Определение типа реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагруз-

 

ку. Для определения типа реакции сердечно-сосудистой системы учитывают следующие параметры:

 

1. Возбудимость пульса – увеличение ча-стоты пульса по отношению к начальному зна-чению, определяется в процентах;

 

2. Характер изменений артериального давления (АД) – систолического, диастоличе-ского и пульсового;

 

3. Время возвращения показателей пуль-са и АД до начального уровня.

Выделяют 5 основных типов реакции сердечно-сосудистой системы: нормотониче-ский, гипотонический, гипертонический, дисто-нический и ступенчатый.

 

Для нормотонического типа реакции ха-

 

рактерно ускорение частоты пульса на 60-80% (в среднем на 6-7 уд за 10 с); умеренное повы-шение систолического АД до 15-30% (15-30 мм рт.ст.); умеренное снижение диастолического АД на 10-30% (5-15 мм рт.ст.), что предопреде-ленно уменьшением общего периферического сопротивления в результате расширения со-судов периферического сосудистого русла для обеспечения работающих мышц необходимым количеством крови; значительное повышение пульсового АД – на 80-100% (которое косвен-но отражает увеличение сердечного выброса, т.е. ударного объема и свидетельствует о его увеличении); нормальный период процесса восстановления: при пробе Мартине у мужчин

Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК

 

составляет до 2,5 минут, у женщин – до 3-х ми-нут.

 

Нормотонический тип реакции считает-ся благоприятным, так как свидетельствует об адекватном механизме приспособления ор-ганизма к физической нагрузке. Увеличение минутного объема кровообращения (МОК) во время такой реакции происходит за счет опти-мального и равномерного увеличения ЧСС и ударного объема сердца (УОС).

 

Для гипотонического (астенического)

 

типа реакции характерно значительное увели-чение пульса – более 120-150%; систолическое АД при этом незначительно повышается, либо не изменяется, либо даже понижается; диа-столическое АД чаще не изменяется, или даже повышается; пульсовое АД чаще снижается, а если и повышается, то незначительно – всего на 12-25%; значительно замедляется период восстановления – более 5-10 мин.

 

Данный тип реакции считается неблаго-приятным, поскольку обеспечение работающих мышц и органов кровью в данном варианте до-стигается только за счет увеличения ЧСС при незначительном изменении УОС, то есть серд-це работает мало эффективно и с большими энергетическими затратами. Такой тип реакции наблюдается чаще всего у нетренированных и мало тренированных лиц, при вегетососуди-стых дистониях по гипотоническому типу, после перенесенных заболеваний, у спортсменов на фоне переутомления и перенапряжения. Одна-ко у детей и подростков данный тип реакции, при снижении диастолического АД при нор-мальной продолжительности периода восста-новления, считается вариантом нормы.

 

Для гипертонического типа реакции ха-рактерным является: значительное ускорение пульса – более 100%; значительное повышение АД систолического до 180-200 мм рт.ст. и выше; небольшое повышение АД диастолического – до 90 и выше мм рт.ст., или тенденция к повы-шению; повышение пульсового АД (которое в данном случае предопределено повышенным сопротивлением кровотоку в результате спазма периферических сосудов, что свидетельствует о значительном напряжении в деятельности миокарда); период восстановления существен-но замедляется (более 5 минут).

 

Тип реакции считается неблагоприятным в связи с тем, что механизмы адаптации к на-грузке носят неудовлетворительный характер. При значительном увеличении систолического объема на фоне повышения общего перифе-рического сопротивления в сосудистом рус-ле сердце вынужденно работать с достаточно

 

большим напряжением. Данный тип встреча-ется при склонности к гипертоническим со-стояниям (в том числе при скрытых формах гипертонии), вегетососудистых дистониях по гипертоническому типу, начальных и симптома-тических гипертензиях; атеросклерозе сосудов, при переутомлении и физическом перенапря-жении у спортсменов. Склонность к гипертони-ческому типу реакции при выполнении интен-сивных физических нагрузок может обусловить возникновение сосудистых «катастроф» (гипер-тонического криза, инфаркта, инсульта и тому подобное).

 

Следует также отметить, что некоторые авторы, как один из вариантов гипертониче-ской реакции, выделяют гиперреактивный тип реакции, для которого, в отличие от гиперто-нического, характерно умеренное снижение диастолического артериального давления. При нормальном периоде восстановления его можно считать условно благоприятным. Тем не менее, данный тип реакции свидетельствует о повышении реактивности симпатичного от-дела вегетативной нервной системы (симпа-тикотонии), что является одним из начальных признаков нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности и повышает риск воз-никновения патологических состояний во время выполнения интенсивных нагрузок, в частности, физического перенапряжения у спортсменов.

 

Для дистонического типа реакции харак-терно значительное ускорение пульса – более 100%; существенное повышение систолическо-го АД (иногда выше 200 мм рт.ст.); снижение диастолического АД до нуля («феномен беско-нечного тона»), которое длится на протяжении более 2-х минут (длительность данного фено-мена в пределах 2 минут считается вариантом физиологической реакции); замедление перио-да восстановления.

 

Такой тип реакции считается неблаго-приятным и свидетельствует об избыточной лабильности системы кровообращения, что предопределенно резким нарушением регуля-ции сосудистого русла. Наблюдается при на-рушениях со стороны вегетативной нервной системы, неврозах, после перенесенных ин-фекционных заболеваний, часто у подростков в пубертатном периоде, при переутомлении и физическом перенапряжении у спортсменов.

 

Для ступенчатого типа реакции харак-терно резкое увеличение пульса – более 100%; ступенчатое повышение систолического АД, то есть систолическое АД, измеренное непосред-ственно после нагрузки – на первой минуте – ниже чем на 2 или 3 минуте периода восстанов-

	МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

 

ления; замедленный период восстановления. Этот тип реакции также считается неблаго-

 

приятным, потому что механизм адаптации к на-грузке неудовлетворителен. Он свидетельству-ет об ослабленной системе кровообращения, не способной адекватно и быстро обеспечи-вать перераспределение кровотока, необходи-мого для выполнения мышечной работы. Такая реакция наблюдается у лиц преклонного воз-раста, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, после перенесенных инфекционных заболеваний, при переутомлении, при низкой физической подготовке, а также недостаточной общей тренированности у спортсменов.

 

Гипотонический, гипертонический, дисто-нический и ступенчатый тип реакции считаются патологическими типами реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку. Неудовлетворительным также считается нор-мотонический тип реакции, если восстановле-ние пульса и АД происходит дольше 3-х минут.

 

В настоящее время на основании оценки результатов функциональных нагрузочных проб сердечно-сосудистой системы, вместо пяти ти-пов реакции выделяют три типа реакции пульса и артериального давления (Карпман В.Л. и др., 1988, Земцовский Э В., 1995): физиологический адекватный, физиологический неадекватный и патологический. В этом случае для определе-ния типа реакции помимо изменений ЧСС и АД учитываются показатели ЭКГ.

 

Физиологический адекватный тип, ха-

 

рактеризуется адекватным увеличением ЧСС и систолического АД в ответ на нагрузочный тест

 

и быстрым восстановлением значений после прекращения нагрузки. Нет изменений на ЭКГ

и патологических аритмий. Такой тип реакции характерен для здоровых и хорошо подготов-ленных спортсменов.

Физиологический неадекватный тип, при

 

выполнении нагрузки характеризуется преиму-щественно хронотропным ответом на нагрузку, неадекватным подъемом систолического АД и замедленным восстановлением пульса. На ЭКГ могут выявляться незначительные (диагности-ческие) изменения и нарушения ритма (единич-ные экстрасистолы). Этот тип реакции присущ здоровым, но плохо подготовленным или пере-тренированным спортсменам.

 

Патологический или условно патоло-

 

гический тип характеризуется падением илинеадекватным подъемом АД при выполнении нагрузки либо в период восстановления. Могут быть выраженные изменения на ЭКГ и клини-чески значимые изменения аритмии. При этом варианте реакции выделяют три подтипа в за-

 

висимости от изменений АД: гипотензивный

 

– в случае недостаточного подъема или даже падения АД в процессе выполнения нагрузки;

 

срочный гипертензивный -при появлении ги-

 

пертензии в процессе выполнения нагрузки;

 

отставленный гипертензивный –при подъе-

 

ме АД в восстановительном периоде.

 

Оценить качество реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку можно также рассчитав показатель качества реакции (ПКР): ПКР (по Кушелевскому) = РД ₂ – РД ₁ / Р₂ – Р₁/,

 

где РД₁ – пульсовое давление до нагрузки; РД₂ – пульсовое давление после нагрузки; Р₁ – пульс до на-грузки; Р₂ – пульс после нагрузки.

 

Оценка ПКР: 0,1-0,2 – нерациональная ре-акция; 0,3-0,4 – удовлетворительная реакция; 0,5-1,0 – хорошая реакция; >1,0 – нерациональ-ная реакция.

 

Проба Руффье. В настоящее время этапроба широко применяется в спортивной меди-цине. Она, позволяет оценить функциональные резервы сердца. При проведении пробы учи-тываются только изменения пульса. У испы-туемого, который находится в положении лежа на спине спустя 5 мин регистрируется пульс за 15 с (Р₁). Затем в течение 45 с ему предлагает-ся выполнить 30 приседаний. После этого паци-ент ложится и у него снова регистрируют пульс за первые 15 с (Р₂), а потом – за последние 15 с (Р₃) 1-й минуты восстановительного периода. Далее рассчитывается индекс Руффье.

 

Индекс Руффье =− 4(Р₁ + Р₂ + Р₃) – 200 / 10

 

Оценка функциональных резервов сердца проводится по специальной таблице. Вариан-том данного индекса является индекс Руффье-Диксона:

 

Индекс Руффье-Диксона = (4 Р₂ – 70) + (4 Р₃ – 4 Р₁).

 

Результаты пробы оценивают при величи-не от 0 до 2,9 – как хороший; в пределах от 3 до 5,9 – как средний; в пределах от 6 до 8 – как ниже среднего; при значении индекса более 8

 

– как плохой.

 

 

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

В СПОРТИВНОЙ МЕДИЦИНЕ

 

Развитие болезни, как реакции всего орга-низма на действие этиологического фактора, определяют характеристики фактора (специ-фика, сила, длительность действия) и реактив-ность организма – генетически детерминиро-ванная и находящаяся под влиянием факторов

Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК

 

Рис. 4.1. Квадрат гомеостаза

 

внешней (физико-химического, биологическо-го, социального) среды, совокупность качеств организма, которые определяют характер си-стемной реакции.

 

Вследствие взаимодействия этиологиче-ского фактора и организма развивается или реакции саногенеза (защитные,приспособи-тельные, компенсаторные), направленные на достижение благоприятного исхода заболева-ния (выздоровление), или патогенеза, который сопровождается неблагоприятным течением заболевания и развитием осложнений.

 

Направленность реакции (саногенез, па-тогенез) определяются реактивностью организ-ма. Реакции саногенеза развиваются на фоне нормореактивности организма, для патогенеза характерные нарушения реактивности (гипер-, гипо- или их промежуточные формы).

 

При адекватной реакции (нормореактив-ности) организма на действие этиологического фактора наблюдается нормэргический ответ, связанный с реакцией нервной, гормональной, иммунной систем и местных факторов («квар-тета гомеокинеза»). Этот ответ характеризу-ется определенным последовательным появ-лением и сбалансированным соотношением психических, эмоциональных и вегетативных реакций, возбудимых и тормозных аминокис-

 

лот, уровня адреналина, инсулина и кортизола, гистамина и серотонина, кальция и магния в крови, концентрации внутри- и внеклеточного кальция, содержанием цАМФ и цГМФ, активно-стью свободно-радикальных процессов и анти-окислительной системы и др. Указанная форма реагирования, в конечном результате, обеспе-чивает высокую резистентность организма от-носительно действия раздражителя.

 

Нарушение реактивности проявляется как дисрегуляция с неадекватным реагировани-ем систем «квартета гомеокинеза» (снижен-ным при гипо-, повышенным при гиперэргии). Это вызывается десинхронизацией процессов возбуждения и торможения в ЦНС (силы, под-вижности и уравновешенности), дисбалансом возбудимых и тормозных аминокислот, уровня адреналина, инсулина и кортизола, гистами-на и серотонина, кальция и магния в крови, концентрации внутри- и внеклеточного каль-ция, содержанием цАМФ и цГМФ, активности свободно-радикальных процессов и антиокис-лительной системы. Дисрегуляция вызывает снижение резистентности организма к дей-ствию раздражителя и вследствие этого наблю-дается неблагоприятное течение заболевания и развитие осложнений (рис.4.1).

	МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ
	Рис. 4.2. Механизмы развития дисневротического синдрома

 

Дисневротический синдром

 

Как типовой процесс дисневротический синдром является основой многих нервных расстройств и соматический заболеваний. Он проявляется или активацией возбуждения, или, наоборот, усилением торможения. В первом случае диагностируют истерические реакции, гипертоническую, язвенную болезнь, ИБС, ней-родермит и т.д. Во втором – на первый план выходят депрессивные состояния, которые на сегодняшний день составляют почти 3% всех случаев заболевания человека.

 

Патогенетическую основу дисневро-тического синдрома составляет нарушение основных нервных процессов: возбуждение и торможение, точнее их силы, подвижности и равновесия (синхронизации).

 

Дисневротический синдром возбудимого типа чаще наблюдается на фоне гиперре-активности организма. Он характеризуетсядисбалансом нервной системы, избыточной активацией ПОЛ и иммунодепрессивным со-стоянием (гипочувствительность иммунной си-стемы, послестрессовый провал иммунитета)

 

(рис. 4.2).

 

В крови также наблюдается повышенный уровень предшественников гормонов щитовид-ной железы и серотонина, в частности, йода и холестерина

 

При дисневротическом синдроме с пре-обладанием тормозных процессов и депрес-сивными явлениями, наоборот, отмечается гипореактивность организма. Его формируетсдвиг вегетативных реакций в сторону парасим-патической системы с дисбалансом норадре-налина и серотонина, низким уровнем кальци-тонина в крови и внутриклеточного кальция на фоне его повышенного содержания в плазме, преобладания тормозных аминокислот (глици-на, бета-аланина, таурина и ГАМК), магния, ка-лия и стресс-лимитирующих гормонов, низкой интенсивности ПОЛ, аллергических реакций (гиперчувствительность). Причем, патологиче-скую нервную доминанту в значительной сте-пени поддерживает нарушенный гомеокинез организма, дисметаболический и дисциркуля-торный синдромы с образованием прямых и обратных патологических связей.

Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК

 

Дисгормональный синдром

 

Гормональная система является важной составляющей «квартета гомеокинеза» и, на-равне с нервной и иммунной, участвует в фор-мировании реактивности организма. В связи с этим целесообразно рассматривать гормо-нальные сдвиги не только в плане гипо- и ги-перфункции железы, но и учитывать их участие в формировании стресс-реакции и метаболиз-ма, выделяя стресс-индуцирующие (катабо-лические) и стресс-лимитирующие (анаболи-ческие) типы дисгормонального синдрома. Преимущество первого типа лежит в основе гиперреактивности, второго – гипореактив-ности организма. Эндокринный статус можно охарактеризовать как сохранение (или восста-новление) равновесия между концентрацией гормона, которая находится в циркуляции, и напряжениям секреторной активности желе-зы. Важно, чтобы при этом хранилась равно-весие с гормонами-антагонистами.

 

Гиперреактивность организма фор-

 

мирует дисгормональный синдром с высоким уровнем в крови стресс-индуцирующих, ката-болических гормонов, среди которых следу-ет выделить АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, альдостерон, катехоламины, глюкагон, эстрогены.

 

Их выбросу способствует невротический синдром с преобладающими процессами воз-буждения на фоне десинхронизации силы, подвижности и уравновешенности нервной импульсации, чему в значительной степени способствует дисбаланс нейропептидов, тор-мозных и возбудимых аминокислот, особенно глутамата, аспартата и цистеиновой кислоты.

 

Наблюдаются расстройства вегетативной регуляции, движений, чувствительности, нерв-ной трофики. Выраженная симпатикотония приводит к увеличению уровня катехоламинов в крови, автоокислення которых вызывает акти-вацию ПОЛ, увеличение свободных радикалов. Повышенная активность С-клеток щитовидной железы способствует росту концентрации каль-цитонина в крови и, как следствие, внутрикле-точного кальция, который, будучи универсаль-ным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Активации метаболических процессов способствует по-вышенный уровень тироксина и глюкагона. В крови развивается гипергликемия, которая вы-ступает в роли стрессового фактора.

 

Избыточная активация ПОЛ служит мощ-ным активатором функции макрофагов, кото-рый предопределяет послестрессовый провал

 

иммунитета с формированием иммунопатии с гипочувствительностью и иммунодефицитным состоянием. Высокий уровень АКТГ вызывает дегрануляцию жировых клеток, что особенно усиливается на фоне индуцируемого потока ионов кальция в клетку под действием каль-цитонина. Повышенная концентрация ионов кальция внутри клеток через активацию фосфо-липазы А₂ стимулирует образование арахидо-новой кислоты, которая превращается в 2 клас-са медиаторов: простагландины и лейкотриены (преобладают простагландины F_2a, тромбоксан В₂). Дисбаланс цАМФ/цГМФ меняет чувстви-тельность клеток и передачу информации. Меняется концентрация и спектр первичных и вторичных медиаторов (гистамин, серотонин и др.). Преобладание серотонина проявляется в сокращении гладкой мускулатуры, повышении проницаемости венул, нарушении микроцирку-ляции (усиливается агрегация тромбоцитов). Дисволемия запускает каскад гормональных реакций и выброс альдостерона.

 

Под влиянием иммунокомпетентных кле-ток и цитокинов происходит активация эозино-филов и нейтрофилов. Повышается продукция клетками факторов воспаления, антител к гор-монам и литичных ферментов, которые воздей-ствуют на окружающую ткань деструктивно.

 

Гиперфункция эндокринных желез вызы-вает энергодефицит. Развиваются дистрофи-ческий, диспластический и дисциркулятор-ный синдромы и, в конечном результате, срыв компенсаторно -приспособительных механиз-мов и развитие дисадаптации.

 

Эндокринопатии формируют повышенную реактивность организма через нарушение цен-тральной регуляции функций периферических эндокринных желез. Гормональный дисбаланс может возникать также за счет первичного на-рушения гормонообразования в эндокринных железах, или по внежелезистым причинам (транспорт, активность, рецепция гормонов и пострецепторных процессов).

 

Гипореактивность организма наблю-

 

дается при дисгормональном синдроме с пре-обладанием гормонов стресс-лимитирующей и анаболической направленности (паратгор-мон, инсулин, тестостерон, пролактин, ме-латонин, прогестерон, некоторые женские половые гормоны и др.), что объединяется с невротическим синдромом на фоне депрессии

 

с преобладанием тормозных процессов.

В этом случае отмечается сдвиг вегета-тивных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и се-ротонина (концентрация их падает), низким

	МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ
	Рис.4.3. Реабилитационная тактика при дисгормональном синдроме

 

уровнем кальцитонина в крови и внутрикле-точного кальция на фоне его повышенного со-держания в плазме, преобладанием тормозных аминокислот (глицина, бета-аланина, таурина

 

и ГАМК) и низкой интенсивности ПОЛ, аллер-гических реакций (гиперчувствительность им-мунной системы). Среди простагландинов пре-обладают Е-фракции. Содержание цитокинов снижено, активность макрофагов подавлена. Повышенное содержание инсулина в крови со-провождается гипогликемическим состоянием

 

и повышает вход калия в клетку. Уменьшение количества глюкозы, как энергетического суб-страта, приводит к энергодефициту и дисадап-тации.

 

Сниженная резистентность организма соз-дает условия для развития инфекционных и он-кологических заболеваний. Гипореактивность организма наблюдается на фоне иммунопатии (аллергии) с образованием антирецепторных антител, которые блокируют механизм «узна-вания» гормона, и в конечном результате соз-дает картину гормональной недостаточности.

 

Гормональная недостаточность может быть вызвана нарушением пермиссивного «по-среднического» действия гормонов. Недоста-точность кортизола, которая оказывает мощное

 

и разностороннее пермиссивное действие на катехоламины, резко ослабляет гликогеноли-тический и липолитический эффекты адрена-лина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов. При отсутствии не-

 

обходимого количества тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона на ранних этапах раз-вития организма. Нарушение пермиссивной «взаимопомощи» гормонов может приводить и к другим эндокринным расстройствам. Инток-сикационные проявления при гепатитах и цир-розе могут способствовать нарушению метабо-лизма гормонов, поскольку значительная часть гормонов разрушается в печени.

 

Замедление метаболизма кортизола на-равне с некоторыми проявлениями гиперкор-тизолизма может тормозить выработку АКТГ и приводить к некоторой атрофии надпочечни-ков, что, в свою очередь, провоцирует развитие иммунопатии (аллергии). Недостаточная инак-тивация эстрадиола угнетает секрецию гона-дотропинов и вызывает половые расстройства у мужчин. Возможна и избыточная активность ферментов, которые участвуют в метаболизме гормонов. Избыточная активность инсулиназы приводит к относительной инсулиновой недо-статочности. При избыточном ферментатив-ном дейодировании тироксина и образовании значительных количеств более активного трий-одтиронина наблюдаются признаки гипертире-оза. Важная роль метаболического синдрома в развитии «дисфункциональных» гормональных сдвигов диктует необходимость проведения де-зинтоксикационных мероприятий физическими факторами.

Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК
			Рис. 4.4. Механизмы развития дисиммунного синдрома
4.2.3. Дисиммунный синдром	логическое иммунодефицитное состояние) или
Иммуногенная	реактивность		избыточная (аллергические реакции) актив-
характе-	ность иммунокомпетентной системы. Этому в
ризует (количественно и качественно) ответ	значительной степени способствует дисгормо-
организма, в частности иммунокомпетентной	нальный и невротический синдромы. В связи
системы на антигенный стимул. Функциониро-	с этим патогенетически оправданной является
вание системы иммунитета регулируется нерв-	коррекция иммунологического статуса	через
ной и гормональной системами.				влияния на нервную и гормональную системы.
При	нормореактивности	организма	Аллергическое состояние (гиперчув-
отмечен баланс внутри- и внеклеточного каль-	ствительность) характеризуется пато-
ция как универсального посредника в регуля-	логической активацией иммунной системы
торных реакциях, что, в свою очередь, обеспе-	на фоне дисрегуляции. Повреждаются и раз-
чивает устойчивое соотношение цАМФ/цГМФ,	рушаются собственные клетки и неклеточные
прооксидантов и антиоксидантов, адекватный	структуры организма, в отличие от физиологи-
метаболизм продуктов арахидоновой кислоты	ческой формы иммунной реакции (рис. 4.4).
(простагландинов и лейкотриенов), которые	Гиперчувствительность чаще наблюдает-
влияют на содержание цитокинов, активность	ся на фоне гипореактивности организма с над-
фагоцитов и состояние иммунной системы.	почечниковой недостаточностью при	низком
Нарушение	функционирования	имму-	уровне кальция, внутриклеточного цАМФ, сни-
нокомпетентной	системы при	дисрегуляции	женной активности ПОЛ, угнетении метаболиз-
сопровождается	развитием	разнообразных	ма продуктов арахидоновой кислоты и синтеза
иммунопатологических (дисиммунных) состо-	цитокинов. Дисрегуляция повышает энерго-
яний. Иммунные сдвиги чаще всего являются	затраты, активность митохондрий снижается,
следствием дефекта одного или одновремен-	возникает дефицит АТФ. Вследствие этого уси-
но нескольких механизмов, необходимых для	ливаются тормозные процессы в нервной си-
обеспечения эффективного иммунного ответа.	стеме, наблюдается преобладание стресс-
Наблюдается или недостаточная (иммунопато-	лимитирующих гормонов в крови и снижение

	МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

 

активности фагоцитов. Нарушается синтез цитокинов и внутриклеточные кооперации кле-ток иммунной системы. Депрессивные состоя-ния и преобладание внеклеточного кальция на фоне его дефицита внутри клетки способствует снижению резистентности организма. Аллер-гические реакции проявляются высокой склон-ностью организма к развитию различных ин-фекционных, паразитарных и онкологических заболеваний.

 

Наоборот, гипочувствительность им-мунной системы связана с гиперреактивно-стью организма (послестрессовый провал иммунитета). Ее формируют дисбаланс вне-и внутриклеточного кальция в сторону преоб-ладания последнего, высокий уровень внутри-клеточного цАМФ с нарушением соотношения цАМФ/цГМФ, избыточная активация ПОЛ и ме-таболизма продуктов арахидоновой кислоты, что, в свою очередь, приводит к усилению воз-будимых процессов в нервной системе, гормо-нальных сдвигов и высокой активности клеток иммунокомпетентной системы. В крови увели-чивается концентрация стресс-индуцирующих гормонов, возникает напряжение энергетиче-ского обмена и дефицит АТФ, нарушается син-тез цитокинов и внутриклеточные кооперации клеток иммунной системы, которые сменяются «послестрессовым провалом», резистентность организма падает. В развитии аллергии могут участвовать реагины, которые в сравнительно малых титрах участвуют в механизмах иммуни-тета. В тканях и жидких средах организма обра-зуются комплексы аллергена с антителом. Для аллергии (в отличие от иммунитета) характер-на повышенная иммуногенная реактивность организма, которая сочетается со сниженной его резистентностью.

 

 

Дисметаболический синдром

 

Среди множества патофизиологических, патобиохимических и патоморфологических факторов и процессов, из которых складыва-ются нозологические формы заболеваний, дис-

 

метаболический синдром является не толькотиповым, но имеет универсальный смысл в формировании всех без исключения болезней.

 

При нарушении метаболизма меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур, степень их дисперсности и гидрофилии, поверхностное натяжение плазмы крови, способность к ад-сорбции и другие важные свойства. Заболева-емость и летальность во многом определяются

 

типом этого синдрома. Ацидоз крови, высокий уровень холестерина сопровождает атеро-склероз, гипертоническую болезнь, сахарный диабет, инфаркт миокарда, мозговой инсульт, недостаточность кровообращения. Гипохоле-стеринемия, алкалоз способствуют развитию онкологических и инфекционных заболеваний. В связи с этим первостепенной задачей явля-ется дифференцированная профилактика и ле-чение заболеваний с учетом коррекции метабо-лических нарушений.

 

Кислотно-щелочное равновесие являет-ся ведущим параметром внутренней среды организма. От соотношения водородных и ги-дроксильных ионов в крови в значительной степени зависят активность ферментов, на-правленность и интенсивность окислительно-восстановительных реакций. Процессы расще-пления и синтеза белка, гликолиз, окисления углеводов и жиров, функции ряда органов, чув-ствительность рецепторов к медиаторам, про-ницаемость мембран и много других важных функций организма определяются балансом указанных ионов.

 

При дисметаболическом синдроме с ацидозом наблюдается высокий уровень хо-лестерина, серотонина, свободных радикалов, катехоламинов и других стресс-индуцирующих гормонов; преобладает невротический синдром с возбуждением и высоким содержанием вну-триклеточного кальция, внеклеточного натрия, гиперкалиемией, гиперкоагуляцией, синдро-мом иммунопатии с гипочувствительностью, который вызывает сосудистый спазм и гипер-реактивность организма (рис.4.5).