Основні патогенетичні ланки розвитку атеросклерозу

Розрізняють такі основні фактори розвитку атеросклеротичної бляшки (атерогенез):

1) ураження ендотелію артерії з розвитком дисфункції;

2) утворення ліпідних плям і смужок (стадія ліпоїдоза);

3) утворення фіброзної бляшки (стадія ліпосклерозу);

4) утворення ускладнень атеросклеротичної бляшки;

5) гостре або хронічне запалення стінки артерії;

6) кількісні та якісні порушення ліпідного обміну;

7) генетичні фактори: збільшення генів аполіпопротеїнів та генів ферментів.

Розглянемо їх більш детально:

1. При атеросклерозі виникає ендотеліальна дисфункція зі збільшенням син­тезу вазопресорів: тромбоксану А, ендотеліну 1, ангіотензину II; зменшення утворення вазодилататорів: простацикліну, оксиду азоту тощо. Головними чин­никами ушкодження ендотелію судин є АГ, тютюнопаління та дисліпідемія.

2. Ліпідні плями на аорті утворюються із пінистих клітин, які вміщу­ють велику кількість ліпідів і Т-лімфоцитів. Ліпідні смужки дещо виступа­ють над поверхнею ендотелію. Вони складаються із макрофагів, лімфоцитів, гладеньком'язевих і пінистих клітин, в які входять ліпіди. Ліпідні плями та смужки утворюються в результаті відкладання ліпідів в інтимі артерій.

3. Утворення фіброзної бляшки відбувається в результаті патологічного процесу у вогнищах відкладання ліпідів та розростання молодої сполучної тканини, що веде до утворення ліпідного ядра. Навколо нього виникає зона сполучної тканини, багата клітинними елементами (макрофагами, пінистими та гладеньком'язовими клітинами, Т-лімфоцитами), колагеном та еластични­ми волокнами. З дозріванням сполучної тканини кількість клітинних елемен­тів зменшується, а колагенові волокна потовщуються і формують сполучно­тканинний каркас атеросклеротичної бляшки з утворенням «покришки», що відділяє ліпідне ядро від просвіту судини. Формується фіброзна бляшка, яка спричиняє до зменшення просвіту судини та порушення кровообігу.

4. Формування ускладненої атеросклеротичної бляшки відбувається вна­слідок прогресування атероматозного процесу. Виникає значне збільшення ліпідного ядра, підвищення агрегації тромбоцитів, розвиток крововиливів у бляшку, стоншення її фіброзної капсули та руйнування покришки з утворен­ням тріщин, розривів та атеросклеротичних виразок. На основі виразок утво­рюються тромби, емболії, а потім — атерокальциноз (відкладення солей каль­цію в атероматозні маси, фіброзну тканину). Головним наслідком формування ускладненої атеросклеротичної бляшки є утворення пристіночного тромбу, який раптово та різко обмежує кровотік в артерії. У цей період формується не­стабільна стенокардія, інфаркт міокарда (ІМ), ішемічний інсульт тощо.

5. При атеросклерозі відбувається гостре або хронічне запалення стінки артерії, яке характеризується збільшенням вмісту СРБ, фібриногену, інтерлейкіну-6 тощо.

6. Кількісні та якісні порушення ліпідного обміну.

Розрізняють схематичне зображення атеросклеротичної бляшки (рис. 2 .1) типи і ступінь атеросклеротичного звуження судини (рис. 2.2), класифікацію дисліпопротеїнемій (табл. 2 .1) та клінічну класифікацію атеросклерозу.

Поверхневе ушкодження ІНТИМИ

Ендотелій

Глибокі ушкодження інтими, розрив бляшки

Ядро бляшки (пінисті клітини, жирові депозити, лімфоцити, фагоцити, гладеньком'язові клітини)

Тромбоз

Фіброзна кришка гладеньком'язові клітини і колаген)

Рис. 2.1. Схематичне зображення атеросклеротичної бляшки (адаптовано за В. Г. Передерісм, С. М. Ткачем, 2009)

 

Таблиця 2.1