара – зрачки сужены, сухожильные рефлексы оживлены. Температу-ра тела не повышается выше 38,5⁰С.

 

Неотложная терапия посиндромная всоответствии с приведенным выше алгорит-мом.

 

ТЕПЛОВЫЕ СУДОРОГИ. Возникают приперегревании в тех случаях, когда тяжелая

 

физическая работа в условиях высокой тем-пературы окружающей среды сочетается с обильным питьем пресной воды и усиленным потоотделением.

 

Клиника. Вначале пострадавшие в созна-нии, жалуются на появление парестезий (ощу-щение «ползания мурашек»). Затем возникают болезненные тонические судороги, охватываю-щих мышцы нижних и верхних конечностей, реже – мышцы туловища, лица, диафрагму. Приступы судорог могут возникать по несколько раз в день и продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Сознание, как правило, со-хранено. Характерной особенностью тепловых судорог является сгибание рук в лучезапястных и локтевых суставах, пальцы кистей выпрям-лены и прижаты друг к другу («рука акушера»). При судорогах в ногах – ноги вытянуты, стопы искривлены внутрь со сгибанием пальцев («кон-ская стопа»). Вне судорожного приступа появ-ляются признаки повышенной возбудимости двигательных нервов лица: феномен лицевого нерва (Хвостека), симптом Труссо (сокращение кисти при сдавлении сосудисто-нервного пучка на плече); феномен Вейсса (сокращение муску-латуры век при легчайшем механическом воз-действии на них).

 

Неотложная терапия включает инфу-

 

зию кристаллоидов (0,9 % хлорида натрия) и 5 % раствора глюкозы.