Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Класифікація ліпопротеїнемій за Фредріксоном
Содержание книги
- Розділ 1. Основні принципи доказової медицини
- Олегу Віталійовичу Денисюку —
- Розділ 1. Основні принципи доказової медицини («evidence-based medicine»)
- Розрізняють три тини кінцевих точок: первинні (прямі), вторинні (сурогатні) і третинні.
- Основні патогенетичні ланки розвитку атеросклерозу
- Класифікація ліпопротеїнемій за Фредріксоном
- Алгоритм 2.1. Клінічні стандарти діагностики атеросклерозу
- Основні причини розвитку гіпер(дис)ліпідемій і зміни ліпідів крові
- Різко зменшити вживання кухонної солі (натрію хлориду).
- Таким чином, здоровий спосіб життя є передумовою покращення здоров'я та попередження виникнення ссз та їх ускладнень.
- Усі статини в поодиноких випадках викликають міопатію, виникнення якої може призвести до рабдоміозу при їх тривалому застосуванні у великих дозах.
- Курс лікування складає 3-6-12 міс. і більше. Максимальний гіполіпіде-мічний ефект наступає через 4-6 тиж.
- Алгоритм 2.4. Вторинна профілактика ІХС шляхом застосування гіполіпідемічної терапії
- Іхс підтверджують патологічні зміни ліпідного обміну (гіперхолес-теринемія, гіпертригліцеридемія, збільшення вмісту лпнщ, лпднщ і зменшення лпвщ)
- E. Education and Exercise (освітня програма і фізичні навантаження).
- При недостатній ефективності лікування застосовують цитопротектор триметазидин.
- Лікування нестабільної стенокардії проводять у блоці інтенсивної терапії. Основними препаратами є антикоагулянти, антиагреганти, БАБ, нітрати.
- Клініка і діагностика ІМ наведені в алгоритмі 2.11.
- Діагностика ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Лабораторне обстеження має включати клінічний аналіз та біохімію крові (вміст калію, натрію, креатину, сечовини, активність АсАТ, АлАТ, коагулогра-ма, група крові, резус-фактор).
- Показано застосування комбінації аспірину в малих дозах і клопідогрелю (плагрил).
- Ретеплаза — 10 ОД в/в болюсно протягом 2 хв
- Стандартні схеми застосування різних лікарських засобів
- Велоергометрія (на 30-ту добу).
- Дисфункція або розрив папілярних м'язів.
- Вплив інотропних засобів і вазодилататорів на гемодинаміку
- Аспірин і статини призначають усім хворим на іхс.
- Активація РААС із збільшенням синтезу ангіотензину II та альдостерону.
- IV — поява набряку диска зорового нерва, що приєднується до кожної із зазначених змін і свідчить про крайній ступінь вираженості злоякісної АГ.
- Незворотні або слабозворотні ураження органів-мішеней.
- Нові дані з доказової медицини щодо лікування хворих на гіпертонічну хворобу
- Лікування гіпертонічної хвороби згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Ефективність і тактики застосування ангіпертензивних препаратів при АГ
- Комбінована терапія резистентної форми гіпертонічної хвороби
- Диференційоване застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах
- Нові напрямки в лікуванні гіпертонічної хвороби
- Кардіальний Механізм у відповідь на збільшення чсс, оцк, підвищення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).
- Найбільш ефективним вазодилататором при гх є нітропрусид натрію. Діу-ретики і баб використовують тільки при розшаровуючій аневризмі аорти, ІМ.
- При гіпертонічній енцефалопатії не рекомендується використовувати клофелін та аміназин, оскільки важко оцінити зміни симптоматики.
- II. Об'єктивні дані не виявляють патологічних змін з боку серця, легень і нс. Визначають лабільність пульсу, АТ, систолічного шуму на верхівці, сила тонів серця збережена або частково послаблена
- Стандарти лікування НЦД представлені в алгоритмі 2.15.
- Етіотропна антибактеріальна терапія.
- Однак масивна антибіотикотерапія не завжди сприяє досягненню клінічної ремісії, тому смертність при цій патології залишається високою.
- Некоронарогенні захворювання серця
- Алкогольна дкмп у західних країнах розглядається як основна причина розвитку дкмп, не пов'язаної зі спадковістю та іхс.
- Алгоритм 2.19. Стандарти критеріїв діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії
- Гарячка, схуднення, пульмоніт, полінейропатія
- Вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.
- Далаські критерії гістологічної діагностики міокардиту
- Диференційоване лікування різних форм міокардитів наведено в алгоритмі 2.24.
| Показники
| Тип гінерліііоііротсїііемій
| | І
| II а
| II б
| III
| IV
| V
| | Холестерин
| (±)
| ++
| ++
| ++
| (±)
| +
| | Тригліцериди
| +++
|
| +
| +++
| +++
| ++
| | Хіломікропи
| ++
|
|
|
|
| ++
| | ЛПДНЩ
| (±)
|
| +
| ++*
| ++
| ++
| | лпнщ
|
| ++
| ++
| ++*
|
|
| | Атерогеннісшь
| Не доведено
| Висока
| Висока
| Висока
| Незначна
| Незначна
| | Поширеність, %
| < І
|
|
| < 1
|
|
| Примітки: + збільшення вмісту; (±) відсутність змін або невелике збільшення; * аномальні форми ліпопротеїнів.
При атеросклерозі найчастіше спостерігається II а, II б та НІ атерогенні типи гіперліпопротеїнемій.
Таблиця 2.2
Класифікація рівнів загального холестерину, три гліцеридів, холестерину ЛПНЩ і ЛПВЩ
| Холестерин ЛПНЩ
| | Менш як 100 мг/дл (менш як 2,6 ммоль/л) 100-129 мг/дл (2,7-3,3 ммоль/л) 130-159 мг/дл (3,4-4,1 ммоль/л) 160-189 мг/дл (4,2-4,9 ммоль/л) Понад 190 мг/дл (понад 5,0 ммоль/л)
| Оптимальний
Вищий від оптимального
Гранично високий
Високий
Дуже високий
| | Загальний холестерин
| | Менш як 200 мг/дл (менше як 5,0 ммоль/л) 200-239 мг/дл (5,1-6,1 ммоль/л) Понад 240 мг/дл (понад 6,2 ммоль/л)
| Бажаний
Гранично підвищений Високий
| | Холестерин ЛПВЩ
| | Менш як 40 мг/дл (менш як 1,0 ммоль/л) Понад 60 мг/дл (понад 1,6 ммоль/л)
| Низький Високий
| | Тригліцериди
| | Менш як 150 мг/дл (менше як 1,7 ммоль/л) 150-199 мг/дл (1,7-2,2 ммоль/л) 200-499 мг/дл (2,3-5,6 ммоль/л) Понад 500 мг/дл (понад 5,6 ммоль/л)
| Нормальний Гранично високий Високий Дуже високий
|
Таблиця 2.3
Клінічна класифікація гіперліпопротеїнемій
| Первинні
| Вторинні
| | 1. Звичайна (полігенна) ГЛП
| Найбільш поширені причини розвитку: цукровий діабет, зловживання алкоголем, гіпотиреоз, хронічна ниркова недостатність, нефротичний ' синдром, обструктивні захворювання печінки, лікування бета-блокаторами, діуретиками, кортикостероїдами та ін.
| | 2. Сімейна (частіше моногенна) ГЛП
| | Сімейна гіпсрлігіопротеїиемія
| | Сімейна комбінована гіперліпідемія
| | Сімейна ендогенна гіпсртригліцеридемія
| | Дисбеталііюпротеїнемія
| | Сімейна хіломікронемія
|
Класифікація та діагностика атеросклерозу
На жаль, загальноприйнятої клінічної класифікації атеросклерозу в Україні не існує, тому наведемо міжнародну класифікацію атеросклерозу (згідно МКХ-10): Атеросклероз Включено: артеріолосклероз:
артеріосклеротична хвороба судин;
атерома;
дегенерація:
— артеріальна;
— артеріоваскулярна;
— васкулярна;
деформуючий або облітеруючий ендартеріїт сенільний:
— артеріїт;
— ендартеріїт
Виключено: церебральний (167.2); коронарний (125.1); мезентеріальний (К55.1); легеневий (127.0). 170.1 Атеросклероз аорти
170.1 Атеросклероз ниркової артерії
Нирка Гольдблатта
Виключено: атеросклероз ниркових артеріол
170.2 Атеросклероз артерій кінцівок
Атеросклеротична гангрена
Склероз (медіальний) Менкеберга
Атеросклероз інших артерій
Гснералізований і неуточнений атеросклероз
Примітка. Слід зазначити, що атеросклероз — це системне захворювання, і основні етапи атерогенезу не залежать від локалізації процесу (коронарні, церебральні чи інші артерії). Досить часто одночасно ушкоджуються кілька судин з наявністю чи відсутністю відповідних клінічних проявів.
Залежно від локалізації атеросклеротичного ушкодження прояви захворювання можуть бути різними. Найчастішими є клінічні прояви трьох основних басейнів:
Ішемічна хвороба серця (стенокардія, інфаркт міокарда, раптова серцева смерть).
Цереброваскулярна хвороба (транзиторна ішемічна атака, інсульт).
3. Атеросклероз периферичних судин (переміжна кульгавість, гангрена).
Усіх пацієнтів з ознаками атеросклеротичного ураження, незалежно від локалізації, розглядають як групу високого ризику. При цьому атеросклероз церебральних і периферичних артерій, а також цукровий діабет називають еквівалентами ІХС.
Клінічні стандарти діагностики атеросклерозу наведені в алгоритмі 2.1.
|
