Курс лікування складає 3-6-12 міс. і більше. Максимальний гіполіпіде-мічний ефект наступає через 4-6 тиж.

Крок 2

Для посилення дії, зменшення побічних реакцій статинів та сповільнен­ня розвитку атеросклерозу рекомендується один з антиоксидантів:

— пробукол по 0,5 г 2 рази на день;

— кверцетин по 1,5 г 2 рази на день; Курс лікування складає 1-2 міс.

Крок З

З метою зменшення агрегації тромбоцитів показане застосування аспі­рину в дозі 75-100-162 мг/добу чи клопідогрелю — 75 мг/добу, абциксима-бу — 75 мг/добу

Крок 4

При недостатній ефективності лікування, високій (особливо сімейній) гіпер-холестеринемії показана гемосорбція на курс 5 процедур, ЛПНЩ-імуносорбція

Крок 5

При особливо важкій формі гіперліпопротеїнемій (гомозиготній сімейній гіперхолестеринемії) в деяких випадках застосовують навіть хірургічні мето­ди (портокавальний анастомоз, шунтування та трансплантацію печінки)

Необхідно диференційовано призначати статини: 1. Сильнодіючі статини (аторвастатин, аторіс, розувастатин) застосовують у тих випадках, коли інші статини не понижують ХС ЛПНЩ до бажаного рівня.

2. Препарати з помірною гіполіпідемічною дією (симвастатин, вазиліп, правастатин) застосовують у дозі 20-40 мг/добу.

Статин флувастатин володіє слабкою гіполіпідемічною дією, але його перевага в тому, що його можна комбінувати з фібратами.

4. Необхідно пам'ятати, що постійний прийом високих доз статинів може призвести до такої побічної дії, як міопатія та рабдоміоліз (розпад м'язової тканини), що може стати трагедією для хворого і великою неприємністю для лікаря. Тому при появі початкових симптомів міопатії та рабдоміолізу стати-ни відміняють.

Вплив антисклеротичних засобів на різні фактори ліпопротеїнів наведений в табл. 2.8.

Таблиця 2.8

Основні класи ліпідмодифікованих засобів

 

Клас лікар­ських засобів	Механізм дії	Метаболічні ефекти	Ліпопротеїни плазми
ЛПНЩ	лпвщ	ЛПДНЩ
Інгібітори ГМГ-КоА редуктази	Конкурентне інгібуван­ня синтезу холестери­ну на одній із ранніх стадій, що сприяє збільшенню активності рецепторів до ЛПНЩ	Збільшення клі­ренсу ЛПНЩ за рахунок збільшення кількості рецепторів	Ші	т
Секвес-транти жовчних кислот	Блокада кишечно-печінкової циркуляції солей жовчних кислот, що сприяє збільшенню синтезу жовчних кислот та активності рецепторів до ЛПНЩ	Збільшення клі­ренсу ЛПНЩ за рахунок збільшення кількості рецепторів	Ші	Т	0або|
Нікотинова кислота	Пригнічення ліполізу в жировій тканині до зниження надходження вільних жирних кислот у печінку	Зниження синтезу ЛПДНЩ та ЛПНЩ, зниження кліренсу ЛПВЩ	Ш	ТТТТ	Ші
Фібрати	Збільшення активнос­ті ліпопротеїнліпази, зниження продукції ЛПНЩ, можливе збільшення активності рецепторів до ЛПНЩ	Активація ката­болізму ЛПДНЩ, збільшення синтезу лпвщ	і	тт	Ші

Для лікування атеросклерозу здійснюють диференційоване застосування гіполіпідемічних засобів (алгоритм 2.3).

 

 

Алгоритм 2.3. Диференційоване застосування гіполіпідемічних засобів
Тип гіперліпідсмії	Препарати
Типі	Аніообмінні смоли, фібрати або симвастатин
Тип II	Аніообмінні смоли + симвастатин або нікотинова кислота, або симвастатин + фібрати (з обережністю)
Тип III	Фібрати + симвастатин
Тип IV	Фібрати або нікотинова кислота
Тип V	Нікотинова кислота, фібрати

Ретроспективний аналіз рандомізованих досліджень REVERSAL і PROBE ІТ-ТІМІ-22 підтвердив наявність протизапальних властивостей статинів та ви­явив взаємозв'язок між вираженістю, прогресуванням атеросклерозу і розвит­ком несприятливих подій. Згідно з рекомендацями доказової медицини, ста-тини у хворих на ІХС з гіперхолестеринемією, які застосовувались упродовж 6 міс, призводять до гіполіпідемічного, антиішемічного, антиоксидантного та цитопротекторного ефекту. Відзначені позитивні властивості статинів слід ви­користовувати при вторинній профілактиці ІХС (алгоритм 2.4).