Дисциркуляторный синдром по спа-

 

стическому типу формируют гормональныенарушения с высоким уровнем в крови стресс-индуцирующих гормонов (АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, альдостерон, катехо-ламины, вазопрессин, глюкагон, эстрогены) невротические явления с преобладающими процессами возбуждения на фоне дисбаланса нейропептидов, тормозных и возбуждающих аминокислот, расстройства вегетативной регу-ляции с выраженной симпатикотонией.

 

В крови наблюдается высокий уровень ка-техоламинов, свободных радикалов, серотони-на и их предшественников, в частности холесте-рина, дофамина и др. Повышенная активность клеток щитовидной железы способствует росту концентрации кальцитонина в крови и, как след-ствие, внутриклеточного кальция, который, бу-дучи универсальным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Кальциевый дисбаланс связывают с изменени-ями активности транспорта кальция через на-ружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном ко-личестве. Высокий уровень АКТГ способствует дегрануляции жировых клеток, что особенно усиливается на фоне индуцируемого потока ионов кальция в клетку под действием кальци-тонина. Повышенное содержание свободного кальция в гладкомышечных элементах сосу-дистой стенки усиливает степень сокращения

 

и сократительную состоятельность миоцитов стенки сосудов.

Активация метаболических процессов при повышенной концентрации тироксина, глюка-гона, кортикостероидов определяет истощение энергоресурсов. В крови развивается гипергли-кемия, которая выступает в роли стрессового фактора и запускает вторичную гиперинсули-немию, что приводит к ожирению, гипертрофии миоцитов сосудистой стенки, усилению вхож-дения в них аминокислот и калия.

 

Ожирение в свою очередь приводит к ги-пертензии, периодической ишемии целых обла-стей головного мозга, предопределяет тромбоз

 

и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракра-ниальные, субарахноидальные кровоизлияния

и энцефалопатию.

	МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ
	Рис.4.6. Механизм развития дисциркуляторного синдрома

 

Избыточная активация ПОЛ служит мощ-ным активатором функции макрофагов, кото-рый приводит к иммунопатии с гипочувстви-тельностью и иммунодефицитным состоянием, наблюдается повреждение сосудистой стенки с развитием атеросклеротических бляшек. Уве-личенная концентрация ионов кальция внутри клетки через активацию фосфолипазы А₂ сти-мулирует образование арахидоновой кислоты, которая превращается на два класса медиато-ров: простагландины и лейкотриены (преоб-ладают простагландины F_2a, тромбоксан В₂). Наблюдается сокращение гладкой мускулату-ры, повышение проницаемости венул, наруше-ние микроциркуляции (усиливается агрегация тромбоцитов).

 

Ишемия как типовая форма патологии ре-гионарного кровообращения, вызывает стаз и свертывание крови. Важную роль в регуля-ции сосудистого тонуса играет оксид азота (NO эндотелиальный фактор релаксации) и NO-синтазы, фермент, который осуществляет ее синтез. Оксид азота приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов. При дисциркуля-торном синдроме на фоне преобладания спа-стических реакций сосудов обнаружен дефект одного из полиморфных вариантов гена эндо-телиальной NO-синтази. Развиваются сосуди-стые реакции по спастическому типу даже при незначительных нагрузках, который приводит к формированию дискинетического синдрома.

 

Стойкая активация симпатического отде-ла автономной нервной системы ведет к акти-вации ренин- ангиотензин-альдостеронового механизма, что большей степенью усиливает спазм сосудов и вызывает гипертензию, задер-живая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Дисволемия запускает каскад гормональных реакций с выбросом аль-достерона.

 

Рост действующей концентрации ангио-тензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное влияние усиливает акти-вацию и без того уже активированных симпати-ческих центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию мышеч-ных элементов резистивных сосудов. Избыточ-ное поступление натрия хлорида в организм с едой и напитками повышает отек, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Формируется дисциркуля-торный синдром с нарушенной кинетикой и тонусом сосудистой стенки.

 

Высокая активность стресс-индуцирующей системы объединяется с повышенным уровнем холестерина в крови, дисбалансом липопроте-идов низкой и очень низкой плотности, гипер-фибриногенемией и низким фибринолизом. Образуются утолщения и уплотняются стенки артерий, сужается их просвет, который приво-дит к органным или общим расстройствам кро-

Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК
Рис. 4.7. Ремоделирование сосудов при нарушении реактивности

 

вообращения. Увеличивается вязкость крови и лимфы вследствие гемо(лимфо)концентрации и значительного сужения просвета микрососу-дов.

 

Главными факторами, которые вызывают турбулентное течение крови и лимфы в микро-сосудах, являются изменения вязкости крови и (или) лимфы и повреждение стенок микрососу-дов или нарушение их гладкости. Спазм арте-

 

риол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехо-ламинов в крови вызывает избыточное увели-чение юкстакапиллярного течения крови.

 

Нарушение течения межклеточной жид-кости вызвано сужением межклеточных щелей (гипергидратацией и отеком клеток); повыше-нием вязкости жидкости (при увеличении в ней содержания белков, липидов, метаболитов);

	МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ
	Рис. 4.8. Патогенез дисциркуляторного синдрома

 

эмболией лимфатических капилляров; сниже-нием эффективности процесса реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах. В тканях увеличивается содержание продуктов нормаль-ного и нарушенного обмена веществ, ионов, биологически активных веществ; наблюдаются сдавливание клеток, нарушение трансмембран-ного транспорта кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызывать поврежде-ние клеток. Формируется синдром капиллярно-

 

трофической недостаточности.