Дисметаболический синдром с алка-

 

лозом наблюдается на фоне сниженной кон-центрации в крови холестерина, серотонина, свободных радикалов, стресс-лимитирующих гормонов и низкого уровня внутриклеточного кальция, гипокалиемии, повышенной крово-точивости, имеющийся в наличии невротиче-ский синдром с депрессией и аллергическими реакциями, формируется гипореактивность ор-ганизма. Типовыми формами патологии регио-нарного кровообращения в этом случае явля-ются артериальная и венозная гиперемия, что вызывает стаз крови.

 

 

Дисалгический синдром

 

Дисалгический синдром относят к нару-шениям чувствительности, которые характери-зуются количественными и качественными ее изменениями (гипер-, гипо-, анестезия, в том

Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК
Рис. 4.5. Механизмы развития дисметаболического синдрома

 

числе кожный зуд). Боль как элемент чувстви-тельности, реализуется специальной ноцицеп-тивной системой и высшими отделами мозга. В физиологических условиях болевые сигналы вызывают адаптивный эффект и рассматри-ваются как защитный механизм. Болевой раз-дражитель воспринимают ноцицепторы (ме-хано- и хеморецепторы). Механорецепторам боли, расположенным в соме характерна спо-собность к адаптации, которая обосновывает использование разнообразных механических и стресс-индуцирующих факторов (мобилизиру-ющая адаптационная терапия). У хеморецеп-торов почти отсутствует свойство к адаптации, которая делает использование аппликаторов в этом случае малоэффективным.

 

Наоборот, в последнем случае терапия носит стресс-лимитирующий, иммобилизи-рующий характер. Большое влияние на вы-раженность боли имеют системные реакции (вегетативный тонус, гормональный баланс, иммунитет, метаболизм). Ваготоники с высоким уровнем тормозных аминокислот, надпочечной недостаточностью, гиперчувствительностью иммунной системы и алкалозным типом мета-

 

болизма более стойкие к боли. У симпатотони-ков, наоборот, высокий уровень возбуждающих аминокислот, стресс-индуцирующих гормонов, наклонность к иммунодепрессивным состоя-ниям и ацидозу повышает чувствительность к боли. В первом случае показана адаптацион-ная, во втором – седативная, аналгетическая терапия.

 

При воспалении, повреждении тканей чув-ствительность хемоноцицепторов постепенно растет за счет роста содержания гистамина, простагландинов, кининов, которые модулиру-ют чувствительность хемоноцицепторов. Но-цицептивные терморецепторы начинают воз-буждаться при действии на кожу раздражителя с температурой выше 45°С, что обосновывает использование теплоносителей при температу-ре 42°С и ниже.

 

Таламус является главным подкорковым центром болевой чувствительности. Кора игра-ет главную роль в восприятии и осознании боли. Ретикулярная формация повышает то-ническую сигнализацию, которая возбуждает кору при поступлении болевого раздражителя. Гипоталамические структуры через включение

	МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

 

лимбических отделов мозга участвуют в эмо-циональной окраске болевых ощущений. Из-за них подключаются и вегетативные реакции.

 

Спинной мозг реализует двигатель-ный и симпатические рефлексы, ретикуляр-ная формация контролирует дыхание и кро-вообращение, гипоталамус поддерживает гомеостаз и регулирует выделение гормонов, лимбическая система реализует эффективно-мотивационные компоненты, а кора больших полушарий – компоненты внимания и тревоги в болевом поведении. Важная роль в преодо-лении чувств тревоги и страха отводится цен-тральной электроанальгезии и электросну.

 

Патологическая боль реализуется изме-ненной системой болевой чувствительности. Интегративный комплекс центральных возбуж-дений при болевой реакции распространяется на вегетативную нервную систему. При этом возбуждение может усиливаться или осла-бляться зависимости от реактивности организ-ма. В этом ответе задействованы, конечно, не только нервные механизмы, но и железы вну-тренней секреции, иммунная система.

 

В тканях могут накапливаться вещества адренергической или холинергической приро-ды, которые уже при отсутствии фактора, вы-зывающего болевую реакцию, поддерживают ощущение боли. Формируется повышенное субъективное ощущение боли – гипералгезия или сниженная – гипоалгезия.

 

Гипералгезия чаще наблюдается при по-вышенной реактивности организма на фоне невротического синдрома с преобладающим возбуждением, при дисгормональном синдро-ме с высоким уровнем стресс-индуцирующих гормонов и иммунодефицитном состоянии, может перерастать в ощущение нестерпимой боли – каузалгию.

 

Снижение восприятия боли встречаетсяпри нейропатиях на фоне гипореактивности ор-ганизма с невротическим синдромом и депрес-сивными явлениями, при дисгормональном син-дроме с преобладанием стресс-лимитирующих гормонов и аллергических реакциях.

 

При нарушенной реактивности организма защитная болевая реакция превращается в патогенный фактор, который предопределяет развитие структурно-функциональных изме-нений и повреждений в сердечно-сосудистой системе, во внутренних органах, в системе ми-кроциркуляции, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем.

 

Синдром воспаления

 

Восстановительные процессы реализуют-ся через механизмы воспаления, управление которыми является главной задачей медицин-ской реабилитации. Проявление воспалитель-ной реакции в значительной степени зависит от реактивности организма больного. Защитно-приспособительное значение воспаления за-ключается в ограничении очага повреждения. Задачи физиотерапии заключаются в макси-мальном ограничении воспаления в ранней фазе. Необходимо снижать влияние этиотроп-ного агента. Влияя физическими факторами на механизмы воспаления можно его усиливать при односторонне направленном влиянии (пер-вичный провоспалительный эффект), или угне-тать при влиянии в противоположном направ-лении (первичный противовоспалительный эффект за счет снятия отека, температурной реакции, боли, повышения рН среды, улучше-ния реологических свойств крови).

 

Особенности воспаления зависят от на-чального состояния и закладываются уже в первое время его развития. Это определяет высокую значимость профилактических ме-роприятий и диктует необходимость более раннего начала терапии. Ее направленность и объем определяется «принципом оптималь-ности». При гиперреактивности организма формируется гиперэргическое воспаление с высокой скоростью катаболических процессов за счет гиперкатехоламинемии, закисления среды и активации ПОЛ. При гипореактив-ности организма, наоборот, высокий уровень стресс-лимитирующих анаболических гормо-нов, сниженная активность ПОЛ, повышенная рН среды и отек, гиперчувствительность им-мунных клеток угнетают воспалительную ре-акцию. В первом случае показаны физические факторы с противовоспалительным, стресс-лимитирующим, анаболическим, холодовым, угнетающем ПОЛ эффектом. Во втором слу-чае, наоборот, целесообразно стимулировать вялое гипоэргическое воспаление. Коррекция воспаления зависит от нарушений микроцирку-ляции: при сниженной реактивности организма целесообразные венотонические мероприятия, при повышенной реактивности, наоборот, сосу-дорасширяющие факторы.

 

При эустрессе наблюдается нормэргиче-ское воспаление с формированием адаптации. На фоне дисстресса со сниженной или повы-шенной реакцией, дисбаланс регуляторных ме-ханизмов (сниженный или повышенный уровень внутриклеточного кальция, внутриклеточный

Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК

 

энергодефицит, нарушенное соотношение ци-клических нуклеотидов, эйкозаноидов, цитоки-нов, избыточная или недостаточная активация ПОЛ, вегетативная и иммунная дисфункция и т.д.) приводит к нарушениям воспалительного процесса и развитию дисадаптационного син-дрома. При нормэргическом воспалении не-кротические и восстановительные процессы синхронизированы. Резкое усиление или осла-бление некроза вызывает их десинхронизацию с отсроченным и замедленным течением вос-становления. Необходимо перевести воспале-ние в рамки саногенеза (нормэргичности). Вос-

 

палительный процесс при гипореактивности необходимо стимулировать, при повышенной реактивности, наоборот угнетать.

 

Оптимизация воспаления достигается соз-данием адекватной концентрации цитокинов, мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов в циркулирующей крови и их баланса. При сни-женной реактивности некротические процессы необходимо усиливать, используя адаптацион-ную (биостимулирующую, провоспалительную) терапию, на фоне гиперреактивности организ-ма с выраженной некротизацией и отечностью тканей, наоборот, целесообразны седативные (стресс-лимитирующие, противовоспалитель-ные) методы. Стимуляция или угнетение вос-палительного процесса при этом не должна вы - зывать патологических вегетативных реакций.

 

 

Дисциркуляторный синдром

 

Дисциркуляторный синдром проявляет-ся хронической артериальной или венозной недостаточностью. Для медицинской реаби-литации важно выделять два типа дисциркуля-торного синдрома по атоническому или спасти-ческому типу.

 

В основе дисциркуляторного синдрома по атоническому типу лежит повышение внутри-сосудистого давления крови и снижение эла-стичности и тонуса стенки сосудов, в первую очередь вен. Проявлением дисциркуляторно-го синдрома по спастическому типу является ишемия.

 

Нормальный тонус сосудов обеспечивает-ся балансом вне- и внутриклеточного кальция и достаточным уровнем макроэргов, который наблюдается при нормореактивности организ-ма. Баланс стресс-лимитирующих и стресс-индуцирующих гормонов, серотонина и норадреналина, свободных радикалов и анти-оксидантов, возбуждающих и тормозных ами-нокислот и нейропептидов – ключевой момент

 

нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. Вязкость крови, адгезив-ные свойства эндотелия и клеток крови играют второстепенную роль в формировании арте-риального сопротивления, однако приобретают первоочередное значение при оценке венозно-го сопротивления.