Іхс підтверджують патологічні зміни ліпідного обміну (гіперхолес-теринемія, гіпертригліцеридемія, збільшення вмісту лпнщ, лпднщ і зменшення лпвщ)

Причини і типи больвого синдрому при стенокардії відображені на рис. 2.3; 2.4.

Для характеристики ступеня порушення коронарного кровообігу при ста­більній стенокардії напруження використовують Канадську класифікацію (табл. 2.11).

Особливості клінічних форм стабільної стенокардії:

1. Рання ранкова стенокардія виникає в період з 6 до 11 год. ранку за раху­нок активації симпатичної HC (збільшення синтезу катехоламінів, кортизолу, підвищення ЧСС і AT).

2. Стартова стенокардія обумовлена підвищенням вимог до серця у зв'язку з фізичним навантаженням без попереднього включення колатералей.

3. Стенокардія після прийому їжі виникає в результаті перерозподілу крові до органів травлення і розвитку синдрому «обкрадання» серця (зменшується приплив крові до серця і розвивається ішемія міокарда). Вона може спостері­гатись після вживання білкової їжі, особливо міцних бульйонів, які сприяють збільшенню ЧСС і підвищенню основного обміну.

4. Стенокардія лежачого положення (decubitus) супроводжується зростан­ням венозного припливу крові до серця, перевантаженням і збільшенням по­треби міокарда в кисні.

5. «Холодова» стенокардія обумовлена спазмом периферичних артерій, підвищенням інотропної функції серця (збільшення постнавантаження).

6. «Статична» стенокардія спричиняється різким статичним навантажен­ням (наприклад, нагинання тулуба при взуванні).

7. «Тютюнова» стенокардія виникає від підвищення активності симпатичної HC (збільшення ЧСС, підвищення AT, агрегації тромбоцитів, вазоконстрикції).

8. Стенокардія, що виникла після стресових ситуацій (неспокійного сну) розвивається за рахунок активації симпатико-адреналової системи (збільшен­ня синтезу катехоламінів, кортизолу, підвищення ЧСС, AT).

9. Стенокардія «другого дихання», коли деякі пацієнти переборюють бо­льовий синдром і можуть продовжувати навантаження (явища ішемічного прекондиціонування).

10. Стенокардія по типу пароксизмальної задишки (особливо у людей по­хилого віку та при цукровому діабеті) виникає при ходьбі або під час сну, коли з'являється задишка (ядуха), що є еквівалентом стенокардії. Вона обумовлена пониженням чутливих рецепторів, що відповідають за відчуття ангінозного болю.

Важливе значення має стратифікація ризику кардіальної смерті, IM та інших ускладнень, яка визначається на основі:

1)клінічних даних:

— в анамнезі АГ, цукровий діабет, метаболічний синдром, перенесений IM;

— вік, спадковість, тютюнопаління;

— ураження периферичних артерій, кардіомегалія, СН;

2)ЕКГ-змін: ознаки перенесеного IM, БЛНПГ, ГЛШ, АВ-блокада II—III
ступенів, ФП, шлуночкові екстрасистоли III—V градацій за Лауном, «пірует»-
тахікардія, ФШ, асистолія та значне зміщення сегменту ST від ізолінії після
фізичного навантаження;

3) дисліпідемії: збільшення вмісту загального ХС, ХС ЛПНЩ, зменшення ХС ЛПВЩ;

4) ЕхоКГ-змін: зниження ФВ ЛШ < 35% призводить до розвитку щорічної смертності > 3%; значне збільшення КСО та КДО, виникнення концентричної та ексцентричної гіпертрофії міокарда;

5) коронарографії: 12-річне виживання на фоні медикаментозного лікуван­ня при незмінених КА спостерігається у 91%, у хворих з ураженням одної КА — 74%, двох — у 59%, трьох — у 50% випадків [РКД CASS].

Вазостатична (варіантна) стенокардія Принцметала зустрічається в 0,5-1% випадків, частіше трапляється у жінок до 50 років; її особливістю є неспри­ятливий перебіг: в 25% випадків вона призводить до розвитку IM або РСС.

У 25% хворих зі стенокардією Принцметала відзначають супутню мігрень, і ще у 25% — феномен Рейно. У 50% пацієнтів варіантна стенокардія поєдну­ється зі стенокардією напруження.

У патогенезі вазоспастичної стенокардії має значення місцеве ураження стінки артерії, що сприяє адгезії тромбоцитів, які виділяють судинозвужуючі речовини (тромбоксан А₂ і серотонін) з виникненням локальної гіперактивнос-ті гладеньком'язових клітин КА до катехоламінів. При цьому виникають на­пади стенокардії вночі або на світанку в певний час, які мають циклічність і з кожним наступним нападом їх інтенсивність зростає. Стенокардія напру­ги у таких осіб не виникає і пацієнти добре переносять фізичні навантажен­ня. На ЕКГ в 70-80% випадків виникає підйом сегменту ST над ізолінією в об­ласті передньої і задньої стінок ЛШ під час больового нападу, що свідчить про розвиток гострої трансмуральної ішемії міокарда. Однак в 20-30% хворих виникає депресія сегмента ST та інверсія зубця Т, що пояснюють неповною оклюзією судин. Одночасно часто реєструють тяжкі порушення ритму серця (ШПТ, ФШ, повна АВБ), що є факторами ризику РСС. За даними коронарогра­фії майже у всіх хворих не виявляють зміни в КА.

Кращими препаратами у таких випадках є АК, які знімають і запобігають виникненню спазму КА. Ефективні також нітрати. Однак БАБ таким пацієн­там протипоказані, оскільки вони збільшують напади стенокардії. Хірургічні методи лікування дають негативні результати. Більш перспективним є пряме коронарне стентування без предилатації в зоні локального спазму. Незважаю­чи на відсутність атеросклеротичних змін у КА, таким хворим профілактично показані статини та аспірин.

Ознаки, що не є характерними для ішемії міокарда, такі:

— біль при сухому плевриті (гострий або ріжучий), який посилюється при глибокому вдиханні або покашлюванні;

— переважна або єдина локалізація болю чи дискомфорту — середня чи нижня частина абдомінальної області;

— біль по площі кінчика на кінці 1-го пальця, особливо над верхівкою ЛШ або в кістково-хрящовому з'єднанні;

— біль повторно виникає при русі або при пальпації грудної клітки або рук;

— дуже короткочасні епізоди болю тривалістю декілька секунд;

— біль, що ірадіює в нижні кінцівки.

Встановлено, що підйом сегмента та зміни зубця Т на ЕКГ спостеріга­ються при аневризмі ЛШ, перикардиті, міокардиті, синдромі ранньої реполя-ризації шлуночків (наприклад, у чорношкірих чоловіків), синдромі роздуван­ня верхівки ЛШ (кародіоміопатія тако-цубо), синдромі УУРУУ. Глибока інверсія зубця Т може спричинятись захворюваннями ЦНС і медикаментозною терапі­єю (трициклічними антидепресантами або фенотіазинами).

У диференційній діагностиці між стенокардією і кардіалгією велике значення має проведення велоергометричної проби. Показання до проведен­ня навантажувальних проб:

— проведення диференційної діагностики ІХС;

— визначення індивідуальної толерантності до фізичного навантаження та уточнення ФК стенокардії;

— оцінка ефективності лікування та реабілітаційних заходів;

— експертиза працездатності хворих з ССЗ;

— оцінка прогнозу;

— оцінка ефективності антиангінальних препаратів. Абсолютні протипоказання до проведення навантажувальних проб:

— гостра стадія ІМ (2-7 днів);

— нестабільна стенокардія;

— порушення мозкового кровообігу;

— гострий тромбофлебіт;

— ТЕЛА;

— СН III—IV ФК згідно класифікації ИУНА;

— виражена легенева недостатність;

— лихоманка.

Клінічні ознаки позитивної велоергометричної проби: поява нападу стено­кардії на висоті фізичного навантаження; ЕКГ-ознаки — горизонтальне зміщен­ня сегмента БТ на 1 мм і більше, під ізолінією (косе зміщення сегмента на 2 мм і більше) у трьох відведеннях при тривалості сегменту БТ більше 0,08 с.

Таблиця 2.12