Таким чином, здоровий спосіб життя є передумовою покращення здоров'я та попередження виникнення ссз та їх ускладнень.

5.Ліпідознижуючі препарати. Медикаментозне лікування дисліпідемій
передбачає використання 4 груп препаратів: статинів (ловастатин, симваста-
тин, правастатин, аторвастатин, флувастатин), секвестрантів жовчних кислот
(холестирамін, колестипол), нікотінової кислоти (ніацин, ендурацин), фібратів
(гемфіброзил, безофібрат, фенофібрат).

Європейське товариство кардіологів [2007] рекомендує:

• Цільовий рівень загального холестерину повинен бути нижче 5 ммоль/л (190 мг/дл), а ХС ЛПНЩ — нижче 3 ммоль/л (115 мг/дл). У пацієнтів зі значно підвищеним ризиком, особливо з клінічно встановленим ССЗ атеросклеротично­го генезу, а також у пацієнтів з цукровим діабетом цільові рівні складають: холес­терин < 4,5 ммоль/л (~ 175 мг/дл), по можливості < 4 ммоль/л (9 ~ 15,5 мг/дл), для ХС ЛПНЩ — < 2,5 ммоль/л (~ 100 мг/дл), по можливості < 2 ммоль/л (~ 80 мг/дл).

• У випадку, коли ступінь ризику ССЗ складає > 5% за SCORE, необхідно проводити терапію статинами.

• Успіх гіполіпідемічної терапії залежить від початкового рівня ризику: чим вище ризик, тим більша ефективність.

• Для хворих на ССЗ без цукрового діабету, особливо за наявності факторів ризику або мікроальбумінурії, рекомендується рання інтенсивна терапія стати­нами. Це також стосується хворих на цукровий діабет типу 2 з помірним ризи­ком ССЗ.

• Переконливо доказано, що терапія статинами знижує не тільки рівень хо­лестерину в крові, а також частоту серцево-судинних подій, смертності і необ­хідність проведення АКШ.

• Секвестранти жовчних кислот також знижують рівень загального ХС і ХС ЛПНЩ, але підвищують рівень тригліцеридів. Фібрати і нікотинову кислоту використовують головним чином для зниження рівня тригліцери­дів і підвищення ХС ЛПВЩ, Омега-3 поліненасичені жирні кислоти — для зниження рівня тригліцеридів.

1. Більш детально зупинимось на найбільш ефективній антисклеротичній групі препаратів — статинах. Деякі автори роль статинів у лікуванні атеро­склерозу порівнюють з ефективністю пеніциліну, який використовують для лікування інфекційних захворювань, що свідчить про революційний перево­рот у кардіології наприкінці XX сторіччя. Статинам властива багатогранна дія:

1) вони поліпшують функцію ендотелію, зменшують дисліпідемію (знижу­ють вміст ХС, тригліцеридів, ХС ЛПНЩ і підвищують ХС ЛПВЩ, нормалізу­ють індекс атерогенності), пригнічують процеси запалення судин (знижують С-реактивний протеїн; стабілізують атеросклеротичну бляшку, що призво­дить до поліпшення перфузії міокарду; зменшують ішемію міокарду; пригні­чують синтез металопротеїназ);

2) після 2-літнього лікування запобігають прогресуванню старих бляшок і появі нових та зменшують існуючі атероми на 3% частіше (РКД MAAS);

3) через 4 роки і більше знижують кардіальну і загальну смертність (на 18-30%), запобігають серцево-судинним ускладненням, зменшують потребу в реваскуляторизації (особливо у пацієнтів літнього віку, із супутнім цукро­вим діабетом, атеросклерозом мозкових і периферичних артерій);

4) зменшують кількість серцево-судинних ускладнень, розвиток цукрового діабету (на 30%) та остеопорозу в 2 рази [13, 28].

За даними РКД 4S [1994] CARE [1996], HPS [2001], HS [2003] у лікуван­ні атеросклерозу найбільш ефективними є статини, котрі суттєво зменшують серцево-судинну смертність (на 30-40%), як у хворих з підвищеним, так і в хворих з нормальним вмістом ХС. Із статинів найбільш вивчена позитивна дія симвастатину та правастатину на ліпідний спектр крові. У РКД FVERT пока­зано, що ефективність аторвастатину не менша, ніж проведення балонної ко-ронароангіопластики зі стентуванням. У РКД CHESS продемонстровано, що симвастатин у більшому ступені, ніж аторвастатин, збільшує ЛПВЩ.

На сьогоднішній день за допомогою РКД обстежено більше 100 000 хворих, які спостерігались до 10 років; доведено клінічну ефективність різних статинів при первинній та вторинній профілактиці ІХС, гострого коронарного синдро­му, стенокардії, інсультів, деменції, остеопорозу.

Спостерігають плейотропні (не ліпідні) ефекти статинів:

• стабілізація та регрес атеросклеротичної бляшки;

• протизапальний ефект;

• корекція NO-ендотеліальної дисфункції;

• імуномодуляторний ефект;

• зменшення проліферації гладеньком'язових клітин;

• протитромботична дія;

• вплив на апоптоз.

Мета-аналіз 164 короткочасних клінічних досліджень показав, що знижен­ня рівня ХС ЛПНЩ на тлі терапії 10 мг препаратом аторвастатином у порів­няні з ефективністю терапії 40 мг ловастином чи симвастатином в середньо­му складає 35%. В свою чергу 20 мг аторвастатину відповідає ефективності 80 мг ловастатину чи симвостатину, які призводять до зменшення концентра­ції ХС ЛПНЩ приблизно на 45%.

Перевага агресивної терапії статинами у пацієнтів високого ризику підтвер­джує дослідження PROVEIT, в якому великі дози аторвастатину (80 мг/добу) по­рівнювали з стандартною гіполіпідемічною терапією правастатином (40 мг/добу) у хворих з гострим коронарним синдромом, що супроводжувалось зменшен­ням частоти серцево-судинних ускладнень на 16% (р < 0,005) в результаті ста­білізації атеросклеротичної бляшки. Відзначалось більш часте (у 2-3 рази) підвищення печінкових трансміназ і кретинфосфокінази у порівнянні з тера­певтичними дозами препарату, однак клінічні прояви при цьому не спостері­гались.

Однак у РКД EUROASPIREII [2001], яке проводилось у 15 країнах Європи, відзначається, що під впливом статинів у 50% пацієнтів не було досягнуто ці­льового рівня загального холестерину.

Поряд з цим раніше було встановлено, що дуже значне зниження холесте­рину під впливом статинів небезпечне, оскільки це може сприяти розвитку пухлин, захворювань дихальних шляхів, геморагічних інсультів і смерті. Од­нак сучасними дослідженнями небезпека значного зниження холестерину під впливом статинів не підтвердилась.