Лабораторне обстеження має включати клінічний аналіз та біохімію крові (вміст калію, натрію, креатину, сечовини, активність АсАТ, АлАТ, коагулогра-ма, група крові, резус-фактор).

Хворим перед коронарографією слід провести ЕКГ, ЕхоКГ (з оцінкою роз­мірів серця, регіональної та загальної скорочуваності, фракції викиду, стану клапанів), холтерівське моніторування ЕКГ (ознаки ішемії, порушення рит­му і провідності), рентген органів грудної порожнини, допплер-дослідження підключично-сонного та клубово-стегнових сегментів артерії.

Таблиця 2.20

Що не потрібно робити при ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини

 

Заходи	Клінічні рекомендації	Клас, рівень доказовості
Стрес-тест	Не показаний протягом 2-3-го дня ІМ, якщо не була досягнута успішна реперфузія	С
Не показаний при ранній постінфарткній стено­кардії, ХСН, життєзагрозливих аритміях, наяв­ності протипоказань	С
Не використовують для стратифікації ризику у хворих з ІМ, яким планується коронарографія	С
Визначення маркерів некрозу міокарда	Не слід затримувати початок реперфузійної тера­пії через відсутність результатів загального ана­лізу крові, біохімічного аналізу крові, коагуло-грами; слід повторно визначити маркери некро­зу міокарда для діагностики реінфаркта протя­гом перших 18 год від початку ІМ	с
ЕхоКГ	Не показана в якості рутинного дослідження для повторної оцінки хворого з ІМ без будь-якої ди­наміки у клінічному стані або протягом реваску-ляризації	с
Діагностична коронарографія	Не показана хворим, яким не планують втручан­ня на КА	с
Не показана після 12 год від початку ІМ хворим на фоні стабільної гемодинаміки	с
Інвазивне моніторування показників тиску в легеневій артерії (катетеризація легеневої артерії)	Не показане хворим без ознак нестабільності гемодинаміки і легеневої недостатності	с

Особливості лікування гострого інфаркту міокарда згідно з рекомендаціями доказової медицини [21,48,68]

1. При гострому ІМ тромболітики є основним методом патогенетичноголікування. Під впливом тромболітиків зниження ризику смерті спостерігаєть­ся при будь-якій локалізації ІМ, але він суттєво зменшується при локалізації ІМ в передній стінці. Однак тромболітики не тільки розчиняють тромб, вони володіють також парадоксальною дією (збільшують вміст тромбіну, фібрину, тромбоксану, підвищують агрегацію тромбоцитів і згортання крові), що сприяє розвитку ретромбозу. Тому з метою профілактики ретромбозу (який найбільше викликає стрептокіназа і менше тканинний активатор плазміногену) вводять ге­парин чи еноксапарин (фраксипарин). Доведено, що тромболітики II покоління (тканинний активатор плазміногену, актилізе) менше викликають побічні реак­ції, діють швидше, але вони частіше, ніж стрептокіназа, спричиняють різні кро­вотечі та інсульти. При ЇМ тромболітики більш ефективні, ніж фібринолітики.

Максимальний терапевтичний ефект тромболітиків при ІМ наступає через З год. Час від моменту госпіталізації до проведення тромболітичної терапії повинен складати ЗО хв.

Узагальнююча схема застосування тромболітиків при ІМ наведена в табл. 2.21

Таблица 2.21

Схема застосування активаторів плазміногена (тромболітичних засобів) (наведено тільки препарати, що схвалені в США FDA)