Простые дерматиты (синдром воспа- 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Простые дерматиты (синдром воспа-



 

ления): Этиология простых дерматитов исклю-чает биологический фактор. Их выраженность (эргичность) в значительной степени определя-ется реактивностью организма, которую фор-мируют нервная, гормональная, иммунная и метаболическая системы. Нарушение параме-тров гомеостаза организма ведущее звено па-тогенеза простых дерматитов.

 

А. Нормэргическое воспаление: Простые

 

(артифициальные) дерматиты. Острые дер-матиты проявляются эритемой, отёчностью, везикулёзными, буллёзными элементами или некрозом и изъязвлением тканей. Хронические дерматиты характеризуются неяркой гипереми-ей, инфильтрацией, лихенификацией и гипер-кератозом. При простом контактном дерматите воспалительные изменения по площади строго соответствуют месту воздействия раздражите-ля, возникают без скрытого периода и после прекращения его действия быстро регрессиру-ют. Новое воздействие раздражающего агента может вызвать повторное появление дермати-та. Медицинская реабилитация простых дерма-титов предусматривает исключение контактов с флогогенным фактором.

 

Б. Гипоэргическое воспаление наблюда-

 

ется на фоне сниженной реактивности орга-низма при скрытой надпочечниковой недоста-точности, ваготонии, гиперчувствительности иммунной системы, гистаминовой доминанте и дефиците внутриклеточного кальция и избытке калия. Аллергические контактные дерматиты возникают через латентный период, прошед-ший после контакта с аллергеном, обычно ха-рактеризуются истинным полиморфизмом и другими признаками, свойственными экземе, но выраженными слабее: везикуляцией, мок-нутием, склонностью к рецидивам. Высыпания


 

могут выходить за пределы участка кожи, на ко-торый воздействовал раздражитель. Медицин-ская реабилитация направлена на повышение реактивности организма и предусматривает де-сенсибилизирующие мероприятия.

 

В. Гиперэргическое воспаление протекаетна фоне гиперреактивности организма с сим-патоадреналовыми реакциями, иммунодефи-цитом и ацидозом. Повышенное возбуждение ЦНС характерно для детей. Потница чаще на-блюдается у детей грудного возраста, при ожи-рении, лихорадящих заболеваниях. Определя-ются на вспотевшей коже, обычно в области спины, ягодиц, кожных складок, множественные мелкие пузырьки с прозрачным содержимым. Высыпания могут сопровождаться жжением и зудом. Иногда вокруг пузырьков образуются эритематозные венчики, а их содержимое ста-новится гнойным. Подсыхая, пузырьки остав-ляют после себя незначительное шелушение кожи. Лучевые дерматиты характеризуются бурным воспалением с выраженными деструк-тивными проявлениями, на фоне сниженного иммунитета и реактивности организма.

 

Дермопатии с ведущими синдромами на-рушенной реактивности организма (диснев-

 

ротическим, дисгормональным, дисиммунным и дисметаболическим) характеризуются разви-тием дисадаптации за счет измененных пара-метров гомеостаза.

Дисадаптационные дермопатии: Фото-

 

дерматиты, Бромодерма, Йододерма служитпроявлением срыва компенсаторных реакций организма и барьерной функции кожи. Клиниче-ская картина дисадапатационных дерматитов напоминает таковую аллергических дермопа-тий. В их основе лежит гиперчувствительность иммунной системы и сниженная реактивность организма.

 

Дисалгические дермопатии характеризу-

 

ются измененным восприятием боли, которая является одним из видов общей чувствитель-ности. Рефлекторная цепь начинается с ноци-цепторов (хемо- и механорецепторов) и закан-чивается формированием болевой доминанты в ЦНС, которая имеет тесные ассоциативные связи с вегетативными и гормональными струк-турами. Механорецепторы подвержены адапта-ции, у хеморецепторов это свойство отсутству-ет. Боль потенцирует усиление симпатической системы, возбуждение ЦНС, выброс стресс-индуцирующих гормонов, иммунодефицит и ацидоз. Понижают болевое восприятие вагото-ния и усиление тормозных процессов в ЦНС, скрытая надпочечниковая недостаточность, ал-калоз, гиперчувствительность иммунной систе-


Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СПОРТЕ    
   


 

мы. Ваготоники более устойчивы к болевому шоку. Дисалгические дермопатии выставляют при отсутствии первичных элементов сыпи, зу-дящего воспалительного дерматоза или инфек-ционного дерматита. Выделяют дисалгические дермопатии с различной чувствительностью.

 

А. Сниженная чувствительность: Трофо-

 

тропный ацетилхолиновый кожный зуд. Почесу-ха взрослых. Узловатая почесуха.

 

При почесухе взрослых н а коже разгиба-

 

тельных поверхностей конечностей, в области ягодиц, живота появляются рассеянные окру-глые красновато-розовые пруригинозные высы-пания (папуловезикулы), сопровождающиеся сильным зудом, отчего в центре каждого узел-ка на месте везикул в результате экскориаций образуется геморрагическая корочка. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее. Рецидивы чаще наблюдаются в осенне-зимнее время, что связано со сниженной реактивно-стью и резистентностью организма. При prurigo aestevalis обострения происходят в весенне-летний период, что обусловлено гиперреактив-ностью организма.

 

Узловатая почесуха (стойкая папулёзнаякрапивница, узловатый нейродермит). На коже разгибательных поверхностей конечностей по-являются плотные, резко выступающие полу-шаровидные папулы буровато-красного цвета диаметром 0,5-0,7 см, сопровождающиеся му-чительным зудом. В результате расчесывания папулы покрываются корками темного цвета. Каждый элемент сыпи сохраняется годами.

 

Б. Повышенная чувствительность: Эр-

 

готропный адреналиновый кожный зуд. Рrurigo aestevalis.

 

В. Извращенная чувствительность: Зу-

 

дящие дерматозы.

 

Кожный зуд выставляют при отсутствии зу-дящего воспалительного, инфекционного или иного дерматоза, когда первичные элементы сыпи отсутствуют. Объективными симптомами зуда являются расчесы точечного или линейно-го характера, а также симптом «полированных ногтей», обусловленный постоянным трени-ем ногтевых пластин. Непосредственно после расчёсывания возникает преходящая эритема, проявляются красный или белый дермогра-физм, который, соответственно является диа-гностическим критерием трофотропного или эрготропного кожного зуда. Генерализованный зуд обычно носит приступообразный характер. Зуд усиливается либо в вечернее (эрготропный адреналиновый), либо ночное (трофотропный ацетилхолиновый) время. Приступы могут но-сить характер пароксизмов, становясь нестер-


 

пимыми. Больной расчесывает кожу не только ногтями, но и различными предметами, срывая эпидермис (биопсирующий зуд). В других слу-чаях зуд почти постоянен и напоминает жже-ние, ползание насекомых. К разновидностям генерализованного зуда относят старческий, высотный, солнечный (проявление дисадапта-ции). Старческий зуд наблюдается у лиц старше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме и в коже в частности. Высотный зуд возникает при подъеме на высоту свыше 7000 м над уровнем моря и связан с раздраже-нием барорецепторов. Солнечный (световой) зуд наблюдается при фотосенсибилизации. Локализованный зуд чаще возникает в обла-сти заднего прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). При-чинами развития таких форм локализованного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза (простатит, аднексит, проктит, парапроктит и др.), глист-ные инвазии, трихомониаз, сахарный диабет. Большое значение имеют ферментативные на-рушения в слизистой оболочке прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора

 

– рака половых органов. Длительно существу-ющий кожный зуд нередко осложняется присо-единением пиококковой инфекции, кандидоза; он неблагоприятно влияет на психику больных, которые становятся раздражительными, у них появляются нарушения сна, аппетита.

 

Дисневротические дермопатии характери-зуются выраженными изменениями со стороны ЦНС и вегетативной системы. В клинической картине доминируют психогении и наруше-ния вегетативного тонуса. Преобладает либо возбуждение и симпатотония с паническими и фобическими реакциями, либо, напротив, пассивно-оборонительные реакции с ваготони-ей и депрессивными состояниями. Дисневро-тические дермопатии отражают дисадаптацию нервной чувствительности кожи.

 

А. Эрготропные с преобладанием возбуж-дения и симпатотонией (панико-фобические) обусловлены высоким уровнем возбуждающих аминокислот, кальция, серотонина, норадрена-лина, активацией ПОЛ.

 

Гипергидроз на фоне симпатоадренало-вых реакций снижает резистентность организ-ма и создает условия для развития грибковой и пиогенной флоры в результате мацерации кожи, изменения ее рН в сторону ацидоза, мо-жет сопровождаться неприятным запахом, ино-


  МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ  
   
   

 

гда пот обладает окрашивающими свойствами, доставляя больному неприятные панические и фобические эмоциональные ощущения.

 

Очаговая алопеция наблюдается при вы-

 

раженных спастических реакциях сосудов на фоне гиперреактивности организма. Краевая гнёздная алопеция обычно встречается у де-тей и проявляется облысением в виде ленты по краю волосистой части головы, чаще в области затылка и висков, при этом нередко наблюда-ется временное сохранение пушковых волос и их полное выпадение в дальнейшем. Для об-нажающей формы характерно образованиекрупных плешин, которые быстро захватывают всю кожу головы, оставляя на отдельных участ-ках небольшие гнёзда нормальных волос. При стригущей алопеции, возникающей у лиц с пси-хическими (панико-фобические психогении) на-рушениями, на фоне нормальных густых волос в лобно-теменной области появляются участки где волосы обломаны на высоте 1-1,5 см от поверхности кожи. Эти короткие, как бы под-стриженные волосы легко и безболезненно вы-дёргиваются из волосяных фолликулов. Через несколько недель происходит спонтанный ре-гресс.

 

Б. Трофотропные – с преобладани-ем торможения, ваготонии (оборонительно-депрессивные) связаны с повышением кон-центрации тормозных аминокислот, гистамина, ацетилхолина, инактивацией ПОЛ. В клиниче-ской картине выделяют чувство тревоги.

 

Для нейродермита огранического (ли-

 

шай Видаля) характерна высокая сопряжен-ность с нарушениями вегетативных и психиче-ских функций, которые формируют его формы (эрготропную и трофотропную). Основное мор-фологическое его проявление (лихенизация) сопровождается утолщением кожи с усилением кожного рисунка, которое образуется из-за по-стоянного расчёсывания. Очаги лихенизации охватывают крупные участки кожи или пред-ставляют собой отдельные узлы. В острый пе-риод из-за расчёсывания и растирания кожи появляются экскориации, при вторичном ин-фицировании – пустулы. При ограниченном нейродермите чаще поражаются аногениталь-ная область, затылок, внутренняя поверхность бедер. В типичных случаях в очаге поражения можно различить три зоны: центральную, где имеется лихенизация, среднюю с изолирован-ными, блестящими папулами и перифериче-скую зону гиперпигментации. При диффузном нейродермите может встречаться генерализо-ванное поражение. Излюбленная локализация высыпаний – сгибательные поверхности рук и


 

ног, особенно локтевые и подколенные сгибы, передняя и боковые поверхности шеи, лицо (веки, лоб), запястья, тыльная поверхность стоп и кистей. В клинической картине преоб-ладают инфильтрация с лихенизацией на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Характерен выраженный пиломоторный реф-лекс и красный дермографизм при трофотроп-ной форме нейродермита. В этом случае отме-чается сезонность (улучшение в теплое время года, ухудшение зимой). Течение упорное. При эрготропной форме ограниченного нейродер-мита наблюдается выраженный белый дер-мографизм, симпатотония. Заболевание обо-стряют стрессовые ситуации, как правило, в весенне-летний период.

 

Дисгормональные дермопатии обуслов-

 

лены гормональным дисбалансом. Их форму и клиническую картину определяет преоблада-ние стресс-индуцирующих катаболических или стресс-лимитирующих анаболических гормо-нов. В первом случае на фоне симпатоадрена-ловых панико-фобических реакций наблюдают-ся иммунодефицит, ацидоз и гиповолемический тип кровообращения. Во втором случае, напро-тив, доминируют ваго-инсулиновый тип вегета-тивной дисфункции, аллергия, внутриклеточный алкалоз, депрессивные состояния с чувством тревоги и гиперволемический тип кровообра-щения. Дисгормональные дермопатии отража-ют эндокринную дисадаптацию кожи.

А. Преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов способствует усиле-

нию симпатической активности и вызывает вы-раженные спастические реакции и ишемию. В клинической картине доминируют облысение, депигментация, сухость кожи.

 

Расстройства пигментации характеризуют гормональный дисбаланс. Витилиго возникает в любом возрасте и может сохраняться долгие годы, не вызывая субъективных ощущений, но неблагоприятно воздействуя на психику больного из-за косметического дефекта. Раз-виваются панико-фобические психогении. За-болевание проявляется депигментированными молочно-белыми пятнами разных размеров и конфигурации, четко отграниченными от окру-жающей кожи и склонными к периферическому росту. По краю элементов определяется ка-ёмка гиперпигментации. Волосы в очагах по-ражения часто теряют окраску, ослабляются пото- и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. Локализация высыпаний может быть различной, чаще они встречаются на открытых участках кожи (за ис-ключением ладоней и подошв).


Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СПОРТЕ    
     
     
Гнёздная алопецияхарактеризуется по- При диффузной форме алопеции волосы  
явлением на волосистой части головы окру- выпадают по всей поверхности головы, приво-  
глых очагов полного выпадения волос. В те- дя к заметному их разрежению. От воздействия  
чении заболевания условно выделяют три патологического фактора до начала диффузно-  
стадии: прогрессивную, стационарную и ре- го выпадения волос обычно проходит от 2 до  
грессивную. Очаги облысения первоначально 10 недель.    
имеют небольшие размеры (до 1 см в диаме- Псевдопеладаобычно начинается в сред-  
тре), в первые дни болезни могут быть немного нем возрасте (35-40 лет), чаще встречается у  
гиперемированы, сопровождаться явлениями женщин. Первые очаги облысения появляются в  
жжения, зуда, гиперестезии кожи. В последу- теменной и лобной областях, имеют неправиль-  
ющем краснота исчезает и кожа приобретает ную форму, асимметричны, напоминают очаги  
цвет слоновой кости, на фоне которого хорошо пламени и склонны к слиянию. Кожа в очагах  
видны зияющие устья волосяных фолликулов. слегка гиперемирована, устья волосяных фол-  
По периферии очагов волосы неустойчивы и ликулов отсутствуют, развивается выраженная  
при слабом потягивании выпадают мелкими атрофия всех слоёв кожи без шелушения и ко-  
пучками (зона расшатанных волос). Выпавшие рок. В центре участков алопеции иногда встре-  
волосы у корня лишены пигмента и мозгового чаются изолированно расположенные, неизме-  
вещества, оканчиваются булавовидным утол- ненные на вид длинные волосы. Заболевание  
щением, напоминающим белую точку, и получи- отличается длительным прогрессирующим  
ли название «волосы в виде восклицательного течением, иногда в течение 2-3 лет может раз-  
знака». Эти диагностические признаки харак- виться тотальная рубцовая алопеция.    
терны для прогрессивной стадии заболевания. Сухая себореявозникает вследствие не-  
В дальнейшем очаги облысения расширяют- достаточного развития сально-волосяного ап-  
ся по периферии и сливаются в один крупный парата. Салоотделение снижено, роговые че-  
участок округлых, овальных или фестончатых шуйки почти сплошь покрывают кожу головы и  
очертаний. Отсутствие по периферии его «зоны волосы. Нередко чешуйки самопроизвольно от-  
расшатанных волос» свидетельствует об окон- деляются, падая на одежду (перхоть). Волосы  
чании прогрессирования процесса и переходе обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщеплённы-  
его в стационарную стадию. Через несколько ми концами. На коже разгибательной поверхно-  
месяцев в первоначальном очаге может воз- сти конечностей и боковых поверхностей туло-  
обновиться рост волос (регрессивная стадия). вища может быть обнаружен фолликулярный  
Вначале отрастающие волосы тонкие и бесц- гиперкератоз и себореиды – розовые пятна,  
ветные, но постепенно они восстанавливают покрытые чешуйками. У детей в первые недели  
свою структуру и окраску. Описанное течение жизни может развиваться гнейс (сухая себорея  
заболевания характерно для очаговой формы волосистой части головы): на неизменённой  
гнёздной алопеции. коже появляются чешуйки грязно-серого цвета,  
Обычная алопецияможет начаться в после удаления которых обнажается очаг гипе-  
любом возрасте, но чаще у мужчин в пубер- ремии, вновь покрывающийся чешуйками. При  
татном периоде, у женщин в 25-30 лет. Первые раздражении кожи наблюдаются мокнутие и об-  
признаки болезни у мужчин проявляются в об- разование массивных желтых корок.    
ласти висков, где формируются залысины; в Б. Преобладание стресс-лимитирующих  
последующем происходит разрежение волос анаболических гормонов способствует усиле-  
на темени. В очагах поражения происходит за- нию ваготонии и вызывает венозный застой. В  
мещение длинных волос на тонкие, короткие клинической картине доминируют седина во-  
и непигментированные. Расширяясь по пери- лос, пигментация и жирность кожи.    
ферии, лобные залысины сливаются с темен- Клиническая картина хлоазмы однотипна  
ными, формируя так называемое выпадение при различных ее формах. На коже лица, преи-  
волос по мужскому типу. У женщин обычная мущественно на лбу и щеках, появляются сим-  
алопеция может начаться с теменной области, метричные коричневатые пятна, формирующие  
где формируется зона разреженных волос, впо- очаги гиперпигментации неправильных, иногда  
следствии захватывающая теменную, лобную, причудливых очертаний. Под действием света  
височную и затылочную области. Выпадение пятна приобретают более тёмный оттенок. При  
волос и замена их аплазированными волосами хлоазмах, связанных с беременностью на фоне  
у женщин происходят в более поздние сроки и, усиления парасимпатической системы, пигмен-  
как правило, не приводят к формированию вы- тируются не только лицо, но также соски и око-  
раженных лысин. лососковые кружки молочных желез, белая ли-  

 

  МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ  
   
   

 

ния живота и наружные половые органы.

 

Андрогенная алопеция,начавшись впубертатном или постпубертатном периоде, неуклонно прогрессирует, обостряется в пери-од беременности и кормления грудью, а затем в период менопаузы, когда преобладает про-лактин и прогестерон (гормоны, усиливающие парасимпатическую систему). Процесс облы-сения начинается в лобно-теменной области и напоминает выпадение волос по мужскому типу при обычной алопеции. С возрастом волосы становятся тоньше, менее пигментированными и не достигают обычной длины. Заболевание нередко сочетается с местным или общим гир-сутизмом.

 

Наиболее выражены проявления жирной себореи на участках кожного покрова,где саль-ные железы располагаются в большом коли-честве: лицо, волосистая часть головы, грудь, спина. Жирная себорея возникает в период полового созревания, когда повышается секре-торная функция сальных желёз. Густая форма жирной себореи чаще встречается у лиц муж-ского пола, характеризуется повышенной саль-ностью кожи на фоне ее огрубления, развитием сальных пробок – комедонов (черных угрей) и кист сальных желез (атером) с творожистым сальным секретом. Цвет кожи буровато-серый, тусклый, на её поверхности резко обозначены расширенные устья сальных желёз – поры, кожное сало имеет густую консистенцию и не-приятный запах. Волосы становятся грубыми, сальными. Густая себорея часто осложняется угревой болезнью и пиодермитами. Жидкая форма жирной себореи чаще развивается уженщин. Сальный секрет не такой вязкий, в из-бытке покрывает кожу, отчего она словно сма-зана маслом, поры расширены, зияют, напоми-ная апельсиновую корку. Волосы склеиваются в пряди, редеют, кожа на голове покрывается множеством желтых чешуек. Жидкая себорея часто осложняется пиодермитами и себорей-ной алопецией. Для смешанной себореи харак-терно сочетание нескольких форм, например, жирной себореи кожи лица и сухой – в области волосистой части головы. Возможно наличие смешанных форм жирной себореи.

 

В типичных случаях обыкновенные угри (акне) проявляются полушаровидными узел-ками розового цвета, 1-3 мм в диаметре, рас-полагающимися на коже лица, груди, спины (папулёзная форма). Центр узелка может на-гнаиваться (пустулёзная форма), после раз-решения гнойничка остается гиперпигментное пятно или поверхностный рубец. Иногда выде-ляемое сальной железой кожное сало, не имея


 

выходы, переполняет и растягивает сальную железу и её проток, формируя атеромы – ре-тенционные кисты. Подобный процесс в по-верхностно расположенных сальных железах приводит к образованию милиумов, или белых угрей, представляющих собой плотные узелки молочно-белого цвета, как бы вкраплённые в кожу в виде саговых зёрен. Воспалительный элемент может локализоваться на разной глу-бине, соответственно его расположению разли-чают угри индуративные (обширные инфильтра-ты с бугристой поверхностью) и флегмонозные (глубокие, медленно развивающиеся фолли-кулярные или перифолликулярные холодные дермо-гиподермальные абсцессы). В тяжёлых случаях воспалительные узлы могут сливаться (сливные угри). Наиболее тяжелой разновид-ностью являются конглобатные угри, распола-гающиеся в глубоких слоях дермы и гиподерме, имеющие тенденцию к серпигинированию. При вскрытии глубоких пустул формируются фисту-лы, которые затем заживают мостикообразны-ми рубцами.

 

Преобладание стресс-лимитирующих гор-

 

монов отмечают при микседеме кожи и прети-

 

биальной микседеме,которые формируют со-ответствующую клиническую картину.

 

Дисиммунные дермопатии характеризу-

 

ются преимущественным нарушением иммун-ного статуса организма либо в сторону гипер-чувствительности иммунных клеток на фоне сниженной реактивности организма (аллерги-ческие реакции), либо в сторону иммунодефи-цита при гиперреактивности организма (после-стрессовый провал).

 

А. Аллергические дерматиты обуслов-

 

лены высоким уровнем гистамина, дефицитом внутриклеточного кальция, низким ПОЛ. Мор-фологические проявления аллергических дер-матитов в большей степени склоны к отечности и продуктивности.

 

Клиническая картина атопического дерма-тита зависит от возраста больного. Возникая в грудном и раннем детском возрасте, заболева-ние может продолжаться долгие годы, харак-теризуясь ремиссиями в основном в летний период и рецидивами в осенне-зимний. Со вре-менем острота заболевания слабеет, и в возрас-те 30-40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. В течение заболевания выделяют 3 фазы: младенческую (до 2-х лет), детскую (с 2-х лет до подросткового возраста) и взрослую. В младенческом возрасте обыч-но наблюдается экссудативная форма забо-левания, которая часто диагностируется как экссудативно-аллергический диатез или дет-


Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СПОРТЕ    
   


 

ская экзема. На коже лица, ягодиц, конечностей наблюдаются отёчные эритематозные очаги с папулёзными и везикулёзными элементами, яв-лениями мокнутия и коркообразования. После 3-х лет доминируют эритематозно-сквамозные

 

и эритематозно-лихеноидные очаги. Кожа в них гиперпигментируется, из-за сильного зуда появ-ляются множественные экскориации. Возмож-но появление на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей и задней по-верхности шеи, изолированно расположенных серопапул размером от чечевицы до горошины с множеством кровянистых корок, экскориа-ций – так называемая пруригинозная форма. У детей старшего возраста и взрослых преоб-ладают явления инфильтрации с лихенизаци-ей на фоне эритемы застойного характера. На коже могут появляться зудящие папулы цвета нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации (описыва-ется как нейродермит). Степень выраженности

 

и распространённости процесса может быть различной – от ограниченных до обширных по-ражений кожного покрова по типу эритродер-мии. В типичных случаях поражаются лицо, шея, верхняя часть груди и спины, локтевые и коленные сгибы, сгибательная поверхность лу-чезапястных суставов, тыл кистей. Доминирую-щий характер высыпаний (эритематозный, ли-хеноидный, папулёзный, пруригинозный или их сочетания) индивидуален. Субъективно всегда беспокоит зуд, вплоть до биопсирующего, он может предшествовать изменениям на коже. Характерен белый дермографизм, особенно выраженный в периоды обострения болезни. Нередко атопический дерматит осложняется присоединением вторичной пиококковой или вирусной (простой герпес) инфекции. У неко-торых больных отмечаются другие проявления атопии (бронхиальная астма, поллиноз и др.).

 

Острая стадия экземы характеризуется эритемой, отёком, экссудативными папулами, везикуляцией, мокнутием, образованием ко-рок; подострая – эритемой, лихенификацией, чешуйками и экскориациями, хроническая – за-стойной эритемой, выраженной лихенифика-цией, вторичными гипер- и гипопигментными пятнами. Нарушение пигментации кожи в зна-чительной степени зависит от вегетативного тонуса и функциональной активности надпо-

 

чечников. Гиперпигментация наблюдается на фоне сниженной реактивности организма (ваго-инсулиновый тип вегетативной дисфунк-ции и скрытая надпочечниковая недостаточ-ность). Гипопигментация кожи чаще отмечает-ся при повышенной реактивности организма


 

и симпатоадреналовом типе дисвегетативного синдрома. Появляющиеся в острую стадию или при обострении хронической экземы везикулы вскрываются с образованием точечных эрозий с каплями серозного экссудата на поверхности

 

– «серозных колодцев». Высыпания сопрово-ждаются зудом различной интенсивности. Для

 

истинной (идиопатической) экземы характер-

 

ны чёткий полиморфизм (истинный и ложный) высыпаний, нечёткие границы очагов, симме-тричность сыпи, преимущественная локали-зация на лице и конечностях с чередованием участков здоровой и пораженной кожи («архи-пелаг островов»). Возможно распространение высыпаний на другие участки кожи вплоть до эритродермии. Дисгидротическая э кзема про-

 

является сильно зудящими плотными размером с булавочную головку пузырьками в области ладоней и подошв, со временем вскрываю-щимися или подсыхающими в желтоватые ко-рочки. Для пруригинозной э кземы характерны мелкие зудящие папуловезикулы на плотном основании с излюбленной локализацией на коже лица, разгибательных поверхностей ко-нечностей, локтевых сгибов. Микробная экзема возникает вследствие моновалентной сенси-билизации к микробному агенту. Проявляется асимметричными очагами поражения, центр которых покрыт гнойными корками; после их снятия обнажаются эрозивные поверхности с мокнутием в виде «колодцев». Границы очагов четкие, очерчены бордюром отслаивающегося эпидермиса, по периферии обнаруживаются от-дельные пустулы и гнойные корки – «отсевы». Микробная экзема часто развивается по пери-ферии трофической язвы голени, в области по-слеоперационной раны, вокруг свищевого хода и в подобных случаях называется паратравма-

 

тической, или околораневой. Нуммулярная э к-

 

зема проявляется симметричными округлымиочагами диаметром до 1-3 см с четкими граница-ми, сопровождается появлением в период обо-стрения вторичных аллергических высыпаний

 

– полиморфных микробидов. Микотическая экзема развивается на фоне микотического по-ражения кожи, а варикозная – на фоне венозно-го застоя нижних конечностей, после глубокого тромбоза или на фоне варикозного расшире-

 

ния вен голени. Сикозиформная экзема возни-

 

кает на фоне сикоза, локализуется на верхней губе, подбородке, в подмышечной области, на лобке; экзема сосков и околососкового круж-

ка является следствием травматизации сосковпри вскармливании или осложнением чесотки. Экзема себорейная часто ассоциируется с на-личием в очагах поражения Pityrosporum ovale;



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 105; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.128.198.217 (0.073 с.)