Расстройства сознания при черепно-

 

мозговой травме. Адекватная клиническаяоценка формы и тяжести черепно-мозговой травме обязательно предполагает правильную квалификацию расстройств сознания. Выделя-ют следующие состояния сознания при черепно-мозговой травме: ясное сознание, умеренное оглушение, глубокое оглушение, сопор, кома (умеренная, глубокая и терминальная). Ясное сознание характеризуется бодрствованием,полной ориентировкой, адекватными реакция-ми. Оглушение проявляется угнетением созна-ния при сохранности ограниченного словесного

 

контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собствен-ной активности, замедлением психических и двигательных реакций. Умеренное оглушение характеризуется умеренной сонливостью, не-грубыми ошибками в ориентировке во време-ни при несколько замедленном осмыслении и выполнении словесных команд (инструкций). При глубоком оглушении наблюдается дезори-ентировка, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд. Сопор характеризуется патологической сонливостью, сохранностью координированных защитных реакций и откры-вания глаз на болевые и другие раздражители, локализацией боли. Кома – это выключение со-знания с полной утратой восприятия окружаю-щего мира, самого себя и всех других призна-ков психической деятельности. В зависимости от выраженности и продолжительности невро-логических и вегетативных нарушений кому по тяжести подразделяют на умеренную (кома 1), глубокую (кома 2), терминальную (кома 3). Для умеренной комы (1) характерны некоординиро-ванные защитные движения без локализации болевых раздражений, отсутствие реакций на внешние раздражения, кроме болевых. Боль-ных невозможно разбудить. Они не открывают глаза ни на окрик, ни на другие раздражители. Больной не открывает глаза в ответ на болевое раздражение. Зрачковые и роговичные реф-лексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные чаще повышены. Могут появляться рефлексы орального автоматизма

 

и патологические стопные знаки. Глотание рез-ко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей чаще сохранены. Контроль за сфинктерами тазовых органов нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность без угрожающих отклонений. Ведущими при-знаками глубокой комы (2) являются глубокое угнетение сознания, отсутствие защитных дви-жений на боль и любые внешние раздражения, лишь на очень сильные болевые раздражения могут возникать экстензорные движения в ко-нечностях. Разнообразны изменения мышеч-ного тонуса – от генерализованной горметонии

 

и децебрационной ригидности до диффузной гипотонии. Наблюдается диссоциация менинге-альных симптомов по оси тела (исчезновение ригидности затылочных мышц при положитель-ном симптоме Кернига), мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (при отсутствии фикси-рованного двустороннего мидриаза) с преобла-данием их угнетения. Сохранены спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность

	МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

 

при выраженных их нарушениях. При тер-минальной коме (3) наблюдается мышечная атония, двусторонний фиксированный мидри-аз, неподвижность глазных яблок, тотальная арефлексия, критические нарушения жизненно важных функций (выраженные расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, тахикар-дия более 120-140 ударов в 1 минуту, АД ниже

 

60 мм. рт. ст.).

 

В половине случаев черепно-мозговая травма бывает сочетанной, т. е. сопровожда-ется повреждением других органов и тканей. Обследование больного с травмой черепа должно включать оценку его соматического со-стояния. Шок, выявляемый у некоторых боль-ных, может иметь либо центральный (повреж-дение гипоталамо-стволовых отделов мозга), либо соматический генез из-за сопутствующего повреждения грудной и брюшной полостей с внутренним кровотечением (например, разрыв селезенки!).

 

Открытая черепно-мозговая травма не-

 

редко сопровождается внедрением в мозг ино-родных тел и костных осколков. При поврежде-нии твердой мозговой оболочки (проникающие ранения черепа) резко возрастает опасность инфицирования подоболочечного пространства. Открытая травма черепа иногда протекает без первичной потери сознания, и медленное раз-витие комы указывает на внутричерепное кро-вотечение или на прогрессирующий отек мозга. Черепно-мозговая травма может осложниться инфекцией (менингит, абсцесс мозга, остеомие-лит), повреждением сосудов (геморрагия, тром-боз, образование аневризмы), развитием пост-травматического церебрального синдрома.

 

Неотложная помощь.

 

При сотрясении головного мозга неот-

 

ложная помощь на догоспитальном этапе не требуется. В случаях чрезмерного возбуждения внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора сиба-зона

 

При ушибе и сдавлении головного мозга:

 

• Обеспечить доступ к вене.

 

• При развитии терминального состоя-ния проводить сердечно-легочную реа-нимацию.

 

• При бессознательном состоянии:

 

- осмотреть и механически очистить по-лость рта (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс);

 

- выполнить прием Селлика (с целью предупреждения аспирации желудоч-ного содержимого);

 

- провести прямую ларингоскопию – го-лову не разгибать!;

 

- стабилизация шейного отдела позво-ночника – легкое вытягивание руками;

 

- интубировать трахею (без миорелак-сантов!) вне зависимости оттого будет проводиться ИВЛ или нет; миорелак-санты (дитилин), в дозе 1-2 мг/кг вво-дятся только врачами реанимационно-хирургических бригад.

 

• Проводят ингаляцию кислородно-воздушной смесью.

• Произвести иммобилизацию шеи.

 

• При неэффективности самостоятель-ного дыхания - искусственная венти-ляция легких в режиме умеренной ги-первентиляции. При невозможности выполнить интубацию трахеи – нало-жение трахеостомии.

 

Основные причины возникновения нарушений вентиляции легких при черепно-мозговой травме связа-ны с расстройствами центральных механизмов ауторе-гуляции дыхания, развитием нейрогенного бронхоспаз-ма, развитием нейрогенного отека легких, аспирацией желудочного содержимого в дыхательные пут, и об-струкцией дыхательных путей корнем языка при потери сознания. При сочетанной травме могут быть наруше-ния, обусловленные травмой грудной клетки (перелом ребер, гемо- и пневмототаксом), переломом костей ли-цевого скелета.

• При развитие ларинго и бронхоспазма внутривенно вводят спазмолитики (эу-филлин, платифиллин, но-шпу). При отсутствии эффекта – показана инту-бация трахеи после предварительного введения мышечных релаксантов.

 

• Создать возвышенное положение голо-вы. Головной конец постели больного приподнимают на 10-15°, что способ-ствует увеличению венозного дренажа.

 

• Инфузионная терапия проводится для поддержания гемодинамики (величина АД должна быть не менее100/60 мм рт.ст. и не более 140/80 мм рт.ст.). Объ-ясняется это тем, что ЧМТ как реани-мационная патология сопровождается развитием гиповолемии, связанной с кровопотерей, централизацией кровоо-бращения, симпатико-адреналовой ак-тивацией. Тщательная коррекция гипо-волемии должна рассматриваться как экстренное мероприятие при лечении ЧМТ. Для восполнения ОЦК использу-ются растворы коллоидов (500 мл Ре-фортана) и кристаллоидов (изоосмо-лярных) в дозе 30-50 мл/кг массы тела в сутки. Гликозированные растворы (5 % растворы глюкозы) не используются.

Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СПОРТЕ
• В случае развития нейрогенного отека	мезатона (допамина, адреналина) до
	легких – необходимо проводить инга-	восстановления нормальных показа-
	ляцию кислородом с использованием	телей АД). При уровне систолического
	пеногасителей (спирт этиловый), дек-	АД выше 150 мм рт. ст. – внутривенно
	саметазон 12-16 мг (или преднизолон	вводят спазсолитики дибазол (1% рас-
	90-120 мг) внутривенно. Возможно ве-	твор – 4-6 мл), папаверин (2% раствор
	дение сердечных гликозидов.	– 2 мл), сульфат магния, нифидипин.
•	При психомоторном возбуждении, су-	У любого больного с тяжелой черепно-
	дорогах ввести подкожно 0,1% раствор	мозговой травмой потенциально имеется со-
	атропина – 0,5-1 мл; внутривенно вве-	путствующая нестабильность в шейном отделе
	сти сибазон (диазепам) 0,5% раствор	позвоночника. Оказание помощи таким боль-
	2-4 мл, дормикум (мидазолам) 0,1-	ным следует начинать уже на месте происше-
	0,2 мг/кг; может быть использован тио-	ствия. Необходимо иммобилизировать шею,
	пентал натрия 3-5 мг/кг или 20% раствор	чтобы предотвратить повреждения	спинного
	натрия оксибутирата (натрия оксибата)	мозга. При транспортировке, осмотре и радио-
	15-20 мл. При транспортировке контро-	логическом обследовании также	требуется
	лировать дыхательный ритм.	соблюдать меры, позволяющие избежать раз-
•	При внутричерепном гипертензионном	гибания и ротации шеи и предупредить по-
	синдроме (отеке мозга) – внутривен-	вороты и ротации грудного отдела спинного
	но 1% раствор фуросемида лазикса)	мозга. Особое внимание следует обращать на
	2-4 мл (при декомпенсированной кро-	величину артериального давления, состояние
	вопотере – лазикс не вводить!), декса-	функций дыхательной системы и системные
	метазон 12-16 мг, искусственная гипер-	травмы. Большинству пациентов при необхо-
	вентиляция легких.	димости может быть проведена интубация по-

• При болевом синдроме - внутримы- средством слепой назотрахеальной методики

 

шечно (или внутривенно медленно) 50% раствор анальгина 4 мл или 0,5% раствор трамала (трамадола) – 2-4 мл (200-400 мг) или другой ненаркотиче-ский анальгетик в соответствующих до-зах. Опиаты не вводить!

 

• При ранах головы и наружных кровоте-чениях из них – туалет раны с обра-боткой краев антисептиком

 

• Лечение нарушений гемодинамики так как гипер- и гиподинамические на-рушения приводят к усугублению по-ражения ЦНС. Артериальная гипер-тензия способствует усилению отека головного мозга и увеличивает крово-

 

точивость. Гипотензия чревата опасно-стью нарушений мозгового кровотока вследствие вазоконстрикции и повреж-дения головного мозга в результате нарушений энергетического обмена. В связи с этим артериальное давле-ния следует поддерживать на уров-не нормы. В случае кровопотери – ее следует немедленно восполнять рас-творами кристаллоидов, коллоидов. При стойкой гипотензии – назначают глюкокортикоиды (преднизолон 90-120 мг, мезатон 1-2 мл в 200 мл физио-логического раствора хлорида натрия. При необходимости (стойкая гипото-ния) проводят постоянную инфузию

 

без разгибания шеи. Высокая травма спинного мозга на грудном или шейном уровне вызывает нерезкую гипотензию и брадикардию в связи с функциональной симпатэктомией (часто под-тверждаемой наличием двусторонних птоза и миоза – синдрома Горнера), восприимчивых к инфузиям кристаллоидов и коллоидов.

 

Сдавление мозга при эпидуральной, суб-дуральной или внутримозговой гематоме, суб-дуральной гигроме, а также вдавленные пере-ломы костей черепа являются показаниями для оперативного вмешательства – костно-пластической или декомпрессивной трепана-ции черепа и удаления сдавливающего мозг субстрата.

 

Транспортировка в стационар, имеющий нейрохирургическую службу. При критическом состоянии пострадавшие госпитализируются в реанимационное отделение.